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  • 国际骨坏死及髋关节疾病研讨会暨第三期骨坏死与关节保留重建国家级继续教育项目讲习班

    作者:

  • 科学诊断和治疗股骨头坏死

    作者:李子荣

    骨坏死,特别是股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head, ONFH)为常见病.据可靠依据推测[1],我国需治疗的ONFH患者为500~750万,每年新发病例为15~20万.非创伤性ONFH多发生在中青年,且常为双关节受累.未经有效治疗,约80%的ONFH在1~4年内会发展到股骨头塌陷而使关节功能损毁[1].

  • 二膦酸盐相关性颌骨骨坏死的临床分析

    作者:龚佳幸;王慧明

    目的:研究药物性颌骨骨髓炎的临床特点。方法分析2013年5月—2015年9月浙江大学附属第一医院口腔颌面外科收治的12例二膦酸盐相关性颌骨骨坏死患者的基本情况、长期用药史、出现颌骨骨髓炎时间、症状、诊治经过及疗效。结果9例患者为下颌骨骨髓炎,3例患者为上颌骨骨髓炎。10例患者用药时间10~80个月不等,平均用药(28.00±21.42)个月。手术治疗9例,保守治疗3例:经手术治疗后创面愈合8例,骨暴露处于稳定状态1例;保守治疗患者目前定期换药。结论静脉注射二膦酸盐类药物可导致药物性颌骨骨髓炎,下颌骨较多见,拔牙为一大诱因。目前的治疗手段多以缓解疼痛和提高生活治疗为目的,故该疾病的预防尤为重要。

  • 双膦酸盐相关性颌骨坏死

    作者:潘剑;王杞章;刘济远

    双膦酸盐类(BPs)药物是一种强有力的骨吸收抑制剂,已广泛应用于临床治疗中。近年来,有关双膦酸盐相关性骨坏死(BRONJ)的报道日渐增多,该病临床上以骨面裸露、死骨形成、疼痛、口臭等为特征。由于目前发病机理不明确,临床上尚无完全有效的治疗方法,因此BRONJ的预防十分重要。本文就BRONJ的发病机制、危险因素、临床特征、治疗预后等方面的研究现状进行阐述,以期为临床提供帮助。

  • 药物性颌骨坏死的研究进展

    作者:王杞章;刘济远;潘剑

    药物性颌骨坏死(MRONJ)是使用双膦酸盐类药物(BPs)或其他生物靶向药物而产生的一种严重不良反应,临床上以颌骨骨面裸露、流脓、面部肿胀等为特征,手术治疗或保守治疗均不能达到理想的效果.近年来,除了已经普遍使用的BPs外,国内外报道了许多可以导致颌骨坏死的新型药物,包括抑制骨吸收药物狄诺塞麦,抗血管生成药物贝伐单抗,以及其他生物靶向药物舒尼替尼、西罗莫司等.本文就这些导致颌骨坏死的新药研究进展作一综述.

  • X线平片、CT、MRI对尺骨撞击综合征的对照研究

    作者:陈君蓉;但倩;张滔;代承忠

    目的 分析尺骨撞击综合征的x线平片、CT及MRI表现,并探讨MRI在尺骨撞击综合征中的应用价值.方法 回顾性分析2010年1月-2013年6月符合临床标准的18例尺骨撞击综合征患者的腕关节正位片、CT三维重建像及MRI冠状像,着重观察并记录尺骨头、月骨和三角骨影像特征.结果 17例患者为尺骨阳性变异(94.6%),变异范围1.5 ~ 3.8 mm,平均2.6 mm;1例患者为尺骨中性变异,加摄腕关节动力位片显示为尺骨阳性变异.X线平片示14例月骨、12例三角骨及3例尺骨头不同程度骨质硬化或囊变;CT示16例月骨异常,6例伴缺血性坏死,三角骨坏死4例,月骨和三角骨同时坏死3例;MRI示所有患者表现为月骨尺侧面、三角骨桡侧面、尺骨关节软骨以及三角纤维软骨盘(TFC)不同程度损伤、退变,发生率分别是:月骨尺侧面18例,三角骨桡侧面17例,尺骨头关节面12例,TFC损伤15例,病变早期骨髓不同程度水肿,随后呈大小不一囊变样,晚期关节面塌陷.结论 尺骨阳性变异对尺骨撞击综合征的诊断具有重要的参考价值.MRI可准确、全面显示尺骨撞击综合征早期改变,从而为临床诊治提供可靠的决策依据.

  • 头状骨移位治疗月骨无菌性坏死

    作者:唐诗添;黄富国;王军;康斌;唐华

    目的:介绍以骨间前动脉背侧支为蒂的头状骨移位治疗晚期月骨无菌性坏死.方法:对7例Lichtman分Ⅲ、Ⅳ期月骨无菌性坏死患者采用坏死月骨摘除,以骨间前动脉背侧支为蒂的头状骨移位替代坏死月骨.结果:术后随访1~5年,平均32个月,移位头状骨有可靠血运,6例腕痛消失,1例仍有轻度腕痛,优良率100%.结论:应用该法替代月骨支撑腕关节,符合腕关节功能解剖,是治疗Ⅲ、Ⅳ期月骨无菌性坏死的有效方法.

  • 股骨内固定术后全段骨坏死2例

    作者:赵贵能;吴瑞智;田金华

    例1,男性,23岁.车祸致左股骨中上段及髁间开放性、粉碎性骨折.伤后14天行骨折内固定术.中上段骨折使用AO角钢板,下端使用AO髁钢板内固定.术后伤口一期愈合.以后伤肢持续性疼痛,术后6个月X线片示骨干增粗、变形,骨密度增高,有死骨形成.继之伤肢疼痛加剧,手术切口肿胀.破溃后有淡黄色液体流出.涂片元脓球,无发热、寒颤症状.窦道经久不愈.术后20个月X线片示股骨全段失去正常形态,呈广泛骨坏死征象.伤肢功能有明显障碍.

  • 尿激酶和阿司匹林联合应用对股骨头缺血坏死微血管内凝血的干预作用

    作者:王兆杰;安荣泽;齐新文;俞华威;杨晋

    目的 制造兔股骨头缺血坏死(ANFH)模型;验证PTS与ANFH的密切关系,并探讨尿激酶与阿司匹林联合预防兔激素性股骨头坏死的作用.方法 选用健康日本大耳白兔36只,随机均分为3组.第Ⅰ组为模型组:先分2次间隔2周分别按10m1/kg量静脉注射马血清,第2次注射马血清2周后,再连续肌注甲基强的松龙10mg/kg·d,共7天,之后口服强的松1.25mg/kg·d至实验完.第Ⅱ组为治疗组(马血清和激素加药物预防):按第Ⅰ组方法 用马血清和激素;另外,第一个月每周2次静脉注射尿激酶8万U/kg/d,之后灌服阿司匹林5mg/kg·d至实验结束.第Ⅲ组为对照组,每日于耳缘静脉注射生理盐水2m1.分期分批取血采用放射免疫法测定内皮素(ET-1)、免疫比浊法测定抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)和D-二聚体(D-dimer)的变化.股骨头组织取样石蜡切片作HE染色;冰冻切片Sudan染色.结果 3个月时,模型组AT-Ⅲ[(61.44±5.05)mg/L]较治疗组和对照组降低;D-dimer[(0.53±0.19)μg/m1]和ET一1[(47.84±12.09)pg/L]较治疗组和对照组升高.模型组骨坏死的发生率100%,治疗组骨坏死的发生率25%,显著低于模型组.对照组未见骨坏死.结论 激素性股骨头坏死的发病与高凝状态有关,联合应用尿激酶与阿司匹林能有效预防兔激素性股骨头坏死的发生.

    关键词: 骨坏死 股骨头 血栓
  • 关节镜手术治疗儿童早期股骨头缺血坏死39例报告

    作者:朱明;俞松;胡月光;杨小红

    小儿股骨头缺血性坏死又称Perthes病,是发生于儿童股骨头局部的自愈性、自限性疾病.病理变化不仅是骨坏死,而且塌陷和吸收、再生与修复存在于疾病的各个时期.为减轻股骨头及髋关节囊内压力,使其病理演变获得更好的条件,笔者于2005至2009年间对39例Ⅰ、Ⅱ期的股骨头缺血坏死患者进行关节镜下髋关节减压、部分滑膜切除,取得较好疗效,现报道如下.

  • 股骨头坏死早期信号

    作者:李苛

    骨坏死病的早期信号和病因,主要有以下几点要引起注意:(1)髋病膝痛,又称异位性疼痛,是早期股骨头缺血症状的主要表现,因其"远"离髋关节常被忽视,易被误诊关节炎或关节损伤,实则是股骨头坏死相关的放射症状.这种疼痛可因劳累、外伤、大量饮酒、过度活动、上下楼梯等诱因而明显.

  • 系统性红斑狼疮合并骨质疏松或骨坏死患者外周血IL-10、TGF-β1的水平检测及分析

    作者:王涛;江超;赵萍;陈琳洁;李志军

    目的 检测白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)在系统性红斑狼疮(SLE)合并骨损害患者外周血中的含量并分析其临床意义.方法 本研究纳入56例SLE患者,ELISA检测患者血清IL-10和TGF-β1的水平.对56例患者临床资料进行回顾性分析,主要记录合并骨质疏松症及骨坏死情况.根据不同骨量分为:骨量正常组(14例)、骨量减少组(26例)、骨质疏松组(16例).根据是否合并骨坏死分为:未发现骨坏死组(49例)和骨坏死组(7例).采用SPSS18.0软件进行统计分析.Kolmogorov-Smirnov t检验数据是否正态分布.正态分布的计量资料,用双尾t检验分析;对于非正态分布的计量资料,采用Mann-Whitney U检验进行分析.结果 与骨量正常的SLE患者组相比,骨质疏松的SLE患者组TGF-β1水平降低、IL-10水平增加.与无骨坏死组的SLE患者相比,有骨坏死的SLE患者组IL-10水平升高,TGF-β1水平无显著变化.结论 伴有骨质疏松的SLE患者组外周血血清TGF-β1水平降低、IL-10水平升高,伴有骨坏死的SLE患者血清IL-10水平高于不伴骨坏死的患者.

  • 膝关节骨坏死低场强MR诊断并文献复习

    作者:李雪松;杨振海;刘武杰;王建军

    目的:探讨膝关节骨坏死的低场MRI表现.材料与方法:患者选自本院门诊病人20例,男14例,女6例,40~48岁,平均年龄43岁,多数病人均有疲劳损伤及外伤史.结果:20例患者25个膝关节.大多数发生在股骨远端,少数在胫骨平台软骨下骨与髌骨.结论:骨坏死的特征性表现为(1)病变多位于持重关节面的软骨下骨质区;(2)信号强度大部分表现为在T1WI低信号,T2WI为高信号,FIASHT2WI的典型表现为低信号环绕的高信号区,高信号为剥脱下的髓腔脂肪,低信号为坏死后修复的纤维化区或营养不良钙化区.

  • 分期手术治疗头皮慢性溃疡伴颅骨坏死一例

    作者:李鹏程;贾赤宇;邱亚斌;张明月;胡国栋;常春娟;吴玉家;刘真

    脑膜瘤为起源于软脑膜蛛网膜细胞的良性肿瘤,约占颅内肿瘤的13%~17%,是中枢神经系统除胶质瘤外常见的肿瘤[1].手术时需要切除病变的硬脑膜,为了保持硬脑膜层的完整往往需要使用人工补片修补硬脑膜.而人工材料一旦感染,往往导致切口迁延不愈,处理较为困难.我院近期采用高渗盐水持续湿敷使材料脱落,分期手术治愈1例脑膜瘤切除术后头皮大面积慢性溃疡伴颅骨坏死患者,报道如下.

  • 局部邻近皮瓣及皮肤扩张术修复感染和外伤所致头皮缺损18例报告

    作者:董玉书;闻华;王磊;张激扬;杨志鸣;王金刚;王永才;陈实;尹忠民

    2007年8月~2011年12月我科共收治感染和外伤所致头皮缺损患者18例,所用修复方法为局部邻近皮瓣移植及皮肤扩张术,出院后6个月回访,均效果满意,现报道如下.1 临床资料头皮缺损患者中男性10例,女性8例:年龄18岁~68岁,平均年龄38岁;头皮缺损原因:交通意外及机械伤12例,颅脑手术后头皮感染缺损4例,褥疮感染缺损2例;伤后就诊时间:30min~3个月;头皮缺损部位:顶枕部6例,顶部4例,颞顶部3例,额部3例,额颞部2例,颅骨外露8例,颅骨坏死、缺损2例.

  • 双膦酸盐和下颌骨坏死

    作者:李彦博;刘霏霏

    目的:了解双膦酸盐的理化性质和药理学特性以及与其相关的下颌骨坏死的有关情况.方法:综述双膦酸盐和与其相关的下颌骨坏死的文献.结果:双膦酸盐已经被广泛用于治疗以骨吸收为特点的疾病.这些药物也越来越与下颌骨缺血性坏死这种严重的副作用联系在一起.考虑到下颌骨坏死的发生和对其缺乏有效治疗措施的事实,计划使用双膦酸盐治疗时,应认真分析风险-效益的关系,并向病人说明治疗的利弊.如果要使用双膦酸盐治疗,必须进行严谨的口腔卫生护理和定期评价口腔状况.结论:考虑到可能发生的双膦酸盐相关骨坏死的严重性,应谨慎使用这些药物并要认真观察病人.对使用这些药物治疗的病人,预防下颌骨坏死的发生尤为重要.

  • 双磷酸盐药物所致下颌骨坏死研究进展

    作者:郭培军;陈国华;张芳;刘自芬

    下颌骨坏死是一种罕见的并发症,被报道曾发生于接受过放疗、化疗及其他肿瘤治疗等多种治疗方法的癌症患者.双磷酸盐是一种强有力的破骨细胞抑制剂,主要用于Paget's病、骨质疏松症、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤高钙血症、乳腺癌和前列腺癌骨转移.近年来,有关含氮双磷酸盐(帕米磷酸和唑来磷酸)相关性骨坏死的报道日渐增多,其作用机理目前尚不明确.现就双磷酸盐药物致下颌骨坏死的可能作用机制、临床表现、诊断、治疗及预防等相关内容作一综述.

  • 潜水员减压性骨坏死MR表现

    作者:李晶;续晋铭

    目的 探讨MR检查在减压性骨坏死早期诊断中的应用价值.方法 对24名潜水员,工龄>5年,水下作业时间>32 h/年,年龄31~68岁,平均38岁,进行双肩、双髋、双膝的MR检查.结果 本组检出阳性15例, 占62.5%(15/24),9例患者单发,6例多发.双肩、双髋、双膝的MR检查发现囊变21处,钙化7处,致密区6处.24名潜水员4年跟踪观察病变部位,21例无明显变化,2例新增加了囊变,1例髋关节新增致密区.结论 MR检查可提高对减压性骨坏死的早期诊断率.

  • 激素联合内毒素所致骨坏死微循环障碍超微结构观察

    作者:张德志;胡蕴玉;孟国林;袁志;毕龙;刘丹平

    目的:观察激素联合内毒素所致骨坏死骨内微血管内皮表面的超微结构损害和血栓形成. 方法:实验动物分为模型组和正常对照组. 模型组前2 d间隔24 h于静脉缓慢注射脂多糖(LPS),每次剂量30 μg/kg;第3~8日静脉注射地塞米松,1次/d,剂量7.5 mg/kg. 对照组给予生理盐水0.5 mL/kg. 满8 wk时取材前,股骨头压力灌注肝素钠、100 mL/L中性甲醛固定液. 一半股骨头标本制备脱钙切片,苏木素-伊红染色,观察骨坏死情况. 另一半标本制备不脱钙切片,脱掉包埋剂,临界点干燥、喷金、扫描电镜观察软骨下微血管内皮表面超微结构改变. 结果:模型组股骨头软骨下微血管内皮表面凹凸不平,管腔不规则,可见管腔填塞、血栓形成;此结果与组织学观察结果一致. 结论:激素联合内毒素所致骨坏死微循环障碍的主要表现为微血管内皮损伤和微血栓形成.

  • 微波高温作用骨组织

    作者:郑联合;范清宇;裘秀春;马保安;蒋维中;曹秀堂

    目的: 确定微波(2450 MHz)灭活犬骨的需要温度和时间. 方法:采用本地健康犬.分为即时,2 wk组.即时组采用不同功率时间辐射犬骨自辐射点向外等距测温.分别于即时和2 wk后收获标本分别进行光镜,AgNO3染色,电镜,骨组织碱性磷酸酶组化检查. 结果:①功率越大,时间越长,辐射距离越长. ②50 ℃ 10 min即可使骨坏死,而42 ℃~50 ℃使骨不同程度损伤. 结论: ①临床对正常骨的加热应低于50 ℃. ②选用合适的功率和时间作用骨组织.

    关键词: 微波 高温 诱发 骨坏死
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