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益肾活血汤对5/6肾切除大鼠PCNA表达及细胞外基质的影响
目的 探讨益肾活血汤对5/6肾切除肾衰竭大鼠的防治效果及其作用机制.方法 采用5/6肾切除大鼠模型,设立正常组、模型组、中药益肾活血汤组与西药苯那普利组.检测各组术后6周、12周末24 h尿蛋白,12周末血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(HB)水平,12周末光镜观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾增殖细胞核抗原(PCNA),纤维连接蛋白(FN)表达,RT-PCR检测肾结缔组织生长因子(CTGF)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达.结果 (1)模型组较正常组24 h尿蛋白,血清BUN、SCr,肾小球系膜区面积、FN聚积、肾小球和小管间质PCNA表达,CTGFmRNA,PAI-1mRNA表达均显著升高(P＜0.05),中药组较模型组各指标均显著下降(P＜0.05);(2)正常组、模型组、中药和西药组肾小球PCNA阳性细胞数分别为7.00±2.24,34.78±6.96,15.75±2.61,15.50±2.57,且各组肾小球PCNA表达与CTGF、PAI-1、FN、SCr均呈正相关.结论 中药益肾活血汤能够延缓5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭进展,其机制主要与抑制肾脏细胞增殖及其诱导的细胞因子过度表达和细胞外基质聚积有关.
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红花黄色素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究
目的:探讨红花黄色素对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白-7(BMP-7)、结缔组织生长因子(CTGF)、黄嘌呤氧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达的影响,分析其保护肾脏损伤的机制.方法:20只大鼠予高脂高糖饲料喂养6周同时成功制造大鼠糖尿病模型后,将其随机分为模型组和红花黄色素治疗组,每组20只.并设立正常对照组10只.三组大鼠在给药干预8周后,分别检测肾脏BMP-7、CTGF、SOD、MDA的表达情况.结果:模型组肾组织BMP-7、SOD与正常对照组比较明显下调,CTGF、MDA表达明显升高;红花黄色素治疗组肾组织BMP-7、SOD与模型组比较明显上调,CTGF、MDA表达明显降低;红花黄色素治疗组大鼠血糖、尿白蛋白排泄率、肾小球体积、肾脏质量指数都比模型组明显下降.结论:红花黄色素对糖尿病大鼠肾脏有较好的保护作用,可能是通过调节以上研究因子而实现的.
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积雪草苷对单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化影响的研究
目的:为临床应用积雪草苷防治肾间质纤维化提供实验依据.方法:SPF级雌性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、积雪草苷组和地塞米松组,每组8只.除假手术组的其他各组大鼠行手术切断右侧输尿管,建立单侧输尿管梗阻大鼠模型,积雪草苷组进行灌胃输入药液0.65mg/100g体质量,地塞米松组进行灌胃输入药液0.05mg/100g体质量,假手术组和模型组组给予等体积生理盐水.术前1d用药,共15d.术后14d收获动物,分别测定24h血、尿生化指标;梗阻侧肾脏做免疫组化检测结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)、胶原Ⅲ(CollagenⅢ,ColⅢ).结果:积雪草苷组及地塞米松组24h尿蛋白定量均显著低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05),且积雪草苷组低于地塞米松组,差异有统计学意义(P<0.05);积雪草苷组及地塞米松组24h内生肌酐清除率均显著高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05),且积雪草苷组高于地塞米松组,差异有统计学意义(P<0.05);积雪草苷组及地塞米松组肾间质CTGF、ColⅢ表达均显著低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05),且上述指标积雪草苷组均优于地塞米松组,差异有统计学意义(均P<0.05).结论:积雪草苷能显著改善单侧输尿管梗阻大鼠肾功能,其可能通过抑制肾间质CTGF、ColⅢ的表达,从而对肾间质纤维化起到防治作用.
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黄芪、丹参有效单体对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织转化生长因子β1和结缔组织生长因子mRNA的影响
目的 探讨黄芪、丹参有效单体黄芪甲苷和丹参多酚酸A干预慢性肾功能衰竭(CRF)的可能作用机制.方法 40只SD大鼠通过5/6肾切除建立CRF动物模型,根据血肌酐(Cr)值随机分为模型组、黄芪甲苷组、丹参多酚酸A组及科素亚组各10只,并设正常组10只.黄芪甲苷组给予黄芪甲苷1.4mg/(kg·d),丹参多酚酸A组给予丹参多酚酸A 17.1mg/ (kg·d),科素亚组给予科素亚8.6mg/ (kg·d)灌胃,模型组和正常组予等量蒸馏水灌胃.8周后测定各组大鼠血清Cr、尿素氮(BUN)水平,并检测肾组织转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA及结缔组织生长因子(CTGF) mRNA的表达.结果 黄芪甲苷组、丹参多酚酸A组血清Cr、BUN较模型组显著降低(P＜0.01).黄芪甲苷组、丹参多酚酸A组、科素亚组肾组织TGF-β1、CTGF mRNA较模型组亦降低(P＜0.05或P＜0.01).丹参多酚酸A组在降低BUN、Cr方面优于科素亚组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 黄芪甲苷、丹参多酚酸A可能通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF mRNA的表达,降低血清Cr、BUN水平,从而延缓CRF肾功能衰竭的恶化.
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芪丹利心丸对心肌梗死大鼠左心室心肌组织miR-133a/TGF-β1/CTGF信号通路的影响
目的 探讨芪丹利心丸防治心肌梗死后心肌纤维化的可能作用机制. 方法 采用左冠状动脉结扎术建立心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组和芪丹利心丸组,另设假手术组只穿线不结扎,每组10只.术后第2天,芪丹利心丸组给予芪丹利心丸2.43 g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利片2.25 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予去离子水10 ml/(kg·d)灌胃.4周后检测各组心脏血流动力学指标[包括心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压大上升速率(+ dp/dt max)、左心室内压大下降速率(-dp/dt max)],称取左心室重量(LVM)并计算左心室质量指数(LVMI),HE染色进行病理学观察,Masson染色计算胶原容积分数(CVF),检测左心室心肌组织miR-133a、转化生长因子β1 (TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA及TGF-β1、CTGF蛋白表达情况.结果 与假手术组比较,模型组LVSP、+dp/dt max,-dp/dt max下降,LVEDP升高,LVMI、CVF增大,miR-133a下调,TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达增多(P＜0.01).与模型组比较,芪丹利心丸组LVSP、+ dp/dt max,-dp/dt max上升,LVEDP降低,LVMI、CVF减小,miR-133a上调,TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达减少(P＜0.05或P＜0.01).HE染色显示,模型组见梗死边缘区残存的心肌纤维混乱、部分断裂,肌间隙增宽明显,而卡托普利组和芪丹利心丸组心肌梗死边缘区心肌纤维走形相对规整,多数胞膜基本完整.结论 芪丹利心丸可防治心肌梗死大鼠心肌纤维化,其机制可能与miR-133 a/TGF-β1/CTGF信号通路有关.
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miR-30a在心肌梗死大鼠心肌纤维化中的作用机制及对心功能的影响
目的：探讨miR-30a在大鼠心肌梗死后对心肌纤维化的作用机制及对心功能的影响。方法构建携带大鼠miR-30a基因的载体，在HEK293细胞中包装病毒载体rAAV9-miR-30a及阴性对照rAAV9-miR-30a-NC，提取纯化后通过冠脉注射方法分别传导PBS缓冲液、rAAV9-miR-30-NC和rAAV9-miR-30a至大鼠心脏，再建立大鼠心肌梗死模型，分别设为PBS组、miR-30-NC组和miR-30a组，同时设立假手术组（sham组）。用心脏彩色多普勒超声检测心功能指标，包括短轴缩短率（FS）及左室射血分数（LVEF）；Masson染色观察心肌胶原容积分数（CVF）；免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达；实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测心肌miR-30a及TGF-β1和CTGF mRNA表达；蛋白印迹法（Western blot）检测TGF-β1及CTGF蛋白的表达。结果 miR-30a组心功能较PBS组及miR-30-NC组显著改善（P＜0.05）。 miR-30a组的心肌CVF及Ⅰ、Ⅲ胶原表达水平、Ⅰ／Ⅲ型胶原比值较PBS组及miR-30-NC组显著降低（P＜0.01）；miR-30a组心肌TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平与PBS组及miR-30-NC组比较显著下降（P＜0.001）；CTGF mRNA及蛋白表达水平较PBS组及miR-30-NC组显著降低（P＜0.001）。结论 miR-30a过表达能下调心肌梗死后心肌TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白水平，从而减少心肌胶原产生，抑制心肌纤维化，进而改善心功能。
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结缔组织生长因子增加TGFβ活化成肌纤维细胞的作用
探讨结缔组织生长因子(CTGF)对转化生长因子β1(TGFβ1)诱导成肌纤维细胞的影响及其与Smad信号通路的关系.细胞免疫组化检测成纤维细胞表型转化.Western免疫印迹法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及磷酸化Smad2的水平,免疫共沉淀检测Smad2/3与Smad4复合物的水平,提取核蛋白后再用Western免疫印迹法检测Smad2在细胞核内的聚积.结果显示CTGF不能使细胞表达α-SMA,TGFβ1显著促进α-SMA表达(p＜0.01),CTGF加TGFβ1共同刺激又明显高于TGFβ1(p＜0.05).TGFβ1可明显诱导Smad2磷酸化、Smad2/3,4复合物形成以及Smad2在细胞核内的聚集, CTGF加TGFβ1联合刺激与TGFβ1相比没有明显变化.提示CTGF可以增强TGFβ1诱导的成肌纤维细胞生成,但CTGF的这种作用不依赖加强TGFβ1诱发的Smad信号传导.
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川芎嗪抑制TNF-α诱导的人腹膜间皮细胞TGF-β1和CTGF的表达
目的 探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导后转化细胞生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 胰蛋白酶消化法分离人腹膜组织间皮细胞进行原代培养并传代,分为5组(每组 n=3):对照组(完全培养液)、单纯TNF-α(1μg/L)诱导组和TNF-α诱导加低、中、高剂量川芎嗪(10、20和40 mg/L)组.用MTT法检测间皮细胞的活性;RT-PCR法检测TGF-β1和CTGF mRNA表达;ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1和CTGF的蛋白质水平,细胞沉淀用BCA法检测细胞蛋白质含量,用以校正ELISA结果 .结果 川芎嗪呈量效关系显著降低TNF-α诱导人腹膜间皮细胞TGF-β1和CTGF的表达(P＜0.05);中、高剂量川芎嗪能显著改善TNF-α诱导后人腹膜间皮细胞的活性(P＜0.05).结论 川芎嗪能够抑制炎症状态下人腹膜间皮细胞TGF-β1和CTGF的过度表达.
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缬沙坦抑制高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质及CTGF的表达
目的 探讨高糖状态下体外培养的肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子(CTGF)的表达以及缬沙坦的影响.方法 体外培养大鼠系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用Western blot枪测CTGF、P38幺幺裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)、cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)及各自磷酸化蛋白的表达,RT-PCR榆测CTGF mRNA和纤维黏连蛋白(FN)mRNA的表达.放免法测定细胞上清液中层黏连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原的含量.结果与低糖组相比,高糖组系膜细胞cTGF、P-P38 MAPK、P-CREB1表达明显上调,CTGF mRNA和FN mRNA表达增加,细胞上清中LN和Ⅳ型胶原含黾增加.缬沙坦组CTGF、p-P38 MAPK、P-CREBI的表达明显下调,CTGF mRNA和FN mRNA表达降低,LN和Ⅳ型胶原的含节减少.结论 缬沙坦抑制高糖状态系膜细胞CTGF表达和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响P38 MAPK及其下游核因子CREB1的激活而实现.
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RhoA/Rho激酶在2型糖尿病大鼠肝脏纤维化中的作用
目的 阐明RhoA/Rho激酶在糖尿病大鼠肝纤维化中的作用.方法 通过高脂饮食和小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.实验分为对照组、糖尿病组和法舒地尔干预组(法舒地尔10 mg/(kg·d),分两次腹腔注射)24周末.测定血糖、血脂、谷草转氨酶和谷丙转氨酶;Masson染色和羟脯氨酸测定评估肝胶原沉积;RT-PCR测定转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达;免疫组化测定TGF-β1蛋白表达;Western blot测定肝组织肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1磷酸化(p-MYPT1)水平.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、血脂和转氨酶显著增高,肝组织大量胶原沉积,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGFmRNA表达显著上调(P＜0.01).与糖尿病组比较,法舒地尔干预组大鼠转氨酶降低,肝胶原沉积明显减轻,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGF mRNA表达显著下降(P＜0.01).结论 高血糖激活了肝组织RhoA/Rho激酶,通过调控TGF-β1/CTGF表达,在糖尿病肝纤维化中起着重要作用.
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炔丙基甘氨酸增加高肺血流大鼠肺动脉结缔组织生长因子的表达
目的 探讨硫化氢(H2S)生成酶抑制剂炔丙基甘氨酸(PPG)对高肺血流大鼠肺动脉结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为分流组、分流+炔丙基甘氨酸(PPG)组、假手术组和假手术+PPG组,每组8只.在大鼠高肺血流动物模型上,观察肺组织H2S含量、血浆ET-1含量、肺组织ET-1 mRNA的表达和肺动脉CTGF蛋白表达的变化.结果 分流4周后,肺组织H2S含量、血浆ET-1含量、肺组织ET-1 mRNA表达及肺动脉CTGF表达均明显升高(P<0.01);应用PPG干预后,分流+PPG组大鼠H2S含量明显降低;血浆ET-1含量、肺组织ET-1 mRNA的表达及肺动脉CTGF蛋白表达比分流组明显增加(P<0.05).结论 内源性H2S可能通过降低血管活性肽ET-1及CTGF在肺组织的表达参与对高肺血流时肺循环结构与功能的调节.
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TGFβ1,CTGF信号传导通路在小鼠肝纤维发生中的作用
目的 探讨实验性肝纤维化小鼠肝组织中TGFβ1,CTGF信号传导通路的变化及意义.方法 将小鼠随机分为对照组、肝纤维化模型组(腹腔注射10％的CCl4橄榄油),8周后应用酶法和放射免疫法检测血清ALT、HA水平,HE染色、Masson染色观察肝组织炎性反应及纤维化程度,免疫组化法和RT-PCR法检测肝组织α-SMA、TGFβ1、TGFβRⅡ、Smad3、Smad7、CTGF蛋白和mRNA水平.结果 模型组血清ALT及HA水平明显高于对照组；肝组织α-SMA、TGFβ1、TGFβRII、Smad3及CTGF(8.21±1.48、5.52±0.89、0.52±0.04、5.86±1.49、5.49±0.29)蛋白表达明显高于对照组(1.51±0.95、1.31±0.81、0.37±0.04、1.41±0.95、0.31±0.19)(P＜0.01)；而模型组肝组织Smad7( 1.83±0.62)蛋白和mRNA表达较对照组(6.32±1.18)显著降低(P＜0.01).各指标mRNA表达与蛋白表达一致.结论 TGFβ1和CTGF信号传导通路过度活化,Smad表达和负调节TGFβ、CTGF信号传导通路的功能被抑制可能与肝纤维化的发生和发展密切相关.
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结缔组织生长因子在人及大鼠肝纤维化组织中表达增强
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)在人及大鼠肝纤维化组织中的表达.方法 雄性SD大鼠32只,皮下注射CCl4后1、4、8周收集肝组织标本;44例人肝组织,其中包括12例正常肝组织、32例慢性病毒性肝炎和肝硬化组织.用免疫组化方法检测CTGF的表达及分布.结果 CTGF主要表达于大鼠肝星状细胞及肝细胞胞质中.注射CCl4后,大鼠肝组织中CTGF呈时间依赖性表达增强(P＜0.01或P＜0.05).CTGF在人肝纤维化组织中的表达与大鼠相类似,表达水平显著高于正常人(P＜0.01).结论 CTGF作为一种促纤维化因子,其过表达可促进肝星状细胞的增殖活化,促进细胞外基质的形成,从而促进肝纤维化的发生、发展.
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褪黑素减轻哮喘小鼠结缔组织生长因子的表达和抑制气道重构
目的 探讨褪黑素(MT)对哮喘小鼠结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其在气道重构中的作用.方法 将小鼠随机分成对照组、哮喘模型组、褪黑素治疗组(MT组)、地塞米松治疗组(DXM组),每组10只.用卵蛋白(OVA)致敏小鼠并反复雾化吸入OVA 2周和4周,MT组和DXM组小鼠分别给予腹腔注射MT、DXM.HE染色观察肺组织气道中嗜酸性粒细胞;Masson三色染色观察气道周围胶原沉积;PAS染色观察气道黏液分泌;测定单位气道面积基底膜周径(Pbm)、管壁总面积(Wat)、内壁面积(Wai)、平滑肌面积(Wam)、胶原面积(Wcol)、黏液面积;用免疫组织化学检测肺组织中CTGF表达水平.结果 哮喘模型组Wat/Pbm、Wai/Pbm、Wam/Pbm、Wcol/Pbm、黏液分泌面积及CTGF表达显著高于对照组,给予MT、DXM可显著缓解上述指标的升高.结论 MT能降低哮喘小鼠肺组织CTGF表达水平,部分抑制气道重构,其调节作用与地塞米松相当.
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肺纤维化大鼠模型中结缔组织生长因子表达上调
本文旨在观察结缔组织生长因子(Connective tissuegrowth factor,CTGF)基因在大鼠肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)肺纤维化模型中表达水平的变化.
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CTGF在骨科领域的研究进展
目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在骨科领域的研究进展.方法:通过文献检索1991～2008年关于CTGF在骨科领域的相关文献,进行资料总结、分析.结果:CTGF是CCN家族成员的一种富含半胱氨酸的细胞间基质分泌蛋白,可促进软骨细胞、成骨细胞、血管内皮细胞及间充质细胞的增殖和分化.结论:CTGF在骨的形成和修复过程中起重要作用.
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实验性糖尿病大鼠肺组织AGEs、TGF-β1、CTGF免疫组织化学分析
目的 探讨实验性糖尿病(DM)大鼠肺组织晚期糖基化终末产物(AGEs)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的变化及其相关性. 方法 48只SD雄件大鼠随机分为DM组和对照组,每组24只.链脲佐菌素(STZ)60mg/kg尾静脉注射制造DM模型.分别于造模成功后4、12、20周末取材.免疫组织化学方法 观察肺组织AGEs、CTGF、TGF-β1的变化,并进行图像分析. 结果 DM大鼠肺泡上皮细胞、支气管黏膜上皮细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞可见大量AGEs阳性表达,平均灰度值低于对照组(P<0.05).随着DM病程的发展,AGEs阳性表达逐渐降低(P<0.01);4周DM大鼠支气管黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、肺问质细胞可见少量CTGF、TGF-β1阳性细胞,12、20用时可见大量CTGF、TGF-β1阳性细胞,平均灰度值均低于对照组(P<0.01);Pearson相关分析显示,DM大鼠肺组织AGEs与CTGF、TGF-β1之间呈显著止相关(γ=0.939、0.904;P<0.01),CTGF与TGF-β1亦呈正相关(y=0.878;P<0.01). 结论 DM大鼠肺组织内AGEs随病程的延长其表达明显增加,并与CTGF、TGF-β1正相关.
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小RNA干扰联合电针治疗对脊髓损伤后结缔组织生长因子的沉默作用
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)siRNA联合电针治疗对脊髓损伤(SCI)后CTGF阳性表达的沉默作用.方法 将SD大鼠随机分为对照(control)组、脊髓损伤(SCI)组、电针(EA)组、CTGF干扰(CTGF)组、CTGF干扰联合电针(EA +CTGF)组.制备SCI模型,将含有CTGF siRNA /invivofectamine的复合物植入CTGF、EA+CTGF组大鼠的脊髓(T10)损伤断端,SCI、EA组用invivofectamine转染试剂代替.EA、EA +CTGF组在模型制备后每天给予电针治疗.各组在3d、7d、14 d取损伤脊髓,应用Western blotting、RT-PCR测定CTGF、转化生长因子β-1(TGF-β1)及GFAP蛋白和mRNA表达变化,应用免疫荧光做形态学观察.结果 与SCI组相比,CTGF组、EA+CTGF组的CTGF、TGF-β1、GFAP蛋白表达下调,联合治疗效果更明显(P＜0.05);EA+ CTGF组CTGF、TGF-β1、GFAP mRNA表达明显低于SCI组、EA组和CTGF组(P＜0.01).免疫荧光发现,SCI组CTGF阳性细胞反应性增生;CTGF组CTGF表达减弱,阳性细胞数减少;EA+ CTGF组CTGF阳性细胞数明显减少.结论 CTGF siRNA联合电针治疗使损伤脊髓CTGF表达下调,胶质反应减轻,抑制瘢痕形成.
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百令对慢性肾衰竭模型大鼠肾脏保护和肾结缔组织生长因子表达的影响
目的 观察百令对5/6肾切除大鼠的肾脏保护作用及对肾结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其延缓肾衰竭进展及抗纤维化的相关机制. 方法 50只SD大鼠随机取8只为假手术组,其余行5/6肾切除术.根据术后3周血肌酐(Scr)值分为模型组、天然虫草组(2.0 g·kg-1·d-1)、百令治疗组(2.0 g·kg-1·d-1)和百令高剂量组(3.0 g·kg-1·d-1).术后4周给药.治疗1个月后检测Scr、尿素氮(BUN)浓度;光镜下观察肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织CTGF、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平,采用图像分析系统进行定量分析. 结果 治疗后模型组大鼠Scr、BUN明显高于假手术组(P<0.01),肾小球与肾小管间质均有明显病理改变,CTGF、α-SMA的表达明显上调;而药物治疗组的Scr、BUN明显低于模型组(P<0.05),肾脏病理损伤减轻,CTGF、α-SMA的表达降低(P<0.05). 结论 百令能改善5/6肾切除大鼠的肾功能,减轻肾脏病理损害,其机制可能与下调肾组织CTGF的表达有关.
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日本血吸虫病小鼠肝纤维化肝脏CTGF、TGF-β1的表达及意义
目的研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)与转化生长因子-β1(transformmg growth factor-beta1,TGF β1)在日本血吸虫病小鼠肝纤维化肝脏中的表达状况及意义. 方法用昆明小鼠感染尾蚴建立日本血吸虫病小鼠肝纤维化模型,随机分为模型组和对照组,感染后6、10、14、18周杀鼠;HE染色观察肝脏病理变化,免疫组化法检测肝内CTGF、TGF-β1蛋白的表达水平.结果模型组小鼠10周时形成血吸虫病肝纤维化,此时肝内CTGF表达达高峰,且10、14、18周时的表达量均显著高于同期对照组(P＜0.01);模型组TGF-β1蛋白定量和CTGF有相同的变化趋势,但18周时与同期对照组比较差异无显著性(P＞0.05);模型组CTGF和TGF-β1蛋白表达水平具有直线相关性.结论CTGF与TGF-β1的表达与日本血吸虫病小鼠肝纤维化形成有密切关系,TGF-β1的致纤维化作用可能部分通过CTGF的生物学作用介导,阻断CTGF的传导通路可能是血吸虫病肝纤维化治疗的有效靶点.
