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天麻素治疗老年痴呆症的研究进展
天麻素为兰科植物天麻提取物,具有抗炎、抗氧化、抗衰老等作用.近年来对天麻及其有效活性成分的药理作用进行了大量研究,天麻在治疗以神经系统为主的多种疾病方面效果明显,本文就天麻素治疗老年痴呆症的研究进展做一综述.
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幽门螺杆菌感染与神经系统疾病的关系
幽门螺杆菌(H.pylori)在全球的感染率超过50％,是人类常见的感染[1].研究已经证实,H.pylori与胃炎、消化性溃疡、胃癌等多种消化系统疾病相关.此外,H.pylori与其他系统疾病的关系也在逐步被发现,包括心血管系统、血液系统、呼吸系统、皮肤及神经系统等.本文就H.pylor感染与神经系统疾病的关系及其作用机制进行综述.
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BACE1作为阿尔茨海默病一种潜在的生物标志物
目前诊断阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)主要依靠临床标准.这一领域极度缺乏生物学标志物来辅助诊断AD以及验证治疗效果.作为AD生物学标志物需要满足几项基本要求,包括能够反映AD的病理学特点以及拥有80％敏感性以区分于其它痴呆症,另外需可靠性和可重复性,易于操作和分析,相对便宜.在AD的发病机制中BACE1(beta-site APP-cleaving enzyme 1)是关键酶.那么是否可以通过测定外周的BACE1的水平和β-分泌酶活力做为AD的生物学标志物,其效果与直接检测大脑和脑脊液中的BACE1相等同.然而,是否外周的BACE1参与了AD病理改变以及能否反映出AD的病变进程知之甚少.本文根据国外新有关文献,就BACE1在不同组织中作为AD的分子生物学标志物的可行性进行了阐述.
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对阿尔兹海默症合并肺部感染患者预后相关因素的分析
目的:分析导致阿尔兹海默症合并肺部感染患者死亡的危险因素.方法:对2014年10月至2017年1月期间在南京鼓楼医院住院治疗的56例阿尔兹海默症合并肺部感染患者的临床资料进行回顾性分析.根据临床结局将其分为存活组和死亡组.采用单因素分析法和多因素回归分析法找出导致阿尔兹海默症合并肺部感染患者死亡的危险因素.结果:死亡组患者中体温≥38.5℃、存在胸腔积液、存在下肢水肿、留置有鼻胃管、留置有导尿管、留置有深静脉导管、接受过呼吸机治疗、CRP的水平≥100 mg/L、白蛋白的水平≤30 g/L、血氧分压<60 mmHg、血二氧化碳分压≥50 mmHg患者的比率均高于存活组患者(P<0.05).死亡组患者中感染鲍曼不动杆菌患者的比率高于存活组患者(P<0.05).进行多因素Logistic回归分析的结果显示,BMI较低、血氧分压<60 mmHg、血二氧化碳分压≥50 mmHg、感染鲍曼不动杆菌是导致阿尔兹海默症合并肺部感染患者死亡的独立危险因素(P<0.05).结论:导致阿尔兹海默症合并肺部感染患者死亡的危险因素主要包括其 BMI 较低、血氧分压< 60 mmHg、血二氧化碳分压≥ 50 mmHg、感染鲍曼不动杆菌等.临床医生应对上述情况予以关注.
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重酒石酸卡巴拉汀与盐酸多奈哌齐对阿尔兹海默症患者认知功能及血清缓激肽水平的影响
目的:探讨重酒石酸卡巴拉汀联合盐酸多奈哌齐对阿尔兹海默症患者认知功能及血清缓激肽水平的影响.方法:收集我院就诊或住院治疗的96例阿尔兹海默症患者,随机分为实验组和对照组,每组48例.对照组患者给予盐酸多奈哌齐片治疗,实验组患者在对照组基础上给予重酒石酸卡巴拉汀胶囊治疗.观察并比较两组患者治疗前后简易智能状态量表(MMSE)评分、痴呆量表(Blessed-Roth)评分、阿尔兹海默症评定量表(ADAS-Cog)评分以及血清缓激肽(BK)水平的变化情况.结果:与治疗前相比,两组患者治疗后MMSE评分升高(P＜0.05),Blessed-Roth评分以及ADAS-Cog评分下降(P＜0.05),血清BK水平下降(P＜0.05);与对照组相比,实验组患者的MMSE评分较高(P＜0.05),Blessed-Roth评分,ADAS-Cog评分以及血清BK水平较低(P＜0.05);结论:重酒石酸卡巴拉汀联合盐酸多奈哌齐能够更有效改善阿尔兹海默症患者的认知功能,可与其降低血清BK水平有关.
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与阿尔兹海默症相关的G蛋白偶联受体研究进展
G蛋白偶联受体(GPCRs)在大脑信号传递中至关重要,而在阿尔兹海默症(AD)中,G蛋白偶联受体通过调控α-、β-及γ-分泌酶分泌、淀粉样前体蛋白(APP)生成及β-淀粉样蛋白(Aβ)降解,直接影响β-淀粉样蛋白在神经系统信号级联反应；另外,阿尔兹海默症中β-淀粉样蛋白的生成可以扰乱G蛋白偶联受体功能.因此,阐明G蛋白偶联受体与阿尔兹海默症发病之间的关联有助于开发以G蛋白偶联受体为靶点的阿尔兹海默症治疗药物.
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延续护理在阿尔兹海默症患者中的应用价值研究
目的 探讨延续护理在阿尔兹海默症患者中的应用价值研究.方法 选收治的阿尔兹海默症共124例,通过随机数字表法分为观察组和对照组,每组62例,对照组患者实行传统护理模式,观察组在对照组的基础上实行出院后延续护理.对两组患者进行护理前后生活质量测评量表(QOL-AD)评定其生活质量、症状自评量表(SCL-90量表)评定其心理状况,以总分作为结果进行组间比较.结果 护理前两组患者QOL-AD量表、SCL-90量表评分总分无明显差异,不具统计学意义(P>0.05);护理后,观察组患者QOL-AD量表评分总分明显高于对照组、SCL-90量表评分总分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 综上所述,延续护理可提升AD患者生活质量,稳定其心理状态,值得临床推广.
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老年痴呆患者认知功能与维生素B12及叶酸的相关性
目的 评估老年人群维生素B12和叶酸水平是否对轻度认知功能障碍(MCI)和阿尔兹海默症(AD)患者存在潜在影响.方法 采用化学发光微粒子免疫分析法检测191例年龄≥50岁的老年痴呆患者血清维生素B12和叶酸水平.以69名认知功能正常的人群作为正常对照组.探讨血清低水平维生素B12和叶酸是否是老年痴呆发生的危险因素.认知功能的评价采用目前通用的神经心理测试:中文版简易精神状态检查表(CMMSE)、记忆和执行筛选量表(MES).采用Pearson相关分析评估血清维生素B12及叶酸水平与各组年龄、受教育年限、体重指数(BMI)和认知功能的相关性,采用Logistic回归分析评估血清维生素B12、叶酸与老年痴呆患病风险的关系.结果 191例老年痴呆患者中54例为MCI、137例为AD,其中有78.1%的患者维生素B12和叶酸水平正常,有6.1%的患者维生素B12低于参考区间下限,有5.8%的患者叶酸水平低于参考区间下限;另有10.0%的患者维生素B12或叶酸水平高于参考区间上限.作各协变量调整后,MCI和AD患者血清维生素B12及叶酸水平与CMMES和MES评分无相关性(P>0.05).但低血清维生素B12水平与AD患病风险相关[比值比(OR)=2.869,95%可信区间(CI)1.123~7.333].结论 血清维生素B12和叶酸水平与MCI或AD患者认知功能之间无明显关联.低水平维生素B12可能通过某种机制增加AD患病风险.
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IDO抑制剂黄连碱对Aβ与IFN-γ联用诱导的PC12细胞凋亡的影响
阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD),又称原发性老年痴呆症,是一种致死性慢性中枢神经系统退行性疾病,发病机制复杂,主要特征包括细胞外β淀粉样斑块(amyloid β-protein,Aβ)、细胞内神经元纤维缠结以及神经元功能紊乱或丢失[1-4].吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)是肝脏外唯一可催化色氨酸循犬尿氨酸途径(kynurenine pathway,KP)代谢的限速酶[5].95％以上通过饮食摄入的色氨酸进入KP,继而产生具有神经毒性的代谢中间体[6-7].炎性因子IFN-γ能在转录水平诱导IDO表达[8].
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阿尔兹海默症患者应用PICC与PORT的效果比较
目的 比较阿尔兹海默症患者应用PICC与PORT的效果.方法 选择阿尔兹海默症患者60例,分为PICC组和PORT组各30例,2组分别统计导管计划外拔管率、一次置管成功率、导管留置时间、导管留置期间并发症发生率.结果 PICC组计划外拔管率30％,PORT组无计划外拔管发生(P＜0.05);PICC组一次置管成功率70％,PORT组一次置管成功率36.7％ (P＜0.05);导管留置1年以上PICC组2例,PORT组30例(P＜0.01); PICC组留置期间并发症发生率63.3％,PORT组3.3％(P＜0.01).结论 对于阿尔兹海默症患者PORT较PICC作为长期血管通路更为适合,值得临床推广.
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血管超声联合改良塞丁格技术与盲穿置入PICC 应用于高龄 AD 患者的效果比较
目的：比较高龄阿尔兹海默症（AD）患者应用血管超声（US）引导配合改良塞丁格技术（MST）置入 PICC 与非US 引导应用导管内含14G 穿刺针置入 PICC（盲穿）的应用效果。方法选择高龄阿尔兹海默症患者60例，其中 US 和 MST置入组30例，盲穿组30例，分别统计2组1次置管成功率、导管留置时间和导管留置期间并发症发生率。结果 US 联合MST 组导管留置7～12个月者22例，超过12个月者8例；盲穿组导管留置1～3个月者1例，4～6个月者11例，7～12个月者7例，超过12个月者1例，2组差异有统计学意义（P ＜0．05）。US 和 MST 组1次置管成功率96．7％，盲穿组为53．3％，差异有统计学意义（P ＜0．05）。US 和 MST 置入组留置期间并发症发生率6．7％，盲穿组为50．0％，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论高龄患者应用 US 配合 MST 置入 PICC 较盲穿法成功率高、配合程度高、并发症发生率低，值得临床推广。
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D-酪氨酰-tRNA脱酰基酶的研究进展
D-酪氨酰-tRNA脱酰基酶广泛存在于细菌、真核生物、古生菌等多种生物体中,其主要功能是水解D-氨酰-tRNA成游离的D-氨基酸和tRNA,避免D-氨基酸对生物体的毒性,对于不同生物体的生长均有重要作用.D-酪氨酰-tRNA脱酰基酶在不同生物中序列高度保守,使得其水解功能具有一致性及稳定性.D-酪氨酰-tRNA脱酰基酶利用自身的Gly-cisPro二肽模块识别并排除L-氨基酸,捕获D-氨酰-tRNA,并通过亲核催化反应水解底物产生游离的产物,具有底物选择性.随着近年来研究的深入,科学家研究发现D-酪氨酰-tRNA脱酰基酶具有抑制生物膜分解、增加对乙醇的抗性等特殊功能.文章从D-酪氨酰-tRNA脱酰基酶的种类、晶体结构、催化机制、功能及其应用等方面进行了综述,并在此基础上对D-酪氨酰-tRNA脱酰基酶的应用及功能进行了展望.
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缺血性脑卒中和阿尔兹海默症的转化医学研究
脑卒中和阿尔兹海默病是全球发病率、病死率、致残率高的重大疾病.研究主要集中在缺血性卒中的脑免疫炎症机制及其转化医学,缺血性卒中个体化抗栓治疗、改善脑侧支循环治疗等.文中就有关脑卒中和阿尔兹海默病的基础、转化与其临床的相关研究作一报道.
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金属离子在阿尔兹海默症发病机制中的作用
阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)又称原发性老年痴呆症,是一种中枢神经系统退行性疾病,主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状.由于其发病机制复杂,尽管人们已对该病研究百余年,但关于AD发病的具体机制仍不十分清楚.脑内金属离子失衡,加速p淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白聚集,与AD的发生发展密切相关.本文对金属离子(如锌、铜、铁)在AD发病机制中的作用进行概述.
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高胆固醇血症与轻度认知障碍关系研究
轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)是介于正常衰老和痴呆之间的一种认知损伤状态,由于阿尔兹海默症(alzheimer's disease,AD)等认知障碍疾病具有不可逆转性,因此对老年人群中MCI患者的早期干预治疗意义重大.而研究表明血清总胆固醇水平升高是AD的高危因素因此本文综述了国内外关于高胆固醇血症与MCI关系的研究进展,提示及时采取措施控制血清胆固醇水平对早期预防MCI并干预MCI向AD转化具有重要意义.
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MRI评估脑萎缩认知正常个体发生阿尔兹海默症的风险
目的：研究MRI对脑萎缩认知正常（ NL）个体发生阿尔兹海默症的风险价值。方法采用对照研究的方式对2011年12月～2013年12月神经内科收治的82例认知正常（ NL）个体展开研究，所有个体均接受行纵向脑MRI成像检查，其中脑萎缩NL 42例作为研究组，NL40例作为对照组，对两组MRI检查结果进行分析比较。结果脑萎缩NL组阿尔兹海默症发生率为23．8％，NL组仅为5．0％，发生率比较礸2＝14．48， P ＜0．05，具有显著差异性。右半球眶额皮质、左半球的内嗅皮层和后扣带回皮层发生率以及PCC的线性趋势低于左半球， P均＜0．05，组间差异为明显。结论脑萎缩NL患者发生阿尔兹海默症风险性高于NL患者，同时右大脑半球发生风险低于左大脑半球，OFC、EC以及PCC明显。
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间充质干细胞在神经退行性疾病治疗中的应用进展
神经退行性疾病是一类异质性高、病因复杂的系统性疾病,目前临床尚缺乏有效治疗药物.间充质干细胞(MSC)是一种具有多向分化潜能的成体干细胞,具有应用不受社会伦理局限、无成瘤风险、来源丰富等特点,是细胞治疗的理想种子细胞.在亨廷顿病治疗中,可将MSC注入到脑损伤部位,通过细胞分泌的营养物质对损伤纹状体起保护作用;MSC还可自主向脑中受损伤的纹状体处迁移,使小鼠脑内纹状体萎缩情况减少.MSC治疗在临床上可通过细胞替代、分泌营养因子和基因修饰等方法对肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)进行治疗;将过表达神经营养因子的MSC植入ALS模型小鼠中,对损伤神经接头起保护作用.将过表达BDNF的MSC移植到帕金森病模型小鼠脑中,对脑损伤有较好修复作用;也可将MSC作为载体将难以进入脑中的大分子神经营养物质带入脑组织中.MSC在体外诱导分化为胆碱能神经元后,植入阿尔兹海默症(AD)小鼠脑内,发现脑内Aβ淀粉沉积减少,记忆力有所提高;将过表达内皮生长因子的MSC移植入AD模型小鼠脑内,发现血管周围Aβ蛋白沉淀量减少,毛细血管再生,神经缠结情况也有所改善.
关键词： 间充质干细胞 亨廷顿病 肌萎缩性脊髓侧索硬化症 帕金森病 阿尔兹海默症 -
金银花体外抑制乙酰胆碱酯酶活性部位筛选及液质联用分析研究
目的 筛选金银花体外抑制乙酰胆碱酯酶的活性部位,并对其化学成分进行分析.方法 金银花提取物经反相C18填料进行固相萃取(SPE)制备不同浓度甲醇梯度洗脱部位,以体外抑制乙酰胆碱酯酶能力评价其抗阿尔兹海默症作用,采用高效液相色谱-质谱联用技术对金银花化学成分进行分析.结果 金银花提取物的30％甲醇洗脱部位的乙酰胆碱酯酶酶抑制活性明显强于其他洗脱部位,并存在明显的量效关系,为其体外抑制乙酰胆碱酯酶的活性部位,经液质联用分析共鉴定出14种化合物成分.结论 金银花具有体外抑制乙酰胆碱酯酶活性,其主要有效部位为30％甲醇洗脱部位,具有一定的抗阿尔兹海默症的作用.
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阿尔兹海默症患者的工作记忆损伤
阿尔兹海默症(AD)患者存在工作记忆损伤.受疾病损伤的程度不同,工作记忆各子成分及子功能受损的轨迹也有差异.AD患者早表现出情景缓冲器的损伤,接着是中央执行系统受损,再是视空间画板和语音回路的损害.随着病情的恶化,工作记忆的损伤越来越严重.未来研究应注重纵向研究方法,开发专门的认知与神经任务,深入探讨各子成分及子功能随病情发展的特异性损伤趋势,揭示阿尔兹海默症与工作记忆损伤的关系,为AD患者的早期诊断及预防和治疗提供有益的指导.
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小鼠颅骨视窗及其在光学活体脑成像研究中的应用
小鼠颅骨视窗作为一种活体光学脑成像辅助工具,以其原位表征、实时观察、长期活体脑成像等优势,成为脑部疾病及神经元突触生长等研究的重要手段之一.小鼠颅骨视窗不仅可以对颅骨下软脑膜血管及血管内红细胞流速、流态变化进行定量分析,在结合荧光标记物与光学显微镜后,还可以对脑部皮层下组织、神经细胞的变化进行清晰成像.过去数十年,科研人员利用小鼠颅骨视窗深入研究了偏头痛、阿尔兹海默症、神经突触等病理生理过程,并取得了大量突破性进展.同时,随着光学成像工具性能的提升,小鼠颅骨视窗的应用也得到了进一步拓展.本文主要介绍颅骨视窗的发展史、构建方法,结合荧光探针及光学成像方法的研究,全面总结了近年来小鼠颅骨视窗在光学脑成像研究中的应用,包括脑内重要生物分子成像、细胞成像、血管及血流成像、神经环路可塑性及神经功能成像、疾病发生机理及药物开发研究等,后讨论了小鼠颅骨视窗在实际应用中面临的问题,并对其未来应用进行了展望.
