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中性粒细胞CD64表达在疾病诊疗中的应用进展
中性粒细胞CD64的表达可用于细菌感染所引起的感染性疾病的早期诊断,如败血症,呼吸道感染,烧伤和术后感染等,以及自身免疫性、炎症性疾病的活动期和合并感染的鉴别诊断.不同的临界值的划分,使中性粒细胞CD64表达也可应用于非感染性炎症性疾病的活动性和严重程度判断.若将CD64联合其他炎症性指标共同检测,可提高诊断的敏感性和特异性,也可更好地鉴别细菌感染和病毒感染.中性粒细胞CD64表达的检测有利于疾病辅助诊断、病情监测、预后判断、疗效评估、以及指导临床用药等,具有广阔的临床应用前景.
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小剂量环磷酰胺促进严重烧伤早期大鼠中性粒细胞凋亡
目的 观察低剂量环磷酰胺对严重烧伤早期大鼠中性粒细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 将110只SD大鼠随机分为3组,环磷酰胺组(n=50)、烧伤组(n=50)、空白组(n=10).造模后立即注药,于3、6、12、24和48 h采集骨髓和血液,用流式细胞仪分析中性粒细胞凋亡.结果 骨髓中性粒细胞凋亡率:烧伤组从6 h开始增加至12 h,达到峰值(P<0.05),24 h后降至正常;环磷酰胺组从6 h开始增加直到48 h(P<0.05);环磷酰胺组24和48 h凋亡率较烧伤组明显增加(P<0.05).周围血中性粒细胞凋亡率:烧伤组从6 h降低明显(P<0.05),直到48 h;环磷酰胺组从6 h降低明显(P<0.05),直到48 h;环磷酰胺组6和12 h较烧伤组明显增加(P<0.05).结论 小剂量环磷酰胺加速严重烧伤早期大鼠骨髓和周围血中中性粒细胞的凋亡,对烧伤全身炎症反应综合征的发生、发展具有一定的影响.
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子痫前期患者系统性氧化应激反应的检测
目的 研究子痫前期系统性氧化应激检测方法.方法 组织化学染色检测胎盘组织缺氧表现;用胞内活性氧(ROS)探针H2DCFDA及全血染色方法检测中件粒细胞(PMN)胞内ROS水平;用H_2O_2检测试剂盒检测血清中H_2O_2水平.结果 与正常妊娠胎组组织比较,子痫前期患者胎盘组织合胞体细胞显著增多;血管破坏,结构小清,局部血管有纤维钙化特征;非孕妇女、正常妊娠妇女及子痫前期患者PMN胞内ROS水平分别为:45.61±12.20、51.02±13.60(P<0.01)、85.10±16.30(P<0.01);而血清H_2O_2浓度分别为:(24.57±5.17)μmol/L、(26.6±3.25)μmol/L、(39.84±9.67)μmol/L.结论 对子痫前期系统性氧化应激进行定性和定量检测结果与疾病发生和发展一致.
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吗啡对人中性粒细胞p65蛋白含量的影响
观察吗啡对中性粒细胞NF-κB亚单位p65及其抑制蛋白I-κB mRNA表达、p65蛋白含量的影响.分离提取20例健康人外周血中性粒细胞,以RPMI1640培养液悬浮细胞,将细胞按照每孔1×106个置入培养板.每份细胞分为正常对照组、TNF-α组(20 μg/L)、吗啡组(50 nmol/L)、芬太尼组(100 nmol/L)、丁丙诺啡组(2 nmol/L)、吗啡50 nmol/L+TNF-α 20 μg/L组和芬太尼100 nmol/L+TNF-α 20 μg/L 组、丁丙诺啡2 nmol/L+TNF-α 20 μg/L组.置CO2孵箱孵育3 h后提取细胞总RNA,采用RT-PCR方法检测中性粒细胞NF-κB亚单位p65及其抑制蛋白I-κB mRNA表达;采用免疫蛋白印迹法(Western blot)测定p65蛋白含量.结果示TNF-α组p65 mRNA表达明显增强,约增加31.3%(P＜0.01),而I-κB mRNA的表达减弱约12.6%(P＜0.05).单纯吗啡组及吗啡+TNF-α组对p65 mRNA的表达均显示出抑制作用,且吗啡对I-κB mRNA的表达有增加趋势(P＜0.05).芬太尼组、丁丙诺啡组及加TNF-α刺激后p65及I-κBmRNA的表达均无影响(P＜0.05);Western blot结果亦显示吗啡明显降低p65蛋白含量(P＜0.05),而芬太尼和丁丙诺啡则无效果.结果提示,吗啡具有抑制中性粒细胞 NF-κB激活的作用.
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肿瘤坏死因子-a对中性粒细胞凋亡的影响
细胞凋亡是生物界普遍的生命现象,是由基因控制的细胞自主的有序性的死亡,与临床疾病关系密切.中性粒细胞(PMN)是一种主要的炎性细胞,本实验通过光镜、电镜、电泳、流式细胞仪等方法研究了重要的炎性介质肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对正常和炎症状态下外周血PMN凋亡的影响.结果表明,TNF-a可以诱导PMN凋亡,且与作用时间和作用浓度相关.PMN的凋亡在炎症微环境中被改变,PMN凋亡延迟,对TNF-a反应性下降.
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缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达
本文旨在探讨缺血预适应(IP)心肌保护效应是否与其阻止中性粒细胞(PMN) CD11b/CD18分子的表达有关.采用犬前降支动脉(LAD)建立IP模型,在长缺血前各予5min缺血和再灌注,反复4次,于基础、缺血前、缺血1h、再灌注0.5和2h分别采集冠状窦血作流式细胞仪分析PMN CD11b/CD18的表达,并与单纯IR组比较.IR组在心肌缺血与再灌注各时点PMN CD11b/CD18表达均显著增加,而IP组除长缺血前升高外,缺血与再灌注各时点均无增加.IP阻止缺血再灌注激发的PMN CD11b/CD18分子的表达,提示通过减轻再灌注损伤可能是IP心肌保护效应的重要机制.
关键词： 缺血预适应 CD11b/CD18 中性粒细胞 -
NF-кB调控脂多糖激活的PMN凋亡的下游相关基因
观测核因子-κB(nuclearfactor kappa B,NF-кB)调控脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)激活的中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡的下游相关基因.将培养的人静脉血PMN分为对照(contro1)组、LPS(100μg/L)组、glotoxin+LPS组及PD098059+LPS组,后两组先用gliotoxin(10mg/L)或PD098059(100μmol/L)培养30min,后加入IPS(100μg/L)继续培养60min.收集细胞,提取总RNA.采用细胞凋亡相关蛋白及应激反应蛋白类基因芯片进行检测.结果显示,control组与LPS组有8条差异基因,3条上调,5条下调;gliotoxin+LPS组与LPS组有10条差异基因,7条上调,3条下调;PD098059+LPS组与LPS组有8条差异基因,5条上调,3条下调.综合分析发现Defender against cell death 1和X-linked inhibitor of apoptosis protein是NF-кB调控PMN凋亡的下游相关基因.Ionizing radiation resistance conferring protein在NF-кB的下游发挥抑制PMN凋亡的作用有待进一步澄清.
关键词： 核因子kappa B 脂多糖类 中性粒细胞 凋亡基因 -
髓过氧化物酶、CD11b和IL-8在哮喘大鼠模型中表达增加
目的观察哮喘模型大鼠中性粒细胞(PMN)CD11b、IL-8和髓过氧化物酶(MPO)的表达,探讨PMN在哮喘中的作用及其可能的机制.方法复制哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组和对照组,分离纯化血PMN;免疫组化法检测MPO表达,ELISA法测定IL-8蛋白,流式细胞术测定血PMN CD11b表达,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数.结果哮喘组肺组织和血PMN中MPO、CD11b及血PMN和BALF中IL-8的水平显著高于对照组(P＜0.01).哮喘组BALF中PMN和嗜酸性粒细胞计数显著高于对照组(P＜0.01).结论BALF中PMN数量增加及血中PMN和肺组织中CD11b、IL-8和MPO在哮喘时表达增加,他们可能参与了哮喘的炎症过程.
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平衡超滤和改良超滤减少体外循环患儿体内的炎性因子
在体外循环中,由于血液与人工管道的接触、缺血再灌注的损伤等因素激活了补体、中性粒细胞、血小板和血管内皮细胞,可引起全身炎症反应、肺功能损伤等并发症[1].本文研究平衡超滤联合改良超滤对婴幼儿体外循环术后炎性因子的影响.
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中性粒细胞呼吸爆发的产生机制及其炎症效应
中性粒细胞的呼吸爆发功能在宿主防御及炎症反应中起着重要的作用.该反应起始于吞噬小体表面的NADPH氧化酶的活化,它将O2还原成O-2,随后O-2经歧化作用转变成H2O2.在有Cl-的情况下,髓过氧化物酶可以催化H2O2生成HOCl.HOCl是高效的杀菌剂,通过与邻近的巯基、氨基反应发挥其杀伤毒性.呼吸爆发在清除微生物的同时也会对机体正常组织造成损伤,许多疾病的发生均与活性氧的代谢有关.
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发热,咯血,腹泻,急性左心衰竭,急性呼吸衰竭
1 病历摘要患者,男,未婚,28岁.因发热2周,咳嗽、咯血1周入院.1.1 病史患者发病前曾在东北出差3个月,回到北京4 d后出现发热,T 38.5 ℃,多于午后、夜晚发热,伴咽痛,无咳嗽、咳痰、乏力、盗汗等症状,自服白加黑、扑热息痛等药物体温无恢复.1周后到校医院就诊,胸透未见异常,血白细胞(WBC)16.3×109L-1,中性粒细胞(GR)77.9%,查体发现双侧扁桃体肿大,诊为"上呼吸道感染",给予青霉素静脉滴注治疗3 d,体温无恢复.
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脂多糖诱发急性肺炎时中性粒细胞碱性磷酸酶细胞化学定位观察
目的探讨脂多糖诱发急性肺炎时,大白鼠中性粒细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的超微定位及其在炎症过程中的相关功能. 方法采用腹腔内(intraperitoneal,IP)注射及气管内(intratracheal,IT)滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,一种提自大肠杆菌的内毒素)的方式诱发大白鼠急性肺炎,使中性粒细胞在肺内不同部位集聚.用铈作为捕捉剂,以检测ALP活性.对照组为介质中除去底物或加入2mmol/L左旋咪唑.电镜下行酶活性定位观察. 结果 IP注射主要导致中性粒细胞在鼠肺肺泡隔毛细血管内集聚,而IT注射多致中性粒细胞聚集于肺泡腔中.在偶见的非炎区肺内中性粒细胞,ALP活性产物主要以小球状或管状的膜包颗粒存在于胞质中.LPS腹腔内注射组中,ALP活性除出现于胞质内,还呈现于中性粒细胞的质膜表面;在气管内给药组,与毛细血管内皮细胞或肺泡上皮细胞相接触的中性粒细胞质膜表面ALP活性有所增强,而肺泡腔的中性粒细胞质膜表面ALP活性减弱.在各组标本中,对照组均为ALP阴性. 结论大鼠肺中性粒细胞ALP活性可经LPS注射而增强,其活性可能和细胞与细胞间的粘连、细胞外环境以及与细胞的功能状态有关.
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酶标荧光-97检测中性粒细胞碱性磷酸酶活性的新方法
目的 用一种新试剂酶标荧光-97(ELF-97)检测人血中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性,观察NAP阳性细胞数及阳性颗粒形态和分布.方法 用Ficoll为介质的等密度沉降分离法从全血中分离出中性粒细胞,固定后以ELF-97为底物进行酶细胞化学反应,荧光/微分干涉相差显微镜观察并摄片.结果 荧光显微镜下可见中性粒细胞内有明亮的黄绿色荧光颗粒,颗粒在细胞内的分布均匀,大小不一,51例健康成人血样NAP阳性率为(94.102±3.133)%.结论 ELF-97荧光检测法操作简便,灵敏度高,产物不容易扩散,重复性好,结果精确,可作为不同用途的碱性磷酸酶检测手段.
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髓源性防御素的研究进展
防御素是一组含有6个半胱氨酸的阳离子抗微生物多肽。在中性粒细胞内，防御素含量丰富，具有广谱、高效的抗微生物活性，是机体天然免疫机制的重要组成部分。近年来的临床观察表明，测定血浆及各种体液中髓源性防御素的改变有助于某些炎症性疾患的诊断。此外，提纯或重组防御素作为“超级抗生素”则已成为药学界的研究热点。本文着重对髓源性防御素的生化特性、生物学活性及其与疾病的关系作一概述。
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老年骨骼肌再生能力受损的机制研究进展
骨骼肌具有一定的再生能力,肌卫星细胞和多种免疫细胞在骨骼肌再生中发挥重要作用.随年龄的增长,骨骼肌再生能力呈现下降趋势,并伴随着机体免疫及自我修复能力的下降,这是肌少症发生发展的重要原因.对老年骨骼肌再生能力受损机制的研究表明,肌卫星细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等功能的改变与这一过程密切相关.此外,Notch和Wnt信号通路及生长因子的变化也是影响老年骨骼肌再生能力的重要因素.本文对老年骨骼肌再生能力受损的机制进行了综述.
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输血相关急性肺损伤对大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响
目的 研究输血相关性急性肺损伤(TRALI) SD大鼠血浆和肺组织细胞间粘附分子(ICAM)-1蛋白和基因表达变化,旨在探讨ICAM-1的表达在TRALI病理生理中的作用.方法 60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖对照组、TRALI组、阳性对照组各15只.正常对照组:采用假手术处理;脂多糖对照组:经大鼠腹腔注射脂多糖(2 mg/kg,≤1 min完毕),2h后静脉输注生理盐水(约1ml/只);TRALI组:腹腔注射脂多糖(2mg/kg)2 h后静脉输注血浆(约1 ml/只);阳性对照组:静脉输注脂多糖(5 mg/kg)诱导急性肺损伤.采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中ICAM-1蛋白;采用免疫组织化学法观察大鼠肺组织中ICAM-1蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织中ICAM-1基因表达.结果 阳性对照组、TRALI组大鼠血浆和BALF中ICAM-1蛋白含量表达均显著高于正常对照组和脂多糖对照组(25.4±2.7、19.1±3.3比12.3±3.5、14.4±3.5和23.3±2.6、17.2±2.9比10.5±3.2、12.7±3.1)(均P＜0.05);阳性对照组、TRALI组肺组织ICAM-1蛋白和ICAM-1 mRNA表达均显著高于正常对照组和脂多糖对照组(69 816±7 672、56 908±8 823比12 908±4 836、18 964±5 283和1.63±0.17、1.24±0.11比0.31±0.05、0.47±0.07)(均P＜0.05);TRALI组[(310±76)×106/L和(33.5±11.5)％]BALF中细胞总数和PMN百分比明显高于正常对照组和脂多糖对照组[(101±63)×106/L和(9.8±3.5)％]和[(165±65)×106/L和(11.4±4.1)％](均P＜0.05).结论 TRALI大鼠血浆和肺组织中ICAM-1蛋白、ICAM-1 mRNA的表达升高,肺组织PMN浸润增加,提示ICAM-1可能参与了输血相关性急性肺损伤PMN与内皮细胞的黏附和聚集,表明ICAM-1在TRALI的病理生理过程中发挥重要作用.
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G-CSF对恶性肿瘤化疗致白细胞下降的防治观察
目的观察国产人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)--瑞白防治恶性肿瘤化疗后白细胞下降的疗效及其毒副反应.方法采用自身对照方法,将第一疗程化疗结束后白细胞及中性粒细胞绝对数(ANC)下降的40例患者入组,以第一疗程为对照期;第二疗程化疗结束后加用瑞白针为观察期,比较两疗程中患者白细胞计数和ANC的动态变化.结果瑞白可明显提高化疗后中性粒细胞的水平,减轻骨髓抑制程度,缩短骨髓抑制时间,提高患者对化疗的耐受性,且毒副反应可接受.结论瑞白是一种对化疗所致白细胞减少有确切疗效的药物.
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中性粒细胞对肺鳞状细胞癌杀伤效应的研究
目的 探索中性粒细胞(PMNS)对人肺鳞状细胞癌的杀伤效应.方法 随机选取人肺鳞状细胞癌石蜡 包埋标本300例,行G-CSF的免疫组化染色,分析其阳性强度与中性粒细胞分布的关系；分离人肺鳞状细胞癌患者及健康志愿者的外周血中性粒细胞各5例,体外杀伤建系及原代培养的肺鳞状细胞癌细胞；MTT法检测杀伤效应,观察中性粒细胞和肺癌细胞的形态变化.结果 300例人肺鳞状细胞癌中221例可见中性粒细胞浸润,且其浸润程度和G-CSF的阳性强度成显著正相关(P＜0.01),HE切片可见中性粒细胞致肺鳞癌细胞凋亡现象,其杀伤效应需直接接触癌细胞,并围绕癌细胞形成花环状,PMNs∶癌细胞=500～ 600∶1时,杀伤效率高.结论 中性粒细胞可在体内、外对肺鳞状细胞癌具有杀伤作用,其杀伤效应需要和肿瘤细胞直接接触,癌细胞分泌的G-CSF能促进PMNs对肿瘤的杀伤作用.
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隆乳术后形成凝胶性假瘤1例
患者女性,36岁.半年前行英捷尔法勒(聚丙烯酰胺水凝胶)注射式隆乳术,术后感觉良好.半年后注射侧乳腺触及包块就诊.查体:右侧乳腺外下象限有一包块,大小约3cm×3cm×2cm,中等硬度,光滑,活动度好,隆乳部位距离包块约3cm.临床诊断:乳腺纤维腺瘤.行包块细针抽吸术,抽吸出白色胶样物.镜检:大片胶样物及组织细胞反应夹杂少许中性粒细胞,胶样物为淡蓝色、均匀、边缘锐利,与周围分界清晰.炎细胞以组织细胞为主,夹杂少量中性粒细胞(图1,2).
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噬血细胞综合征尸检1例
患儿女性,3岁.因发热、尿黄11天,眼黄伴黑便3天入院.既往体健,发病前无明确传染病及药、毒物接触史,否认家族遗传病史.查体:体温波动于38～41 ℃,巩膜及全身皮肤中度黄染,肝肋下7 cm,剑下4 cm,脾肋下2 cm.入院3天内,WBC由2.8×109/L降至1.1×109/L,HBG由9 g/L降至5 g/L,PLT由149×109/L降至68×109/L,中性粒细胞百分数由60%降至37%,PT由14.8 s延长至25.6 s,ALT由190 U/L升至223 U/L,BIL/DBIL为200/170 U/L,血培养疑有革兰阳性球菌.入院后临床考虑肝硬化合并上消化道出血、败血症,予以保肝、止血、抗感染等治疗,但效果不佳,于第4天抢救无效死亡.
