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曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗不稳定性心绞痛患者的疗效
目的：观察并分析曲美他嗪联合阿托伐他汀应用于不稳定性心绞痛患者的临床疗效和安全性。方法选取不稳定性心绞痛患者200例，随机分为试验组和对照组，两组在入院后均给予心内科常规治疗，试验组在常规治疗的基础上加用曲美他嗪和阿托伐他汀。4周后观察并比较两组的临床疗效、血脂水平及药物不良反应发生情况。结果两组心绞痛疗效比较结果显示，试验组治疗总有效率（88％）明显要高于对照组（69％），差异有统计学意义（P ＜0.05），心电图疗效判定结果显示，试验组总有效率优于对照组（P ＜0.05）。治疗后两组的血脂水平均有不同程度的改善，试验组改善状况更佳（P ＜0.05），药物不良反应的发生率也较低（P ＜0.05）。结论曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗不稳定性心绞痛患者临床疗效显著，安全可靠，不良反应少且轻，值得在临床上进一步推广应用。
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阿伐他汀治疗慢性心力衰竭39例临床观察
目的:观察阿伐他汀治疗慢性心力衰竭患者的临床疗效.方法:收治慢性心力衰竭患者75例,随机分为对照组和治疗组,对照组为常规心力衰竭的治疗,治疗组是在常规心力衰竭治疗的基础上加用阿伐他汀(20mg/日),治疗3个月后NYHA心功能分级、射血分数、左室内径均明显优于对照组,两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:在心衰的常规治疗基础上加用阿伐他汀可以更好地改善患者的心功能,重塑心室肌,提高患者生活质量,改善患者的预后.
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中医健脾清肝法联合阿伐他汀钙片治疗高脂血症的疗效评价
目的:探讨中医健脾清肝法联合阿伐他汀治疗高脂血症患者的临床效果.方法:抽选2014年1月-2015年12月在我院就诊并接受治疗的高脂血症患者126例为研究对象,结合患者入院时间先后分为两组.对照组(63例)均给予阿伐他汀单独治疗,观察组(63例)则在上述治疗基础上应用中医健脾清肝法联合治疗,对比两组患者的治疗效果,同时统计患者治疗前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂指标.结果:观察组患者治疗总有效率(95.23%)高于对照组(88.89%)且差异显著(P<0.05).治疗后观察组TC、TG、LDL-C、HDL-C等指标水平均优于对照组,差异显著(P<0.05).结论:中医健脾清肝法联合阿伐他汀治疗高脂血症患者相较于单独西医治疗效果更佳显著,患者总胆固醇等血脂指标改善程度也更好,值得临床推广.
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美托洛尔联用阿伐他汀减轻肾性高血压大鼠左室重构
业已证明美托洛尔对肾性高血压小鼠的心功能具有保护作用[1].近年来又发现,阿伐他汀对高血压大鼠左室重构也具有逆转作用[2].而高血压患者常合并糖尿病,对靶器官心脏损伤更大.本研究探讨美托洛尔联用阿伐他汀对肾性高血压大鼠左室重构以及对心肌基质金属蛋白酶-2( matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)水平的影响,为临床上可能联合使用这两种药物治疗肾性高血压伴糖尿病患者提供理论依据.
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阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其信号通路机制
目的:探讨阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及信号通路机制.方法:将培养获得的对数生长期的白血病细胞HL-60接种在96孔板,分别给予1、5和10 μmol/L浓度的阿伐他汀,然后放入培养箱中(37℃,5％ CO2)培养(12、24和48 h),用MTT比色法检测白血病细胞的增殖能力.用流式细胞术检测白血病细胞的凋亡变化;RT-PCR法检测PI3K、ATK、mTOR基因mRNA表达水平;Western blot法检测PI3K、ATK、mTOR蛋白表达水平.实验设置空白对照组和阴性对照组.结果:阿伐他汀能够抑制HL-60细胞的增殖,浓度为10 μmol/L的阿伐他汀作用48 h后对HL-60细胞的增殖抑制作用强,其抑制率为(39.78±3.00)％,与阴性对照组比较,其差异有统计学意义(t =4.015,P＜0.05);对HL-60细胞凋亡的诱导作用强,其凋亡率为(43.30±3.92)％,与阴性对照组比较,其差异有统计学意义(t =3.624,P＜0.05).同时,阿伐他汀作用48 h后PI3K、ATK、mTOR基因表达水平均有所下降,其中10 μmol/L浓度的阿伐他汀作用为明显,分别下降了(37.04±4.15)％、(53.81±3.25)％和(40.62±2.41)％.与阴性对照组比较,其差异有统计学意义(t=4.806、3.800、4.313,P＜0.05).结论:阿伐他汀可能通过抑制PI3K/A TK/mTOR信号通路,实现对HL-60细胞增殖的抑制并且诱导其凋亡.
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围手术期联合应用阿魏酸钠及大剂量阿伐他汀对肾功能保护的临床研究
目的 研究围手术期联合应用阿魏酸钠及大剂量(80 mg)阿托伐他汀在对比剂肾病预防中的作用.方法 将168例行冠状动脉介入诊断与治疗的患者随机分为A组.阿魏酸钠及大剂量阿托伐他汀联合治疗组；B组.大剂量阿托伐他汀治疗组；C组.常规对照组.在全部采用水化治疗和给予阿托伐他汀20 mg/d的基础上,A组术前24 h及术后5天阿托伐他汀加量至80 mg口服,继以20 mg/d口服,阿魏酸钠0.3 g静滴每日1次；B组术前24小时及术后5天阿托伐他汀80mg/d,继以20 mg/d口服；C组为常规治疗对照.于术前及术后3d时检测,分析肾小球滤过滤(GFR)、血浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)、24 h尿液一氧化氮(NO)含量及尿β-2微球蛋白(β-2P)变化情况.结果 术前三组患者GFR、MDA、24 h尿液NO含量及尿β-2P均无明显差异.术后3d,GFR与术前相比,三组水平均有降低,A、B组明显低于C组；术后B、C组血浆MDA水平均较术前有所增加,A组则无统计学差异；术后三组24 h尿NO排出量均有减少,A、B组术后尿NO排出量多于对照组；反映肾小管功能指标的尿β-2微球蛋白术后三组均有升高,A、B组低于C组.结论 围手术期联合应用阿魏酸钠及大剂量阿伐他汀可以保护肾功能,减少术剂肾病的发生.
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血管紧张素Ⅱ对内皮细胞骨形态发生蛋白-2、核因子-κB蛋白65及过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、他汀类药物及普罗布考干预后对骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响,初步探讨BMP-2表达的可能调节机制.方法 分组培养人脐静脉内皮细胞,加入不同浓度的AngⅡ,并分别用阿伐他汀、普罗布考干预;用RT-PCR法检测BMP-2的表达,ELISA法测定细胞上清液中BMP-2水平,比色法检测丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)的水平. 结果 1)一定浓度的AngⅡ可以增加BMP-2和核因子-κB蛋白65(NF-κB-p65)的表达.2)阿伐他汀和普罗布考干预后,BMP-2、NF-κB-p65的表达下降,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达加强,同时可逆转由AngⅡ干预导致的MDA水平升高、SOD水平下降的趋势.结论 AngⅡ增加BMP-2的表达,可能与增加NF-κB-p65的表达有关,而阿伐他汀和普罗布考降低BMP-2的表达可能与下调NF-κB-p65的表达、激活PPARγ的表达有关.
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阿伐他汀对自发性高血压大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响
目的探讨阿伐他汀(atorvastatin)对培养的自发性高血压大鼠 (spontaneous hypertensive rats,SHR)和正常血压Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts , CFs)增殖和胶原合成的影响.方法采用胰酶消化法培养CFs,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖,流式细胞分析仪(FCM)技术检测细胞周期,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成.结果 (1)10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L 和10-4 mol/L阿伐他汀作用后MTT比色法A比值:SHR组分别为0.30±0.01、0.26±0.01、0.24±0.01 和0.22±0.01,与对照组(0.33±0.01)比较差异非常显著(P均<0.01);Wistar大鼠组分别为0.28±0.01、0.26±0.01、0.23±0.01 和 0.21±0.01,与对照组 (0.30±0.01)相比差异非常显著(P均<0.01).(2) 10-6 mol/L 阿伐他汀作用48 h,SHR和Wistar大鼠CFs的G0/G1期细胞百分率均较对照组显著增高(P均<0.01),S期细胞百分率、G2/M期细胞百分率和增殖指数(proliferation index, PI)则较对照组显著降低(P均<0.01).(3)随着阿伐他汀浓度的增高,CFs的Ⅰ型胶原分泌呈明显的递减趋势.10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L 和10-4 mol/L阿伐他汀作用后Ⅰ型胶原,SHR分别为0.71±0.01、0.70±0.01、0.63±0.01 和0.58±0.02,均显著低于对照组0.88±0.02(P均<0.01);Wistar大鼠分别为0.53±0.01、0.51±0.01、0.47±0.02 和0.40±0.02,与对照组 (0.68±0.01) 相比差异非常显著(P均<0.01).SHR组与Wistar大鼠组相比较,CFs受抑制的效应更强.结论阿伐他汀呈浓度依赖性抑制SHR的CFs增殖和胶原合成,高血压时CFs对阿伐他汀更为敏感,这对逆转高血压心室重塑有一定的价值.
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阿托伐他汀对老年冠心病合并糖尿病患者的治疗效果及对血脂、尿酸水平的影响
目的 分析阿托伐他汀对老年冠心病合并糖尿病患者的治疗效果及对血脂、尿酸水平的影响.方法 资料选取该院2014年10月—2017年10月收治的98例冠心病合并糖尿病患者作为该次调查对象,将其分为观察组和对照组,每组各49例,给予对照组患者口服阿司匹林肠溶片+氯吡格雷片+硝酸甘油;而给予观察组患者在对照组基础上联合实施阿伐他汀片,分别对比两组患者治疗前血清高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及临床治疗效果.结果 治疗前对比,血清HDL-C、LDL-C、TG、TC、UA以及HbA1C水平均差异无统计学意义(P>0.05);经治疗后各项指标与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05);以及两组患者治疗后观察组LDL-C、TG、TC、UA、HbA1c水平均显著降低,且HDL-C水平均有所提高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者临床治疗总有效率为95.92％,对照组为75.51％,相比观察组明显高于对照组(P<0.05).结论 老年冠心病合并糖尿病患者服用阿伐他汀药物可有效降低患者血糖、血脂以及尿酸水平,且患者临床治疗效果显著.
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阿托伐他汀致血糖异常1例
1 病例报告患者女,57岁.因颈动脉粥样硬化、冠心病,长期服用阿司匹林100 rmg/d、辛伐他汀20 mg/d,血脂控制不理想就诊.停止服用辛伐他汀,给予阿托伐他汀钙片10 mg/d.15天后,患者诉易口渴.实验室检查:空腹血糖6.97 mmol/L,餐后2h血糖9.25 mmol/L.平素无糖尿病病史及血糖异常史,考虑为阿托伐他汀钙片引起的血糖异常,遂停用该药,继续服用辛伐他汀,并加服依折麦布.9天后,空腹血糖5.56 mmol/L;2周后,再次复查空腹血糖正常.
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阿伐他汀对辐射致血管内皮细胞损伤的保护作用研究
目的 观察阿伐他汀对血管内皮细胞(VEC)血栓调节素(TM)表达的影响和辐射损伤的防护作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞和主动脉内皮细胞,用阿伐他汀10 μmol/ml作用于生长期内皮细胞1 h,分别经γ射线照射2和25 Gy,24 h后检测VEC的TM表达、蛋白C含量及细胞形态学变化.结果 阿伐他汀处理后24 h,正常对照组VEC表面TM表达水平迅速提高了77%(t=27.395,P=0.000),2和25 Gy照射组分别提高59%(t=26.420,P=0.000)和61%(t=58.065,P=0.000).2和25 Gy照射后,蛋白C含量比正常VEC组下降23%和34%,但阿伐他汀处理后分别比各自对照组增加79%和76%.照后24 h,阿伐他汀处理可使2和25 Gy照射组VEC凋亡率分别降低6%和16%(t=4.178,P=0.006;t=17.863,P=0.000).结论 阿伐他汀可显著增强VEC的TM表达,激活蛋白C的形成,从而增强内皮细胞抗凝血与抗炎功能,并有效减轻辐射所致的内皮细胞损伤.
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阿伐他汀伍用大豆异黄酮预防大鼠脂质代谢紊乱的作用
目的 探讨阿伐他汀(AT)伍用大豆异黄酮(SI)调节大鼠脂质代谢紊乱的药效学及相关分子机制以提供联合疗法的科学依据.方法 采用喂养法建立食物性高脂血症大鼠模型,正常对照组和模型组给予蒸馏水,其他供试组给予不同剂量的药物: AT 20 mg·kg-1, AT伍用SI(40 mg·kg-1+120 mg·kg-1, 20 mg·kg-1+60 mg·kg-1, 10 mg·kg-1+30 mg·kg-1),每日给药一次,连续给药12周.酶法测定血清中各项脂蛋白含量;制作冰冻切片进行病理学观察;RT-PCR检测肝脏组织低密度脂蛋白受体(LDLR)和载脂蛋白apoA-1的mRNA表达, Western 印迹检测LDLR蛋白表达变化.结果 AT伍用SI (40 mg·kg-1+120 mg·kg-1,20 mg·kg-1+60 mg·kg-1) 与单用AT 20 mg·kg-1相比,明显降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)(P＜0.05),明显升高高密度脂蛋白(HDL-C)(P＜0.05);AT伍用SI(10 mg·kg-1+30 mg·kg-1)与单用AT 20 mg·kg-1相比,对指标TC, TG及LDL-C的作用具有药效等效性,明显升高HDL-C(P＜0.05);能够减少肝脏对脂蛋白颗粒的蓄积,RT-PCR实验和Western 印迹实验表明能够增强大鼠肝脏LDLR mRNA和蛋白的表达,并上调HDL-C代谢相关蛋白apoA-1 mRNA的表达.结论 AT伍用SI对高脂血症大鼠的血脂和脂蛋白代谢紊乱有预防作用,该脂质代谢紊乱调节作用机制与上调LDLR和apo-A1 mRNA表达及促进LDLR蛋白表达有相关性.
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阿伐他汀对心力衰竭血管内皮功能和左室重构指数的影响
目的 研究不同剂量的阿伐他汀对稳定型心力衰竭患者血管内皮功能和左室重构指数的影响.方法 将筛选患者随机分为两组,均接受阿伐他汀,A组10 mg/d,B组40 mg/d.主要观察肱动脉流量介导的舒张功能、内皮非依赖性舒张功能、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯及基质金属蛋白酶9和B型脑钠肽.结果 治疗前,两组患者FMD、EID值、血脂水平及心衰生物标志物水平均无明显差异(P＞0.05),而治疗4周后,B组患者FMD值明显高于治疗前(P＜0.05),且MMP-9水平明显降低(P＜0.05).治疗后两组患者TC、LDL-C水平明显低于治疗前(P＜0.05),B组TG水平明显低于治疗前(P＜0.05).结论 高剂量阿伐他汀短期治疗对心力衰竭患者的血管内皮功能和左室重构指数产生有利影响.
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阿伐他汀对冠状动脉慢血流患者冠状动脉贮备功能和超敏C反应蛋白的影响
目的：探讨阿伐他汀对冠状动脉慢血流患者冠脉贮备功能( CFR)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法选择冠脉慢血流的患者68例,所有患者随机分为治疗和对照组,对照组(34例)予常规治疗,治疗组(34例)在常规治疗基础上加用阿伐他汀20 mg/d,治疗6个月测定两组患者的血脂,hsCRP及CFR水平。结果治疗组TC,LDL-C,hsCRP水平均明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(t=5.63,5.22,4.86；P<0.05)；bCFV明显低于对照组,差异有统计学意义(t=5.86,P<0.05),hCFV和CFR治疗组均明显高于对照组,差异有统计学意义(t=5.97,5.56,P<0.05)。结论冠状动脉慢血流患者经过阿伐他汀治疗可以有效改善冠脉贮备功能。
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负荷量阿托伐他汀预处理炎症对不稳定型心绞痛患者PCI术后炎症、内皮功能的影响及其意义
目的 研究给予不稳定心绞痛患者额外的负荷量阿托伐他汀对冠状动脉介入术后炎症、内皮功能的影响,并探讨其临床意义.方法 选取2010年1月～2011年12月在本院行择期冠状动脉介入术的不稳定型心绞痛患者119例,随机分为实验组60例和和对照组59例.实验组:阿托伐他汀20 mg/d+术前24h再给予负荷量阿托伐他汀80 mg;对照组仅给予阿托伐他汀20 mg/d.分别在冠状动脉造影术前及经皮冠状动脉成型术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后24h检测内皮素(ET-1)和C反应蛋白(CRP).结果 实验组内比较:ET在术后24 h与PCI术前相比增高(P＜0.05)；对照组内比较:ET在术后24 h与PCI术前相比明显增高(P＜ 0.01)；实验组与对照组间比较:PCI术前两组间ET无差异,术后24h实验组ET明显低于对照组(P＜ 0.01).实验组内比较:CRP在术后24 h与PCI术前相比增高(P＜0.05)；对照组内比较:CRP在术后24 h与PCI术前相比明显增高(P＜0.01)；实验组与对照组间比较:PCI术前两组间CRP无差异,术后24 h实验组CRP明显低于对照组(P＜0.01).结论 PCI本身可导致炎症及内皮损伤；PCI术前在常规剂量他汀的基础上加用负荷量阿托伐他汀预处理能够减轻不稳定型心绞痛患者PCI术后病变血管局部的炎症反应、改善内皮功能.
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冠心病早期心功能减退采用阿托伐他汀、辅酶Q 10联合治疗的临床效果分析
目的：分析阿托伐他汀联合辅酶Q 10对冠心病早期心功能减退的治疗效果。方法选取58例冠心病早期心功能减退患者给予不同治疗，比较两组效果。结果观察组心功能指标、1年病死率及住院情况均优于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论阿托伐他汀联合辅酶Q 10对冠心病早期心功能减退效果显著。
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应用大剂量阿伐他汀治疗急性脑梗死效果的临床观察
目的 观察应用大剂量阿伐他汀治疗急性脑梗死的效果.方法 脑梗死患者50 例,其中治疗组25 例,对照组25 例,治疗组在对照组常规治疗的基础上,给予阿伐他汀钙片80mg/d,口服,连续12 周.结果 阿伐他汀治疗组与对照组相比在治疗末、治疗结束3 个月后神经功能缺损程度评分(NDS)、日常生活活动量评分(ADL)的差异均有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 大剂量阿伐他汀治疗急性脑梗死有明显的神经保护作用,能促进神经功能的恢复,降低致残率.
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阿伐他汀对幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其意义
目的探讨阿伐他汀对幼年大鼠心肌成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成的影响.方法用消化法培养新生SD大鼠的CF,采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CF的DNA合成功能,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖,流式细胞分析仪技术检测细胞周期,3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成,分别观察不同浓度阿伐他汀对CF增殖和胶原合成的影响.结果 (1) 阿伐他汀以浓度依赖的方式抑制CF的3H-TdR掺入率.其中,10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L组的3H-TdR掺入率分别为(cpm/5 000细胞)314±68、253±52、201±53和170±48,显著低于对照组(378±65)(F=16.912, P<0.001).(2)随着阿伐他汀浓度的增高,CF的MTT比色法A490值呈明显的递减趋势,其中10-7、10-6、10-5和10-4mol/L组的A490值分别为0.288±0.008、0.252±0.007、0.225±0.008和0.216±0.013,与对照组(0.311±0.005)相比,差异有非常显著意义(P均<0.01).(3) G0/G1期细胞百分率随阿伐他汀浓度的增高而呈递增趋势,S期G2/M期细胞百分率和增殖指数呈递减趋势,其中10-7、10-6、10-5和10-4mol/L组与对照组比较,差异有非常显著意义(P均<0.01).(4)CF的3H-脯氨酸掺入率随着阿伐他汀作用浓度的增高呈递减趋势,其中10-7、10-6、10-5和10-4mol/L组分别为(cpm/5 000细胞)422±59、332±67、252±53和184±48,显著低于对照组(566±62)(P均<0.01).结论阿伐他汀具有抑制幼年健康大鼠CF增殖和胶原合成的作用,这可能对逆转心脏重塑有一定的价值.
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急性冠状动脉综合征后建议使用高强度降脂疗法
大型、随机、对照试验证明,他汀类药物可以降低死亡率或心血管疾病的发病风险.近,由Christopher PC等美国和英国学者组成的心肌梗塞中血栓形成研究组(TIMI)进行了一项应用普伐他汀和阿伐他汀降脂的疗效评价试验,结果表明对于近期出现过急性冠脉综合征的病人而言,应用高强度降脂疗法较常规治疗更有利于保护病人,减少死亡或降低发生心血管事件的几率,建议这类病人将血脂维持在更低水平上.该论文已发表在新英格兰医学杂志(NEJM,2004,350:1495-1504).
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阿伐他汀对非酒精性脂肪性肝病患者的疗效观察
随着肥胖、糖尿病、高血压、高脂血症等人群的增加,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐渐增高.本研究中我们探讨阿伐他汀治疗NAFLD的疗效及其安全性.1 对象与方法1.1 临床资料 入选2010年1月至2011年6月我院消化内科住院及门诊60例NAFLD患者.入选标准:所有患者均无过量饮酒史(每周饮酒量小于40g),均符合中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年2月修订的NAFLD诊断标准[1].
