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左侧基底节脑卒中患者认知功能分析
目的 初步评估左侧基底节脑卒中患者的认知功能.方法 应用<基本认知能力测验>(2.0单机版)量表对28例左侧基底节脑卒中患者(脑卒中组)和30例正常被试(对照组)进行测试,比较两组被试的数字快速拷贝、汉字比较、心算、汉字旋转、数字工作记忆广度、双字词再认和无意义图形再认能力之间的关系.结果 脑卒中组的数字快速拷贝、汉字比较、心算、汉字旋转、数字工作记忆广度和无意义图形再认成绩较对照组明显下降(P<0.05);而在双字词再认虚报数增加(P<0.05),再认成绩下降(P<0.01),再认正确数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 左侧基底节脑卒中患者认知功能的内容和效率均受损.
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蒙特利尔认知评估量表筛查轻度认知功能障碍分界值的研究
目的 研究蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)在筛查轻度认知功能障碍(MCI)中的应用价值,初步探讨MoCA筛查MCI的佳界值.方法 分别采用简易智能状态检查量表(MMSE)及MoCA评估入组的男性患者153例,根据诊断标准分为对照组69例、MCI组60例、AD组24例.进行2种量表得分的相关性分析,并且计算MoCA筛查MCI患者的敏感性、特异性、Kappa值、约登指数等,并选取佳分界值.结果 与对照组比较,MCI组和AD组MMSE评分和MoCA评分明显降低(P＜0.05).MMSE评分与MoCA评分呈正相关(r=0.847,P＜0.01)；以26分为分界值,MoCA诊断MCI的敏感性为98.3％,特异性为85.5％,Kappa值=0.830;绘制ROC曲线得到MoCA筛查MCI的佳分界值为25分,敏感性为93.3％,特异性为97.1％,Kappa 值=0.906.结论 本研究人群MMSE评分与MoCA评分有很好的相关性,并且与临床诊断一致性好,推荐25分为该类人群MCI的分界值.
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重复经颅磁刺激对轻度认知功能障碍患者记忆功能改善作用的研究
目的 研究重复经颅磁刺激对轻度认知功能障碍患者记忆功能的改善及延缓记忆减退进程的作用.方法 选择轻度认知功能障碍患者25例,随机分为磁刺激治疗组(治疗组)12例和对照组13例,分别于治疗前和治疗5个月后进行记忆测试和脑电图检查,比较记忆商及脑电功率的改变.结果 与对照组比较,治疗组患者治疗后记忆商、指向记忆、联想学习、人像特点回忆评分明显升高(P<0.05);δ频带FP1、Fp2、F3、P3、T5 导联、θ频带F4、O2、F7、T4 导联相对功率比明显降低(P<0.05),α频带C3、T5导联、β频带T3导联、γ频带F3、C4、F7、F8、T3、T4 导联相时功率比明显升高(P<0.05,P<0.01),F3、F4、O1、O2、F7、T4、T5、T6、导联α/θ功率比明显升高(P<0.05).结论 重复经颅磁刺激能够改善轻度认知功能障碍患者的记忆功能及脑电功率分布,且在一定程度上延缓脑波慢化和记忆减退.
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伴抑郁与不伴抑郁的轻度认知功能障碍患者神经心理测验表现比较
目的 比较伴抑郁的遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)与不伴抑郁的aMCI患者神经心理特点.方法 根据流行病学调查用抑郁自评量表和老年抑郁量表选择符合伴抑郁的aMCI患者43例(伴抑郁组),随机选择不伴抑郁的aMCI患者43例(不伴抑郁组),社区正常老年人43例(对照组),通过一系列神经心理测试,比较3组受试者的认知缺损特点.结果 伴抑郁组和不伴抑郁组认知筛查总分、记忆测试评分、语言测试评分、部分注意功能评分、部分执行功能评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P≤0.05,P≤0.01);伴抑郁组患者部分注意功能评分、部分执行功能评分、Boston命名测验、结构评分与对照组比较,差异有统计学意义(P≤0.05,P≤0.01);伴抑郁组Mattis痴呆评估量表评分明显低于不伴抑郁组[(123.83土9.81)分vs (129.91±6.99)分,P≤0.01],日常生活能力评分明显高于不伴抑郁组[(2.58±2.23)分vs (1.25±1.70)分,P≤0.01].其余测试伴抑郁组与不伴抑郁组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 伴抑郁的aMCI患者认知功能障碍较不伴抑郁aMCI患者严重且弥漫,抑郁使aMCI患者的注意能力减退更严重.
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遗忘型轻度认知障碍与非痴呆型血管性认知障碍的自由回忆损害特点
目的 分析遗忘型轻度认知障碍(amnesiac-mild cognitive impairment,aMCI)与非痴呆性血管性认知障碍(vascular cognitive impairment-no dementia,VCIND)在词语自由回忆中的记忆策略和系列位置效应的特点.方法 连续纳入2014年4月～2015年6月在天津医科大学总医院认知障碍专科门诊就诊的aMCI患者(aMCI组)和VCIND患者(VCIND组)各50例,同时纳入性别和年龄相匹配的健康老年人38例为对照组.通过霍普金斯词语学习测试评估3组记忆力、语义聚集率和系列位置效应.结果 与对照组比较,aMCI组和VCIND组的学习回忆[(18.87±3.93)分、(19.38±4.02)分 vs (25.24±3.69)分]、延迟回忆[(4.13±1.52)分、(5.93±1.51)分 vs (8.55±1.46)分]、学习语义聚集率[(0.31±0.09)％、(0.36±0.09)％ vs (0.41±0.10)％]、延迟语义聚集率[(0.28±0.13)％、(0.41±0.14)％ vs (0.52±0.12)％]和首因效应(0.29±0.08,0.32±0.09 vs 0.38±0.05)均降低(P＜0.01),而3组学习回忆的近因效应无明显差异(P＞0.05).与VCIND组比较,aMCI组延迟回忆中的正确回忆和语义聚集率及首因效应均明显降低(P＜0.05).结论 aMCI与VCIND患者均存在不同程度的语义记忆和位置记忆策略受损,且aMCI组更严重;aMCI和VCIND的近因效应相对保留.
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词语记忆量表在老年人认知功能损害中的应用
目的 评估词语记忆量表在区分正常老年人、轻度认知功能损害(MCI)及轻度阿尔茨海默病(AD)患者中的应用.方法 选择认知功能正常者108例(对照组),MCI患者105例(MCI组)及轻度AD患者57例(轻度AD组),进行简易智能状态检查量表及词语记忆量表检查,量表内容包括词语即刻回忆、延迟回忆、原词再认和新词再认,并分析各组的词语记忆得分及组间比较.结果 与对照组比较,MCI组及轻度AD组的词语记忆量表各项得分均降低,且延迟回忆得分降低显著,差异有统计学意义(P=0.000);3组间各项得分比较,差异有统计学意义(P=0.000),MCI组与轻度AD组比较,延迟回忆、原词再认和新词再认差异有统计学意义(P＜0.05)；多因素分析对年龄和教育程度进行调整后,年龄影响第1次即刻回忆、第2次即刻回忆、延迟回忆；临床诊断影响词语记忆量表的各项得分,差异有统计学意义(P=0.000).结论 词语记忆量表中的延迟回忆及延迟再认有助于MCI的早期识别以及MCI与轻度AD的鉴别.
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脑白质改变在老年男性人群中的发生率及脑区分布特点
目的 探讨脑白质改变(white matter changes,WMC)在老年男性人群中的发生率及脑区分布特点.方法 采用年龄相关性白质改变视觉评定表,对259例老年男性体检者左右半球的脑室旁、额区、颞区、顶枕区、幕下结构和基底节区脑白质改变进行评定,进一步分析WMC与年龄和脑区分布的关系.结果 WMC的发生率为89.6%,52.1%WMC达到中度以上.WMC的发生率随着年龄的增长而增加.额区是WMC的好发部位,依次为顶枕区、颞区、基底节和幕下.年龄相关性白质改变总分及各脑区评分均随年龄增长而有增高趋势,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 老年男性人群中普遍存在WMC,且随着年龄的增长,发生率增加,程度加重.额叶是WMC的好发部位.应警惕WMC对老年人的潜在危害.
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老年冠心病患者2年后蒙特利尔认知评估量表评分下降与主观记忆障碍及相关因素分析
目的 探讨蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分正常的老年冠心病患者,2年后MoCA评分改变情况与主观记忆障碍(SMC)及其他相关危险因素的关系.方法 选择进行冠状动脉造影或CT证实的老年冠心病患者92例(冠心病组),选择同期体检的49例为对照组;其中完成2年随访冠心病组74例,对照组40例,复测MoCA.根据MoCA评分将冠心病组分为评分正常组48例及评分下降组26例.比较各组相关危险因素.结果 与对照组比较,评分正常组和评分下降组患者高血压、吸烟比例增高(58.3％、53.8％ vs 32.5％,41.7％、38.5％ vs 12.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).评分下降组慢性心力衰竭、睡眠障碍需用药、延迟记忆评分下降值、视空间和执行评分下降值显著高于评分正常组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).logistics回归分析显示,2年后MoCA评分下降的主要危险因素是SMC(OR=11.18,95％CI:2.63～47.50,P=0.001).结论 老年冠心病伴SMC患者,2年后更易出现MoCA评分下降,尤其在延迟记忆及视空间执行力方面.
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轻度认知损害患者的神经心理学特征
目的 探讨轻度认知损害(MCI)患者认知功能改变的特征.方法 选择37例MCI患者为MCI组,同期选择40例年龄、性别等相匹配的志愿者为对照组,采用成套神经心理学测验评定两组被试者的认知功能.结果 MCI组各项神经心理学测验成绩均较对照组差,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 MCI个体主要的神经心理学特征为记忆障碍,涉及多种记忆类型的各项记忆加工过程,具有与早期阿尔茨海默病患者相似的特征.
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载脂蛋白基因与空间记忆力及胆固醇代谢的相关性分析
目的 研究载脂蛋白E(apoE)基因在早老痴呆疾病中的作用.方法 选取C57BL/6J鼠,通过显微注射法建立人突变apoE4近交系转基因鼠,PCR初筛,再将首建鼠与正常C57BL/6J鼠繁育,将获得的6只转基因鼠作为转基因组,经Southern杂交鉴定,同时出生的结果为阴性的6只小鼠作为对照组,用酶法测定2组小鼠2、9和12月龄血清TC水平,Y迷宫测定2组小鼠9和12月龄空间记忆能力.结果 2组小鼠2和9月龄时,血清 TC水平差异无统计学意义(P＞0.05),12月龄时转基因组鼠血清TC水平(3.02±0.14)mmol/L,较同龄对照组鼠明显升高(2.11±0.01)mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.01).转基因组鼠9和12月龄时空间记忆力[(0.82±0.49)%,(0.82±0.05)%」较对照组鼠[(0.99±0.05)%,(0.98±0.03)%]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 apoE4基因与TC代谢可能具有相关性,同时apoE4基因过渡表达损伤了转基因鼠的记忆能力.
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瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆大鼠内皮祖细胞的影响
目的：观察瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆（V aD ）大鼠内皮祖细胞的影响及学习记忆功能的改善。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组、美金刚组、瑞舒伐他汀联合美金刚组（联合组），每组各8只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD模型。术后5周后通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，记录逃避潜伏期及目标象限百分率；流式细胞术检测各组大鼠外周血内皮祖细胞（EPC ）、免疫组织化学方法检测海马区微血管密度（M VD ）。结果与假手术组比较，模型组大鼠术后5周学习记忆能力显著下降（P＜0．01）。与模型组比较，瑞舒伐他汀组、美金刚组和联合组大鼠学习记忆能力、外周血EPC及海马MVD均明显升高（P＜0．05）。结论美金刚和瑞舒伐他汀均能有效的动员VaD大鼠外周血EPC、并增加海马MVD ，进而改善学习记忆能力，但两药联合较单药无明显差异。
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盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠 N-甲基-D天冬氨酸受体的影响
目的：观察盐酸美金刚对血管性痴呆（vascular dementia ，VaD）大鼠学习记忆能力及对N‐甲基‐D天冬氨酸受体3个亚基（NR1、NR2A、NR2B）的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和美金刚组，每组10只，后2组采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作V aD大鼠模型。美金刚组于术后1周给予美金刚10 mg／（kg · d）灌胃治疗4周，模型组给予等量生理盐水。于术后5周采用Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆水平，用Western blot方法测定各组大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠术后水迷宫实验逃避潜伏期显著延长（ P＝0．001），跨越目标象限百分率明显减少（ P＝0．002），海马区NR1、NR2A、NR2B蛋白表达水平明显下降（ P＜ 0．05）。与模型组比较，美金刚组学习记忆水平明显改善（ P＜0.05）；NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达显著增加（P＜0．05），但仍低于假手术组（P＜0．05）。结论美金刚对VaD大鼠海马区NR1、NR2A和NR2B蛋白表达均具有上调作用，从而改善其学习记忆能力。
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补阳还五汤对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响
目的 观察补阳还五汤对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸受体表达及长时程增强(LTP)的影响及机制.方法 选择SD大鼠144只,随机分为假手术组、VaD模型组(模型组)、尼莫地平组和补阳还五汤组,每组36只.采用四血管阻断法制备VaD大鼠模型.Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,大鼠海马CA3-CA1区记录海马CA1区LTP,免疫组织化学、Western blot法和实时荧光定量PCR检测大鼠海马NR1、NR2A、NR2B蛋白和mRNA表达的变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P＜0.05),大鼠海马CA1区LTP明显降低(P＜0.05),CA1区NR1、NR2A、NR2B蛋白及mRNA表达水平明显降低(P＜0.05);与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠学习、记忆成绩明显提高(P＜0.05),海马CA1区NR1、NR2A、NR2B蛋白及mRNA表达水平明显升高(P＜0.05).结论 补阳还五汤可上调脑缺血再灌注海马CA1区脑组织NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达,促进LTP,进而改善VaD大鼠学习记忆能力.
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五羟色胺含量在丹参改善颞叶缺血大鼠记忆障碍中的变化
目的 探讨五羟色胺(5-HT)含量在丹参改善单侧颞叶缺血性损害大鼠空间记忆障碍中的变化.方法 采用立体定向光化学技术选择性地导致大鼠左侧颞叶皮层缺血,术前30 min及术后第3天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参10 g/kg体重,用Morris水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠行为.然后取脑组织进行病理观察及5-HT免疫组化分析.结果 经丹参治疗,颞叶缺血性损害大鼠的空间记忆障碍得到显著改善,颞叶缺血性损害显著减轻,缺血灶内5-HT表达明显减少.结论 在丹参改善单侧颞叶缺血大鼠空间记忆障碍中,5-HT起一定作用.
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睡眠剥夺对β淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因小鼠学习记忆影响的研究
目的 探讨睡眠剥夺对β淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠学习记忆及海马组织自噬相关蛋白表达的影响.方法 选择APP/PS1双转基因小鼠24只,随机分为睡眠剥夺组12只和对照组12只.建立急性睡眠剥夺模型,Morris水迷宫检测小鼠行为学改变;免疫组织化学法检测颞叶内侧皮质及海马组织β淀粉样蛋白42 (Aβ42)及自噬相关蛋白LC3表达;Western blot法测海马组织LC3-Ⅱ表达.结果 与对照组比较,睡眠剥夺组小鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少;Aβ42阳性反应物表达明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);海马组织LC3-Ⅱ相对表达量明显上调(0.27±0.15 vs 0.16±0.04,t=-2.61,P＜0.05).结论 睡眠剥夺可促进APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍加重;海马组织自噬活性增强,可能是其介导阿尔茨海默病发病及进展的机制.
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重复经颅磁刺激对血管性认知功能障碍大鼠学习记忆的干预作用
目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性认知功能障碍(vascualr cognitive impairment,VCI)大鼠学习记忆的干预作用及海马CAI区脑电功率谱的影响.方法 选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为以下4组:对照组8只,VCI组10只,低频率组11只,复合频率组11只.对VCI组、低频率组、复合频率组大鼠采用异时性双侧颈总动脉结扎法制备VCI大鼠模型.并于造模前、造模后及经颅磁刺激治疗后行Morris水迷宫实验和立体定位仪定位记录大鼠海马CA1区脑电活动.结果 rTMS治疗5个疗程后,低频率组和复合频率组大鼠Morris水迷宫结果均较VCI组明显改善(P＜0.05)；而VCI组较造模后5d明显欠佳(P＜0.05).脑电分析显示,rTMS后,低频率组、复合频率组大鼠脑电δ、θ功率较VCI组显著降低,α、β频带脑电功率明显升高,且复合频率组α、β频带脑电功率明显优于低频率组(P＜0.05)；VC1组α、β频带脑电功率较造模后5d显著降低,δ、θ频带脑电功率较造模后5d显著升高(P＜0.05).结论 VCI大鼠学习记忆功能障碍随时间推移可进行性加重.rTMS干预可在一定程度上对抗VCI造模对大鼠脑功能的损害,延缓VCI的进展.
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γ分泌酶抑制剂对阿尔茨海默病保护作用研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人常见的中枢神经系统原发性退行性疾病,多数患病者在65岁以上,呈渐进性发展,其中有高达5％的患者发病于40～50岁,称为早发型AD.迄今,AD的病因及发病机制仍不明确,针对AD的治疗手段虽然涉及多种途径,但仍缺乏从发病机制角度有效根治的药物.γ分泌酶抑制剂能够减少毒性Aβ的产生,可能从根本上达到治疗AD的目的,已成为近年来众人瞩目的焦点.本综述从机制角度探究γ分泌酶抑制剂在AD治疗中的作用.
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主观认知障碍神经心理与阿尔茨海默病关系的研究进展
随着对阿尔茨海默病(AD)不断深入的研究,AD诊断阶段不断提前.主观认知功能障碍(SCI)是由Reisberg等[1]于1982年首次阐述,指患者主观感受记忆或认知功能下降.其客观检查没有明显的认知功能障碍、且没有明确的其他疾病[2].2011年,美国国立衰老研究院和阿尔茨海默病协会(NIA-AA)将AD临床前期分为3个阶段.第一阶段:β样淀粉蛋白(Aβ)沉积期,没有临床症状;第二阶段:Aβ沉积和神经元变性期,也没有临床症状;第三阶段,既有AD相关的生物学标记物证据,又有轻微的认知减退,但却没有达到轻度认知功能障碍(MCI)的客观损害程度,即为SCI阶段[3].许多研究证实,SCI预示着认知功能减退,是AD危险因素.对于SCI的深入研究,有可能把诊断痴呆的关口前移到MCI之前,为临床超早期诊治AD打开有效的时间窗[4-7].现对SCI的流行病学、神经心理学及与AD的关系进行综述,为临床上正确识别SCI提供参考.
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胆碱能系统功能紊乱与帕金森病轻度认知功能障碍研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年人的神经系统退行性变疾病,主要以黑质纹状体多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成为病理特征.除运动迟缓、肌强直、静止性震颤等运动症状外,非运动症状,如认知功能障碍、自主神经功能障碍、疲劳、抑郁、焦虑等在PD中也非常常见.其中PD认知功能障碍分为PD轻度认知功能障碍(PD mild cognitive impairment,PD-MCI)及PD痴呆(Parkinson disease dementia,PDD).PD-MCI是指PD正常认知功能和PDD之间的一种中间状态,在非痴呆的PD患者中比较常见,患病率为27％[1-2].PD-MCI是发展为PDD的危险因素之一,在疾病进展过程中,PD-MCI发展为PDD的风险在48％～78％,10年以后,50％PD患者会发展成PDD,20年后则达到80％[1-3].因此,研究PD-MCI对理解和预测PDD的过程非常重要.
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阿尔茨海默病的情景记忆障碍研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种发病率非常高的神经系统变性病,能够导致严重的神经功能减退和广泛的认知功能障碍,给患者、家庭和社会都带来巨大的负担.AD呈缓慢逐渐进展的特点,与病理生理相关的生物标记物在临床诊断AD前很长时间就已经存在.美国阿尔茨海默病神经影像学计划(the Alzheimer's disease neuroimaging initiative)等研究均表明,AD的病理过程出现的时间至少比临床诊断早10年以上[1].早期诊断和早期干预治疗AD会更加有效,获益更多,这是目前的研究热点.
