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超声声学造影诊断腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡的临床价值
目的 探讨超声声学造影在诊断腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡的临床价值.方法 对6例常规彩色多普勒超声检查怀疑腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡患者行超声声学造影检查,与CT血管造影检查结果进行对比.结果 6例患者中,超声声学造影和CT血管造影均显示,腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡4例,腹主动脉夹层2例.彩色多普勒超声检查显示6例均为腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡.与CT血管造影检查比较,单独使用彩色多普勒超声的符合率为66.7％,联合使用超声声学造影的符合率为100％.结论 超声声学造影可以为腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡的诊断和鉴别诊断提供重要的影像学信息.
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血浆同型半胱氨酸水平与腹主动脉瘤的相关性研究
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与腹主动脉瘤的相关性.方法 回顾性分析2011年7月～2012年7月入住我院血管外科经CT诊断为腹主动脉瘤患者(病例组)58例,另选健康体检者63例为对照组.常规检测血生化指标,采用循环酶法检测Hcy水平.结果 与对照组比较,病例组高同型半胱氨酸血症(HHcy)发生率明显升高(65.5％ vs 27.0％,P＜0.01),Hcy水平明显升高[(19.02±9.80)μmol/L vs (13.37±4.54) μmol/L,P＜0.01].多元logistic回归分析显示,HHcy较非HHcy发生腹主动脉瘤的风险增加4.12倍(OR=5.12,95％CI:2.33～11.27,P=0.00).调整相关危险因素后,未明显改变相关结果(OR=3.35,95％CI:1.14～9.80,P=0.03).病例组HHcy患者与Hcy水平正常者腹主动脉瘤大直径比较,差异无统计学意义[(5.66±1.49)cm vs(5.11±0.98)cm,P=0.18],年龄与腹主动脉瘤大直径不相关(r=0.09,P=0.48).结论 HHcy患者发生腹主动脉瘤的风险更大.降低Hcy水平可能有助于减缓腹主动脉瘤的发展.
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老年髂动脉多发炎性动脉瘤的临床特点分析
目的 了解髂动脉多发炎性腹主动脉瘤的临床特点,提高对本病诊断及药物治疗的认识.方法 对1例发生于髂动脉的炎性腹主动脉瘤老年患者的临床资料进行分析,并复习有关文献.结果 炎性腹主动脉瘤好发于70岁左右老年人,临床表现为突发腹痛或背痛,体重下降,C反应蛋白和红细胞沉降率升高,影像学检查可见动脉瘤壁增厚,炎症累及输尿管可引起肾盂积水,常规治疗需手术,早期经糖皮质激素及免疫抑制剂联合治疗可避免或推迟手术.结论 突发严重腹痛的腹主动脉瘤患者,应尽早行影像学检查,发现动脉瘤壁增厚及肾盂积水支持本病诊断.早期糖皮质激素及免疫抑制剂治疗能显著缓解症状,并消除尿路梗阻.
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彩色多普勒超声在腹主动脉瘤破裂诊断中的应用价值
目的 探讨彩色多普勒超声在腹主动脉瘤破裂诊治中的价值.方法 回顾性分析14例腹主动脉瘤破裂患者的灰阶和彩色多普勒超声图像,从腹主动脉瘤发生部位、瘤体大小、瘤壁厚度、瘤体破裂部位、瘤体破裂时血管内异常回声、血管周边形成血肿、出现腹腔游离液及瘤体内彩色多普勒表现等方面进行分析,并与手术结果、CT血管成像或磁共振检查结果进行对比.结果 腹主动脉瘤超声检出率100％,肾上型2例,肾下型12例,瘤体大直径6.1～13.2 cm,超声诊断腹主动脉瘤壁破裂处显示率14.3％,腹主动脉瘤旁腹腔血肿显示率66.7％,腹腔积液显示率80.0％,腹膜后血肿显示率12.5％.结论 超声作为可移动简便无损伤的检查方法,可以快速的对腹主动脉瘤破裂和其他腹腔器官肿物引起的急腹症进行鉴别,在腹主动脉瘤的发现、随访监测、腹主动脉瘤破裂急诊入院有较高的临床应用价值.
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通心络对豚鼠肥厚心肌电压依赖性钾通道的影响
目的 观察通心络对腹主动脉缩窄高血压豚鼠心肌肥厚的影响,探讨其抗心律失常可能的机制.方法 选择豚鼠60只,随机分为假手术组、模型组和通心络组,每组20只.假手术组只分离腹主动脉,不做结扎,灌胃8周.模型组及通心络组采用腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型成功后,分别以蒸馏水、通心络溶于蒸馏水灌胃8周.测量各组舒张末期室间隔厚度(IVSTD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWTD),记录心肌细胞膜电容、慢激活延迟整流钾电流通道(Iks)及快激活延迟整流钾电流通道(Ikr)电流密度.结果 与假手术组比较,模型组和通心络组IVSTD和LVPWTD明显升高,且通心络组IVSTD及LVPWTD明显低于模型组,差异有统计学意义[(1.65±0.06)mm vs (1.88±0.05)mm,(1.74±0.11)mm vs (2.19±0.12)mm,P＜0.05].3组心肌细胞膜电容比较,差异有统计学意义(P=0.003).通心络组心肌细胞Ikr、Iks电流密度明显低于模型组,差异有统计学意义[(2.46±0.21)pA/pF vs (3.16±0.21)pA/pF,(10.09±1.07)pA/pF vs(13.76±0.19)pA/pF,P＜0.05].结论 通心络能阻断肥厚心肌细胞异常增大的电压依赖性钾离子电流,可能是干预肥厚心肌细胞电生理异常的重要机制之一.
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新西兰兔腹主动脉缩窄术后心肌收缩和舒张功能的变化
目的 观察新西兰兔腹主动脉缩窄术后不同时间点心肌收缩和舒张功能的变化.方法 30只新西兰兔随机分为2组:手术组(20只)行腹主动脉缩窄术,假手术组(10只)作为对照.术后观察兔精神状态、饮食、活动等变化.手术前后监测血流动力学变化并定期行超声心动图检查.结果 术后4周,手术组出现心室肥厚,等容舒张时间延长.术后8周,组织多普勒提示二尖瓣舒张早期血流峰速与舒张晚期血流峰速比值和心肌收缩期血流峰速降低,左心室舒张末压升高(P＜0.05);而射血分数无显著差异.结论 腹主动脉缩窄术后可造成舒张功能的损伤,同时也伴有轻度收缩功能的损伤.
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雌激素对兔腹主动脉球囊损伤反应的影响
目的 探讨雌激素对兔腹主动脉球囊损伤反应的影响.方法 日本雌性和雄性大耳白兔60只,随机分为假手术组、对照组、干预组,每组雌、雄各10只.假手术组行股动脉切开术,另两组以球囊导管损伤兔腹主动脉内膜,制作球囊损伤模型,干预组每天肌注17-β雌二醇(17-β E2、100 μg/kg),另两组每天肌注300μl棉子油.2周后,测定NO和内皮素(ET-1)后;动物处死取腹主动脉标本,作病理学切片,HE染色,测定内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值;免疫组织化学染色增殖细胞核抗原,并计算其增殖指数(PI).结果 与假手术组比较,干预组雄性兔和时照组雄、雌性免血管壁增厚、管腔变小,NO含量下降(P<0.01),ET-1含量上升(P<0.01),干预组雌性兔变化不显著(P>0.05).干预组雄性兔和对照组雄、雌性兔ET-1、内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值、PI均较假手术组增加(P<0.01),而干预组雌性兔ET-1较假手术组无显著变化(P>0.05).内膜面积、中膜面积、内膜面积/中膜面积比值、PI虽较假手术组增加(P<0.01),但较对照组明显减少(P<0.01).结论 雌激素对雄性兔血管球囊损伤无干预作用,对雌性兔血管球囊损伤有保护作用.
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小鼠腹主动脉瘤模型中krüppel样因子5和组织蛋白酶Z的表达及其意义
目的 观察Krüppel样因子5(krüppel-like factor 5,KLF5)和组织蛋白酶Z(cathepsin Z,Cts Z)在CaPO4诱导的小鼠腹主动脉瘤模型中的表达情况及其意义.方法 选择雄性C57BL/6小鼠16只,随机分为对照组和实验组,每组8只.CaPO4诱导腹主动脉瘤模型并测量腹主动脉直径;苏木精-伊红染色观察主动脉病理变化;血管弹力纤维染色分析弹性纤维断裂程度;免疫组织化学和实时定量PCR方法分别从蛋白和基因水平检测主动脉组织中KLF5和Cts Z相对表达量.结果 实验组小鼠术后膨胀度明显大于对照组(2.573±0.790 vs 1.129±0.168,P＜0.01).与对照组比较,实验组小鼠血管弹性纤维断裂更为严重,且KLF5和Cts Z mRNA和蛋白在腹主动脉组织中表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 在CaPO4诱导损伤的小鼠腹主动脉组织中KLF5和Cts Z表达升高,并促进血管病理性重构.
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血管壁Meprin-α调控活性氧生成影响小鼠腹主动脉瘤形成的实验研究
目的 探讨血管壁内Meprin-α调控活性氧生成的作用对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)形成影响的实验研究.方法 选择8～10周龄雄性载脂蛋白E(apoE)-po小鼠12只随机分为假手术组(Sham组,置入生理盐水的缓释泵)和apoE～Po模型组(SKO组,置入血管紧张素Ⅱ缓释泵),同时另取apoE～10Mep1a～eP小鼠6只(DKO组,置入血管紧张素Ⅱ缓释泵)构建小鼠AAA动物模型.4周后取材,检测腹主动脉大直径以及AAA发生率,分析各组主动脉形态学变化、血管壁活性氧生成情况及腹主动脉Meprin-α、表皮生长因子受体(EGFR)及磷酸化EGFR(p-EGFR)蛋白表达水平.结果 SKO组血管壁出现明显的内膜、肌纤维细胞增生,且血管弹力蛋白结构被明显破坏;DKO组内膜和肌纤维细胞增生程度不明显,且血管弹力蛋白结构破坏程度较轻.Sham组未见腹主动脉管径扩张,与Sham组比较,SKO组小鼠腹主动脉大直径显著增高[(1.22±0.15)mm vs(0.45±0.04)mm)],腹主动脉血管壁活性氧(9285±1149 vs 1836±352)水平明显增多,Meprin-α及p-EGFR蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与SKO组比较,DKO组小鼠腹主动脉大直径显著降低[(0.65±0.10)mm vs (1.22±0.15)mm]、腹主动脉血管壁活性氧(5981±557 vs 9285±1149)、Meprin-α及p EGFR蛋白表达显著降低,有统计学差异(P＜0.05).3组EGFR蛋白表达比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 抑制小鼠Meprin-α蛋白可显著抑制AAA形成,其作用机制可能与抑制Meprin-α蛋白使p-EGFR表达下调,进而阻断氧化应激作用密切相关.
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基于18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层显像/CT探讨炎症在兔腹主动脉瘤进展中的作用
目的 利用18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层显像(PET)/CT扫描,探讨兔腹主动脉瘤进展与炎症的关系.方法 20只新西兰雄白兔给予弹力蛋白酶腔内灌注,制备肾下腹主动脉瘤模型,术后2周和4周各取10只白兔行超声、PET/CT扫描,耳缘静脉采血后处死,检测基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9,留取动脉组织标本进行病理及免疫组织化学染色,计算大标准化摄取值(SUVmax)及标准化靶-本底比.结果 与术前比较,术后2周动脉瘤大直径增长率为(89.21±0.02)％;与术后2周比较,术后4周动脉瘤大直径增长率为(15.80±0.01)％.与术前比较,术后2周MMP-2、MMP-9明显升高(P＜0.05);与术后2周比较,术后4周MMP-2、MMP-9明显降低(P＜0.05).术后4周SUVmax较术后2周明显降低(0.35±0.05 vs 0.90±0.03,P＜0.05).术后2周巨噬细胞染色面积百分比明显高于术后4周(P＜0.05).结论 炎症在腹主动脉瘤早期进展中起重要作用.
关键词： 氟脱氧葡萄糖F18 正电子发射断层显像术 主动脉瘤 腹 -
不同浓度弹力蛋白酶对建立兔腹主动脉瘤模型成瘤率的影响
目的 通过腹主动脉腔内低压力灌注猪胰弹力蛋白酶建立兔腹主动脉瘤模型,探索不同浓度猪胰弹力蛋白酶对兔腹主动脉成瘤率的影响.方法 新西兰雄兔50只,体质量(2.50±0.20)kg,随机分为5组:A组、B组、C组、D组、E组,每组各10只.A组经双腔导管注入生理盐水10μl,其余4组经双腔导管注入10μl浓度分别为1U/ml、10 U/ml、100 U/ml、200 U/ml的猪胰弹力蛋白酶,灌注保持7 min.术后第7天处死动物,分别于术前及术后第7天行腹主动脉彩超检查,观察灌注血管部位变化.结果 E组实验动物存活率较A组、B组、C组及D组明显下降(40％ vs 90％、90％、90％及90％).腹主动脉术后大直径随给予灌注浓度增加而增大.与术前大直径比较,A组及B组术后大直径未见明显扩张;C组、D组及E组术后大直径明显扩张;D组及E组较A组、B组及C组,术后第7天腹主动脉扩张率[(125.40±16.10)％及(248.20±5.60)％vs0％、(24.90±2.50)％及(43.90±7.69)％,P＜0.05]及成瘤率[100.0％及100.0％ vs 0％、0％及33.3％,P＜0.05]均明显升高.结论 高浓度猪胰弹力蛋白酶(100 U/ml)在低压力状态下较短时间灌注可成功建立兔腹主动脉瘤模型,且成瘤率高、死亡率低.
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胱抑素C在兔血管成形术后再狭窄中对血管外膜的影响
目的 探讨兔腹主动脉血管成形术后胱抑素C水平变化对兔腹主动脉再狭窄血管外膜的影响及机制.方法 选择新西兰大白兔48只,随机分为损伤组、治疗组(胱抑素C单克隆抗体治疗)、对照组,每组16只.分别于术前和术后8h、1d、1周、3周、6周取外周静脉血,检测血清中胱抑素C水平.术后6周取腹主动脉行HE染色、血管形态计量分析和血管外膜细胞计数;同时行平滑肌肌动蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,计算PCNA增殖指数.以血管重构指数、外弹力板围绕面积(EELA)、内弹力板围绕面积(IEIA)变化评价血管重构情况,以剩余狭窄率、血管腔面积变化衡量血管狭窄情况.结果 与对照组比较,损伤组血管腔面积、EELA、IELA明显增大,血管重构指数为0.871,剩余狭窄率为33.1％.治疗组胱抑素C水平较损伤组明显下降,血管腔面积、EELA、IELA缩小程度较损伤组明显减轻,血管重构指数为0.748,剩余狭窄率为19.7％ (P＜0.05).相关分析显示,胱抑素C水平与血管腔面积、新生内膜面积、IELA、EELA及PCNA阳性细胞数呈正相关(P＜0.01).结论 兔腹主动脉球囊损伤后血管外膜细胞被激活,发生增殖、表型转化,参与了血管重构及血管再狭窄发生.胱抑素C水平高表达是发生腹主动脉狭窄的独立危险因素.
关键词： 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 血管成形术 主动脉 腹 危险因素 -
缬沙坦对腹主动脉缩窄大鼠心血管重构的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心血管重构的影响.方法 用AAC法建立动物模型,将32只雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,AAC对照组,AAC低剂量缬沙坦组(1 mg·kg-1·d-1),AAC高剂量缬沙坦组(30 mg·kg-1·d-1),每组8只.药物经灌胃6周后通过颈动脉测定收缩压,同时测定左心室重量指数.用图像分析仪检测出主动脉和肠系膜上动脉中膜厚度/管腔内径比值.用放射免疫法测定血浆及心血管中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮.结果 无显著降压作用的低剂量缬沙坦能抑制主动脉、肠系膜上动脉中膜肥厚及左心室肥厚,但明显降低血压的高剂量作用更显著,AAC高剂量缬沙坦组上述各项参数与假手术组无显著性差异.结论 缬沙坦能抑制AAC大鼠心血管重构,其可能机制是与抑制了心血管局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关.
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硫化氢对大鼠压力负荷性心力衰竭发展过程中氧化应激的影响
目的 腹主动脉缩窄大鼠心力衰竭(心衰)模型通过腹腔给予硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS),观察压力负荷性心衰形成过程中H2S对氧化应激状态的影响.方法 SD大鼠63只,随机分为对照组、心衰组、NaHS组,每组21只.各组均在第4、8、12周时,各取7只大鼠取血及心脏进行检测.结果 心衰组4、8、12周血清H2S含量、心肌H2S合酶活性均较对照组明显降低,NaHS组4、8、12周血清H2S含量较心衰组明显升高,心肌H2S合酶活性较心衰组略有增高,但仍低于对照组.与对照组比较,心衰组4、8、12周血清MDA含量明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低;与心衰组比较,NaHS组SOD活性上升,MDA含量下降,其中MDA含量在8、12周时下降明显,但仍明显高于对照组;SOD在12周时明显增高.但仍明显低于对照组.与心衰组比较,NaHS组4、8、12周血清氧化型低密度脂蛋白含量明显降低,但8、12周时仍明显高于对照组.结论 外源性给予H2S供体NaHS能改善压力负荷引起的心衰大鼠体内和心肌内的氧化应激状态,可能是H2S心脏保护作用机制之一.
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骨髓间充质干细胞移植对兔腹主动脉成形术后血管内膜的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对兔腹主动脉再狭窄和平滑肌细胞增殖的影响及机制.方法将60只新西兰大白兔随机分为对照组、损伤组、移植组,各20只.损伤组和移植组送入球囊扩张损伤腹主动脉,移植组以1×107/kg细胞数将荧光标记的BMSC注射到损伤血管局部.术后4周免疫组织化学染色腹主动脉平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA),计算PCNA增殖指数,血管形态计量分析.结果 损伤组新生血管内膜层α-SM-actin表达明显强于对照组(P＜0.05);与损伤组比较,移植组新生血管内膜α-SM-actin表达明显增强(P＜0.05).损伤组PCNA阳性细胞数较对照组明显增多(P＜0.05);移植组PCNA阳性细胞数较损伤组明显减少(P＜0.05).损伤组腹主动脉内膜厚度和面积、中膜厚度和面积、血管狭窄程度等明显高于移植组和对照组(P＜0.05);移植组上述指标与对照组比较,无统计学差异(P＞0.05).结论 BMSC血管局部移植可抑制兔腹主动脉血管平滑肌细胞的增殖,减轻动脉粥样硬化及狭窄程度.
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腹主动脉瘤发病机制及诊治对策的研究进展
腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)实质是一种病理性动脉扩张症,由于腹主动脉管壁局部粥样硬化或受外伤破坏,特别是中内膜的破坏,导致腹主动脉管壁薄弱,局部或弥漫扩张(径向扩张大于正常直径的1.5倍以上)形成动脉瘤.
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腹主动脉瘤的治疗
腹主动脉瘤是腹主动脉的扩张性疾病,治疗较复杂,一旦破裂,愈后不佳.对于腹主动脉瘤的治疗,主要包括药物治疗、开放式手术修复和血管内修复,我们就以上治疗进展做一简述.
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光学相干断层成像检测家兔腹主动脉易损斑块的实验研究
目的 评价光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)在检测易损斑块中的应用价值.方法 选取30只雄性纯种的新西兰大白兔,随机分为球囊损伤组(建立家兔腹主动脉易损斑块模型),高脂对照组及正常对照组,每组10只.前2组高脂喂养,喂养12周后,分别给予中国斑点蝰蛇毒和组胺药物触发,诱发斑块破裂及血栓形成后进行OCT,并与病理结果对照检测OCT效果.结果 球囊损伤组存活的8只白兔中有10处病变狭窄程度＞50％,脂质核心较大、纤维帽厚度＞65 μm,判定以上10处病变为易损斑块;高脂对照组存活的9只白兔仅3处可判定为易损斑块;正常对照组中未见易损斑块.3组102个OCT图像与病理检测动脉内膜厚度[(20.2±7.6)μm vs (15.2±0.9)μm]、中膜厚度[(453.81±87.2)μm vs (434.2±86.5)μm]、斑块厚度[(392.2±34.5)μm vs (380.2±57.1) μm]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).OCT测量球囊损伤组易损斑块和稳定斑块血管外弹力膜面积[(16.01±4.44)μmvs (10.32±2.44)μm]和斑块面积[(8.08±2.37)μm vs(6.80±2.17)μm]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 OCT是一种判定易损斑块病变特征的有效手段,可以诊断易损斑块、指导临床制定治疗策略.
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无张力疝修补术在老年人腹壁疝中的应用
目的分析老年人腹壁疝的特点和疝环充填式无张力疝修补术治疗的效果.方法回顾性分析我院1999年1月至2001年12月收治的207例接受疝环充填式无张力疝修补术的老年腹壁疝病例.结果207例60～90岁老年腹壁疝患者,均采用疝环充填式无张力疝修补术.其中斜疝144例,直疝38例,斜疝伴直疝11例,滑疝6例,切口疝6例,股疝1例,直疝伴股疝1例.疝环大小0.8～6.5 cm,平均(3.3士1.0)cm,疝环直径≥5 cm者有20例.手术并发症:尿潴留8例,皮下出血4例,阴囊水肿1例,切口感染1例.随访4～40个月,187例获随访,术后无复发. 结论疝环充填式无张力疝修补术具有手术创伤小、术后恢复快、疼痛轻、复发率低等优点,是目前较为理想的疝修补方法,尤其适合于治疗老年人腹壁疝;同时重视老年患者并存症的处理,对减少术后并发症十分重要.
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老年人腹主动脉瘤的临床观察
目的 观察老年腹主动脉瘤患者的临床特征.方法 对60岁以上老年腹主动脉瘤患者进行回顾性分析,根据超声随访结果,了解腹主动脉瘤的自然发展情况,分析患者年龄和瘤体大小对动脉瘤增长的影响.结果 78例患者多存在吸烟、高血压、高胆固醇血症、动脉粥样硬化等危险因素,20例并存其他部位动脉瘤(占25.6%);瘤体破裂发生在动脉瘤较大、生长速度较快的患者.64例患者接受每年1次的超声随访,动脉瘤瘤体平均年增长0.14 cm;在60～69岁、70～79岁、80～89岁、90～100岁4个年龄阶段,瘤体平均年增长0.14～0.18 cm,各年龄间差异无统计学意义(P>0.05);当动脉瘤体直径<3.0 cm、3.0～4.9 cm、≥5.0 cm时,瘤体平均年增长分别为0.13 cm、0.09cm、0.46 cm,后者较前两者明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).结论 年龄不是老年人腹主动脉瘤增长快慢的影响因素;当瘤体直径小于5.0 cm时,腹主动脉瘤随增龄增长缓慢,≥5.0 cm时,随增龄增长快,破裂发生率增加,应行积极干预治疗.
