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良性前列腺增生合并炎症组织中转化生长因子β1和结缔组织生长因子的表达及意义探讨
目的:探讨良性前列腺增生合并炎症组织中转化生长因子β1和结缔组织生长因子的表达及意义.方法:择本科室2016年1月到2018年1月间良性前列腺增生90例患者,按是否存在炎症状况分组:炎症组(n=61)、非炎症组(n=29),对两组均实施转化生长因子β1和结缔组织生长因子检测,对比两组检测结果差异性.结果:炎症组患者转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的平均光密度值(0.0612±0.0165)、(0.0268±0.0077)较非炎症组(0.0412±0.0173)、(0.0134±0.0072)明显升高(P<0.05).结论:良性前列腺增生合并炎症组织将增加转化生长因子β1及结缔组织生长因子表达.
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多囊卵巢综合征患者体内TGF-β1、CTGF含量及意义
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血及腹腔液中TGF -β1、CTGF含量.方法:选择因不孕症就诊本院的PCOS患者血清标本30例(PCOS组),因丈夫原因行人工授精女性血清标本26例作为对照组；另选PCOS诊断明确、手术治疗的患者腹腔液标本18例,以月经周期和排卵正常的子宫肌瘤患者的腹腔液标本14例作为对照组.ELISA方法检测血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF含量；化学发光法检测血清激素水平,并进行相关性分析.结果:PCOS组外周血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF的含量高于对照组(P＜0.05)；血清T与TGF -β1及CTGF的含量变化均呈正相关(r =0.771,r =0.668),血清LH/FSH与TGF -β1呈正相关(r=0.763).结论:TGF-β1、CTGF可能在PCOS患者卵巢间质纤维化形成中起重要作用.
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血清VEGF、CTGF、HIF-1αZ和OPN水平与肝癌的相关性分析
目的:探讨肝癌血清血管内皮生长因子(VRGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、乏氧诱导因子-1αZ(HIF-1αZ)及骨桥蛋白(OPN)含量水平与病情的相关性.方法:以50例健康体检者为对照组,以100例肝癌患者为观察组,对比两组间血清VEGF、CTGF、HIF-1 αZ及OPN含量差异.同时根据观察组患者肿瘤直径将患者分为直径＜5cm的A组及直径≥5cm的B组,对比两组间血清VEGF、CTGF、HIF-1 αZ及OPN含量差异.并对血清VEGF、CTGF、HIF-1αZ及OPN含量与肿瘤直径的相关性进行分析.结果:观察组血清VEGF、CTGF、HIF-1 αZ及OPN含量明显高于对照组(P＜0.05),而B组血清VEGF、CTGF、HIF-1 αZ及OPN含量明显高于对照组(P＜0.05).同时血清VEGF、CTGF、HIF-1αZ及OPN含量与肿瘤直径存在正向直线相关性(P＜0.05).结论:肝癌患者血清VEGF、CTGF、HIF-1 αZ及OPN含量明显升高,且其与肿瘤直径存在正向直线相关性.
关键词： 血管内皮生长因子 结缔组织生长因子 乏氧诱导因子-1αZ 骨桥蛋白 肝癌 -
结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用及意义
肾纤维化是各种肾脏疾病发生终末期肾功能衰竭的共同通路.TGF-β被公认是致肾纤维化的重要因子之一,但其同时还有抗炎、抗增殖等广泛作用.如对其阻断来治疗纤维化,有可能引起过度炎症等副作用.而结缔组织生长因子(CTGF)是一种新发现的TGF-β的下游因子,它只介导TGF-β促细胞增生和细胞外基质(ECM)合成等部分生物学效应.因此将CTGF作为特定目标可更有效地、更特异地治疗纤维化,近来已成为纤维化病程研究的热点.本文将CTGF的结构、生物学功能、CTGF与TGF-β的关系及其在肾纤维化中的作用及意义作一综述.
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CTGF、PDGF-BB、TIMP-1、sICAM-1在肝纤维化程度中的评价
目的:探讨慢性肝炎患者血清中结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)在诊断中的临床价值.方法:用ELISA法检测146例慢性肝炎患者血清CTGF、PDGF-BB、TIMP-1、sICAM-1,同时与常规肝穿刺、组织病理检查结果进行相关分析,用ROC曲线评估这些指标在肝纤维化诊断中的价值.结果:血清CTGF、PDGF-BB、TIMP-1、sICAM-1均与肝纤维化分期呈正相关,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.823、0.789、0.707、0.723,联合这些指标可以明显提高诊断的准确性.结论:血清CTGF、PDGF-BB、TIMP-1、sICAM-1是肝纤维化分期标记物,在其程度评价中应用价值较高.
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CTGF在急性氨中毒患者血清中的表达及意义
目的 通过观察结缔组织生长因子(connect i vet i s sue gr owt h f act or,CTGF)在急性氨中毒患者血清中的表达变化,探讨CTGF在急性氨中毒的作用.方法 酶联免疫吸附法(ELASA)检测16例急性接氨15h患者的血清及16例健康对照人群的血清中CTGF的含量.结果 急性接氨患者血清CTGF含量为(124.4±18.0) pg/L,对照组血清CTGF(87.1 ±27.7) pg/L,二者差异有统计学意义(P＜0.05).血清CTGF在急性轻度氨中毒患者中含量为(134.5±7.6) pg/L,刺激反应患者含量为(121.5±19.4) pg/L二者间差异有统计学意义.结论 急性氨中毒患者发病早期血清CTGF表达升高,可能作为氨中毒损伤程度的指标.
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姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响
目的 观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)介导的肾间质纤维化的作用.方法 采用 UUO 致肾间质纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组.从造模后第2天起,姜黄素组给予 100 mg·kg-1·d-1 姜黄素腹腔注射.术后第 4 周,处死各组大鼠,用 HE、Masson 染色评定肾小管间质纤维化程度; 用免疫组化方法 检测肾组织内 TGF-β1、CTGF 及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达部位及蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠 BUN 水平显著增加(P＜0.01),肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P＜0.01), 肾组织内 TGF-β1、CTGF 及 ColⅠ蛋白质表达均显著上调(P＜0.01 或 P＜0.05).姜黄素干预后,上述上调指标都被显著抑制(P＜0.01 或 P＜0.05).结论 姜黄素具有抗肾纤维化的作用,其机制可能与下调肾组织 TGF-β1 和 CTGF 表达有关.
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抗纤灵对5/6肾切除小鼠转化生长因子-β及其下游因子表达的影响
目的 观察抗纤灵对5/6肾切除小鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 随机从50只C57小鼠中取40只建立5/6肾切除慢性肾衰肾纤维化模型,术后2周根据肌酐值将40只小鼠分为抗纤灵低、中、高剂量治疗组和模型组,每组10只.另10只小鼠为假手术组.治疗12周后,用western blot法、RT-qPCR 法分别测定各组小鼠肾组织TGF-β、CTGF蛋白及mRNA表达水平.结果 模型组小鼠肾组织TGF-β、CTGF蛋白及mRNA表达较假手术组升高(P＜0.01);与模型组比较,抗纤灵中、高剂量组小鼠肾组织TGF-β及CTGF蛋白、mRNA表达下调(P＜0.01),两剂量组间TGF-β、CTGF的蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抗纤灵中、高剂量治疗组均能下调5/6肾切除小鼠肾组织TGF-β、CTGF蛋白及mRNA表达,两剂量治疗组间尚不存在量效相关性.提示抗纤灵可能通过调控TGF-β及其下游因子延缓肾纤维化,保护残肾功能.
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云南灯盏花胶囊对慢性肾衰竭大鼠 CTGF及 Smad 7 mRNA 表达影响的研究
目的：通过观察云南灯盏花胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor，CTGF）、Smad7蛋白表达的影响，探讨云南灯盏花胶囊减轻肾纤维化以延缓慢性肾衰竭的作用机制。方法采用5/6肾切除法造模，观察实验大鼠治疗后的一般状态。检测血肌酐（serumcreatinine，Scr）、血尿素氮（bloodureanitrogen，BUN）摘取残肾组织，RT-PCR检测肾组织CTGF的表达，蛋白质印迹技术（WesternBlot）法检测肾组织内Smad7mRNA的表达。结果云南灯盏花胶囊组慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠BUN、Scr下降，肾组织CTGF表达减弱，Smad7mRNA表达增强，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论云南灯盏花胶囊可明显改善5/6肾切除CRF大鼠肾功能，升高Smad7mRNA表达，减少肾纤维化因子CTGF表达，延缓慢性肾衰竭进展。
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益水生新饮对自发性高血压大鼠早期肾脏损伤的保护作用
目的：观察益水生新饮对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏组织的保护作用及可能的机制。方法：将12周龄雄性SHR大鼠随机分成6组，分别灌胃益水生新饮低、中、高3个剂量，阳性药为苯那普利，设模型对照组和空白对照组。给药8周后测血压并处死大鼠。检测大鼠尿微量白蛋白，血尿素氮和胱抑素水平；HE及Masson染色切片法观察各组大鼠肾脏病理改变；免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1，CTGF，FN的表达变化。结果：与空白对照组比较，模型组SHR大鼠血压明显升高；与模型对照组比较，益水生新饮低、中、高组和苯那普利组同期血压明显降低。与空白对照组比较，模型组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素水平升高；与模型对照组比较，益水生新饮中、高组和苯那普利组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素明显降低。病理检查提示，模型组比给药各组病变明显加重，出现肾小球肥大及肾小球基底膜非均质增厚并广泛空泡变性等病理改变。模型组大鼠肾组织TGF-β1，CTGF，FN表达明显上调（P<0.01），益水生新饮中、高剂量组及苯那普利组TGF-β1，CTGF，FN表达明显下调（P<0.05）。结论：益水生新饮能够减轻SHR大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度，起到延缓高血压肾损害的进展和肾脏保护的作用，其作用机制与TGF-β1，CTGF，FN信号通路有关。
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芪术胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响
目的 观察芪术胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏保护作用.方法 采用单侧肾脏切除和腹腔注射链脲佐菌素的方法来建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为正常(NC)组、模型组(DM)、芪术胶囊(QZ)组、氯沙坦钾(LSTJ)组;成模1周后,QZ组按 1 g·kg-1给药,LSTJ组按 1.67 mg·kg-1给药.实验8周末观察各组大鼠血尿素氮BUN、血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胱抑素(CysC)以及24 h尿蛋白定量,并进行肾组织病理形态学观察以及免疫组化法检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达.结果 与DM组相比:QZ组大鼠血清 BUN、Scr、HbAlc、Cys-c和24 h尿蛋白定量明显减低,肾组织病理形态学改变程度均明显改善,大鼠肾小球TGF-β1和CTGF表达均减弱.结论 芪术胶囊可以减少尿蛋白,降低血糖,改善肾功能,下调肾组织TGF-β1和CTGF表达,起到保护肾脏,延缓DN进展的作用.
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益肾活血颗粒对气虚血瘀型早期糖尿病肾病患者尿CTGF影响的临床研究
目的:探讨益肾活血颗粒对气虚血瘀型早期糖尿病肾病患者患者纤维化的影响及其对结缔组织生长因子(Connec-tive Tissue Growth Factor,CTGF)的作用.方法:将90例气虚血瘀型2型糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)患者采用采用随机信封方式分为常规组和治疗组,每组各45例,另将同期45例健康体检者设为对照组,其中2组DN患者均接受积极控制血糖,治疗高血压,调节脂质代谢异常等治疗,治疗组则在该基础上加用益肾活血颗粒.2组均以12周为1个疗程,于治疗前及治疗12周后检测3组蛋白尿排泄率(uAER)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FGC)、餐后2h血糖(2hBG)、Ⅰ、Ⅲ型胶原(PI NP、PⅢNP)以及尿结缔组织生长因子(CTGF)的变化.结果:1)2组患者治疗前24 h蛋白尿排泄率、HbAlc、FGC、2hBG比较差异无统计学意义(P＞0.05),2组治疗后24 h蛋白尿排泄率、FPG、OGTT均较治疗前降低,与常规组比较,治疗组降低的程度较为明显(P＜0.05);治疗组的临床有效率明显高于对照组(P＜0.05).2)治疗前相比,治疗12周后治疗组和常规治疗组患者uAER、Ⅰ、Ⅲ型胶原以及CTGF水平均有明显下降(P＜0.01),其中治疗组上述指标均显著低于常规治疗组(P＜0.05).3)利用Spearman法进行相关参数相关性分析后可知CTGF与PI NP、PⅢNP均具有正相关性(P＜0.05).结论:益肾活血颗粒可以显著降低尿CTGF水平,该效应可能是益肾活血颗粒防治气虚血瘀型早期糖尿病肾病纤维化的作用机制之一.
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结缔组织生长因子促进半月板无血管区损伤愈合
目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）对纤维软骨细胞外基质分泌、VEGF表达及促进半月板无血管区的损伤修复中的作用。方法：将新西兰大白兔半月板白区，经胶原酶消化、离心分离后，提取半月板纤维软骨细胞，培养至第2代。用流式细胞仪鉴定该细胞表面CD31，CD44，CD45和CD105标志物，并用Ⅱ型胶原抗体做免疫细胞化学鉴定，以证明所培养、传代的细胞是纤维软骨细胞。分别将细胞培养在浓度100 ng/ml的CTGF培养基中3、14 d后，通过实时定量聚合酶链反应，检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原和VEGF基因的表达变化情况。造模，在兔半月板中央区，制作长3 mm的纵行撕裂。将45只大白兔随机分为3组，处理方式为：半月板单纯缝合术，缝合术加填充PBS-纤维蛋白胶，缝合术加填充1．5滋g CTGF-纤维蛋白胶。术后第1、4、10周用荧光免疫组织化学分析法显示Ⅰ型、Ⅱ型胶原和VEGF在损伤处的表达与分布情况，直观撕裂处的愈合情况。结果：体外实验第14天，定量RT-PCR结果显示，100 ng/ml CTGF组中的Ⅰ型、Ⅱ型胶原和VEGF mRNA表达比PBS对照组，明显增加。体内实验的荧光免疫组织化学结果显示，在术后第10周，CTGF治疗组中的Ⅰ型、Ⅱ型胶原和VEGF已完全填充撕裂损伤处。 PBS-蛋白胶组中，损伤处仍有明显裂隙。结论：CTGF可促进半月板无血管区重要的细胞外基质（Ⅰ型、Ⅱ型胶原）的合成，同时损伤处VEGF的表达活性明显增强，有利于促进无血管区半月板撕裂损伤的愈合。
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骨关节炎软骨细胞中结缔组织生长因子与巨噬细胞集落刺激因子和软骨退变相关性的研究
目的:观察结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在骨关节炎软骨细胞中的表达及其与巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)和关节炎软骨退变过程中Mankin评分的关系,探讨骨关节炎软骨细胞中CTGF与M-CSF、骨关节炎软骨退变相关性.方法:新西兰大白兔10只随机分为正常组、模型组.按照Hulth法建立膝骨关节炎模型,于术后第8周处死,取各组胫骨平台关节软骨,采用番红O染色,进行Mankin评分.免疫组织化学染色测定关节软骨中CTGF与M-CSF表达的阳性指数.应用Spearman相关分析检验CTGF分别与M-CSF和Mankin评分结果之间有无相关性.结果:模型组CTGF、M-CSF染色阳性指数与正常组比较增高,其差异有统计学意义(P<0.05).统计学分析结果显示,CTGF与Mankin评分间呈正相关(r=0.542,P=0.001);CTGF与M-CSF的阳性表达的相关性分析结果显示,软骨细胞中CTGF与M-CSF的表达呈正相关(r=0.634,P=0.007).结论:骨关节炎中CTGF和M-CSF表达密切相关,M-CSF表达增强可能是促进CTGF表达增强的重要途径之一,CTGF与M-CSF蛋白表达的上调在骨关节炎软骨退变中起重要作用.
关键词： 骨关节炎 软骨细胞 巨噬细胞集落刺激因子 结缔组织生长因子 -
理肺化纤方对肺纤维化CTGF和FN信号转导通路影响的研究
目的:用气管注射博莱霉素方法模拟肺纤维化模型,观察理肺化纤方对肺纤维化结缔组织生长因子(CTGF)信号转导通路和纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨其防治肺纤维化的机制.方法:Wistar大鼠100只,随机分为5组:正常对照组、模型组、醋酸泼尼松片组、理肺化纤方组、醋酸泼尼松片加理肺化纤方组,每组20只.采用气管内滴注博莱霉素造模法造模,各组均于造模后第2天开始ig给药,醋酸泼尼松片组大鼠给予醋酸泼尼松片0.9 mg·kg-1ig,理肺化纤方治疗组用理肺化纤方水煎液ig 3.78 g·kg-1,醋酸泼尼松片加理肺化纤方治疗组给醋酸泼尼松片和理肺化纤方水煎液ig,正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,各组动物分别于7,28 d随机处死10只,末次给药后2 h经腹主动脉放血法处死,取血,肺组织置于4%中性甲醛固定,肺组织病理切片HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,血清羟脯氨酸(Hyp)含量测定法检测大鼠的肺纤维化程度;免疫组化方法观察CTGF,FN在肺组织中的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp含量,CTGF,FN表达均明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分,血清Hyp,CTGF,FN含量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:理肺化纤方可能通过抑制大鼠肺组 织CTGF,FN的表达,从而具有抗肺纤维化的作用.
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镰形棘豆总黄酮对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化因子的影响
目的:研究镰形棘豆总黄酮防治肾间质纤维化作用及其机制.方法:大鼠按300 mg·kg-1 ig镰形棘豆总黄酮,连续给药3d后制备含药血清,空白组大鼠ig同体积生理盐水制备空白血清.将人肾小管上皮细胞(HK-2)用含10％胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养,分为4组:空白对照组、单纯转化生长因子母1(TGF-β1 10 μg·L-1)诱导组、空白血清对照组(TGF-β110 μg·L-1 +10％空白血清)、干预组(TGF-β110 μg·L-1+10％镰形棘豆总黄酮含药血清).药物干预24 h后,荧光定量PCR检测结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA的表达.结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF,PAI-1 mRNA的表达显著上升,而MMP-9 mRNA的表达减弱,与空白对照组相比有统计学意义(P＜0.05),经镰形棘豆总黄酮药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA的表达逐步下降,而MMP-9 mRNA的表达逐步上升,与单纯TGF-β1诱导组相比有统计学意义(P＜0.05).结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF,PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关.
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莪术对糖尿病肾病大鼠的保护作用
目的:探讨莪术(Curcuma wenyujin )对糖尿病肾病大鼠的保护作用.方法:Wista:大鼠40只,分为假手术组、模型组和IQ术治疗组,利用肾切除和链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,45 mg·kg-1ip)诱导糖尿病大鼠模型并用莪术进行干预(3g·kg-1·d-1ig),观察肾脏病理学变化,检测血糖(glucemia,Glu)总胆固醇(total cholesteral,TC )、血肌酐( blood serum creatinine,Scr)、尿微量白蛋白及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在肾脏的表达变化.结果:模型组较假手术组Glu,TC,尿白蛋白排泄率明显增高(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著增加(P<0.01),肾脏病理变化显著;而莪术治疗组上述指标较模型组显著减少(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著降低(P<0.01),肾脏病理变化有明显改善.结论:莪 术对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与其抑制CTGF在肾组织中的表达有关.
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苦参素对肝纤维化大鼠肝组织NF-κB和CTGF表达的影响
目的:探讨苦参素对实验性肝纤维化大鼠的肝组织核转录因子-κB(NF-κB)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法:利用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型.SD雄性大鼠45只,随机分为苦参素组(60mg·kg-1,1次/d,连续10周)、模型组和正常对照组(ip溶液橄榄油)于造模同时开始给予.10周后剖取肝脏采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理改变;免疫组织化学法检测NF-κB,CTGF在肝组织内的表达.结果:与模型组大鼠比较,苦参素组大鼠肝纤维化水平明显减轻(P＜0.01),肝组织NF-κB,CTGF表达明显降低(P＜0.01).结论:苦参素可抑制模型大鼠肝纤维化的形成和发展,其机制可能与下调肝内NF-κB,CTGF表达有关.
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肾衰方改善早中期慢性肾衰竭患者肾功能及纤维化的临床观察
目的:评价肾衰方改善早中期慢性肾衰竭患者肾功能及纤维化的临床疗效,并探讨其作用机制.方法:选取慢性肾脏病3,4期(脾肾气虚、瘀血阻滞型)患者60例,随机分为对照组和治疗组,前者在西医一体化治疗基础上给予氯沙坦钾,后者在前者的基础上加用肾衰方,治疗6个月后,观察两组患者中医证候积分、中医证候疗效、疾病疗效、血红蛋白、肾功能、24 h尿蛋白定量、结缔组织生长因子(CTGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的变化.结果:治疗后,治疗组中医证候疗效、疾病疗效明显优于对照组(P＜0.01),治疗组在降低24 h尿蛋白定量,降低肌酐,提高肾小球滤过率方面优于对照组(P ＜0.05,P＜0.01).两组慢性肾衰竭患者血清CTGF水平均明显降低(P＜0.05),BMP-7水平明显升高(P＜0.05).结论:肾衰方治疗早中期慢性肾衰竭患者较对照组有明显的临床疗效,能减少蛋白尿、改善肾功能、防治肾脏纤维化,其作用机制可能与其下调血清CTGF以及上调BMP-7的表达有关.
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加味真武汤辨治慢性心力衰竭阳气亏虚证心肌纤维化的临床观察
目的:探讨加味真武汤辨治慢性心力衰竭(CHF)阳气亏虚证患者疾病进展和血清转化生长因子-β1(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:采用区组分层随机法,将120例患者按入组先后顺序分为对照组和观察组各60例.对照组服用贝那普利片,10 mg/次,1次/d;比索洛尔片,12.5 mg/次,2次/d;螺内酯片,20 mg/次,1次/d;地高辛片,0.125 ～0.25 mg·d-1.观察组在对照组治疗的基础上给予加味真武汤辨证治疗,1剂/d.两组疗程均为连续治疗3个月,并进行3个月的随访.进行治疗前后纽约心脏病协会(NYHA)心功能评估,6 min步行试验(6 MWT),记录心室射血分数(LVEF),每搏输出量(SV),心输出量(CO)和E/A;进行治疗前、治疗后和随访期Lee氏心衰评分、中医证候评分;检测治疗前后N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),TGF-β1,CTGF,TNF-α和IL-1β水平;评估治疗后和随访期6个月内NYHA分级加重、心衰加重需要增加剂量或加用新药物、导致住院的情况.结果:两组患者经Ridit分析,观察组心功能改善情况和中医证候疗效均优于对照组(P＜0.05);观察组患者LVEF,CO,SV和E/A均高于对照组(P＜0.05);治疗后和随访期,观察组Lee氏心衰评分和气亏虚证评分均低于对照组,6 min步行距离长于对照组(P＜0.叭);观察组治疗和随访期间(共6个月)疾病进展的累积发生率为19.3％,少于对照组的42.86％,(x2=7.333,P＜0.01);观察组患者血清NT-proBNP,TGF-β1,CTGF,TNF-α和IL-1β水平均低于对照组(P＜0.01).结论:加味真武汤治疗阳气亏虚型CHF患者,能改善心功能,减轻心衰程度,增加活动能力,提高了临床疗效;并能减轻心肌纤维化(MF),防止和延缓心肌重构,延缓疾病进展,稳定病情.
