欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 牙龈卟啉单胞菌fimA基因型的研究进展

    作者:邓舒婷

    牙周炎为致病微生物感染导致的慢性牙周疾病,致病微生物能够损伤牙齿支持组织[1].牙周炎和多种全身系统性疾病存在着较为密切的关系,已成为肺部感染、心血管疾病以及糖尿病等多种疾病的发病危险因素[2].在导致牙周炎的菌类中,牙龈卟啉单胞菌(P.Gingivalis)是重要的类别,基因遗传的多态性为其致病性差异的主要因素.P.Gingivalis的毒力因子主要为菌毛,是其侵入、损伤牙周组织的重要结构[3].资料显示,P.Gingivalis菌毛亚基菌毛素主要的编码基因为fimA基因,该基因对P.Gingivalis的致病能力具有决定性作用[4].研究证明,不同fimA基因型,其致病能力也存在着较大差异[5-8].研究fimA基因型P.Gingivalis的致病特点,对于预防、治疗慢性牙周炎,避免患者牙齿丢失,具有重要的现实意义.

  • 牙龈卟啉单胞菌与食管癌临床病理特征和预后的关系

    作者:李硕果;贾瑞诺;高社干

    目的 检测牙龈卟啉单胞菌(PG)在食管黏膜中的表达,以及PG与食管鳞癌(ESCC)诊断及预后的关系.方法 通过免疫组织化学SP法检测PG及其分泌的独特蛋白酶Kgp在ESCC组织、癌旁组织及正常食管黏膜中的表达.并分析PG感染和ESCC临床特征的关系.结果 PG在ESCC组织、癌旁组织、正常食管黏膜的阳性表达率分别为60%、15%、0;Kgp的阳性表达率分别为68%、40%、0,PG感染与分化程度、淋巴结转移及TNM分期正相关.结论 PG感染ESCC患者的食管上皮细胞,且与ESCC进展有关,它可能是ESCC的生物标志物;根治口腔病原菌可能减少ESCC的发生.

  • 云南白药对牙龈卟啉单胞菌诱导骨破坏中RANK/RANKL/OPG系统的影响

    作者:陈玉华;任晓斌;朱房勇;凌厉;和红兵

    目的:建立昆明小鼠头颅骨接种牙龈卟啉单胞菌(Pg )的动物模型,客观评价云南白药对Pg诱导的骨破坏中核因子-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统的影响。方法72只雄性昆明小鼠分为模型组、云南白药治疗组、对照组。模型组和云南白药治疗组在小鼠两耳中间颅顶至枕部骨的骨上接种Pg ,同时云南白药治疗组在建模的当天开始给予云南白药灌胃。在建模的第5、8、14天各组分别处死8只小鼠。检测头颅骨中破骨细胞的含量及头颅骨中RANKL、OPG mRNA的表达。结果在术后3个时间点模型组的破骨细胞数目及头颅骨中RANKL mRNA的表达均明显高于云南白药治疗组(P<0.05);模型组、云南白药治疗组也明显高于对照组(P<0.05)。OPG mRNA的表达在各组之间进行比较则发现在术后3个时间点中云南白药治疗组均明显高于模型组和对照组(P<0.05);而在第5天模型组低于对照组(P<0.05),第8、14天模型组高于对照组(P<0.05)。结论云南白药可下调RANKL mRNA的表达,上调OPG mRNA的表达,以抑制破骨细胞的形成,提高骨的修复能力,从而抑制骨的吸收,促进骨的修复。

  • 穿心莲内酯对牙龈卟啉单胞菌抑制作用的临床观察

    作者:赵莉琳;刘阳

    目的:观察穿心莲内酯对慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌的抑制作用.方法:30名牙周健康者和90例患者随机分为4组:正常组、对照组、穿心莲内酯滴丸组和穿心莲内酯片组,分别给予安慰剂、穿心莲内酯滴丸(0.15g/次,3次/d)和穿心莲内酯片(0.15g/次,3次/d).3d后,取龈下菌斑应用实时定量PCR法检测龈下菌斑细菌总数和牙龈卟啉单胞菌数目.结果:穿心莲内酯滴丸和穿心莲内酯片能显著减少龈下菌斑中细菌总数和牙龈卟啉单胞菌数量,降低牙龈卟啉单胞菌在细菌总量中的构成比;穿心莲内酯滴丸的作用强于穿心莲内酯片.结论:穿心莲内酯滴丸和穿心莲内酯片能明显降低慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞茵数量,穿心莲内酯滴丸的作用强于穿心莲内酯片.

  • 类风湿关节炎和牙周病关系研究进展

    作者:许瑜佳;吴华香

    类风湿关节炎(RA)和牙周病(PD)在发病机制上存在相似之处,两者临床表现亦相互影响.IL-1、IL-6和TNF-α等调控机体免疫应答并参与骨破坏吸收的细胞因子,与2种疾病的发生和发展密切相关.RA的病情在一定程度上受牙龈卟啉单胞菌的影响,后者独有的肽酰基精氨酸脱亚胺酶可将蛋白瓜氨酸化,并产生抗瓜氨酸合成蛋白抗体(ACPA),这已作为RA的特异性指标.RA患者比正常人群更易患PD,并以中、重度PD较常见.而同样在牙周病患者中RA患病率亦显著升高.PD和RA发病机制及治疗方法的联系,为深入研究两者的发病机制并推进相关的治疗策略提供了契机.

  • 牙龈卟啉单胞菌免疫逃避机制研究进展

    作者:罗丽;张纲;祝金香;谭颖徽

    天然免疫即固有免疫是机体抵御微生物侵袭的第一道防线.牙龈卟啉单胞菌是牙周、尤其是慢性牙周病病变区或活动部位主要的优势菌.牙龈卟啉单胞菌菌体表面有多种粘附素并能分泌大量的毒力因子,使牙龈卟啉单胞菌能逃避天然免疫系统的防御,破坏补体系统和TLR对牙龈卟啉单胞菌的识别,并且削弱两者之间相互作用的信号通路.本文就牙龈卟啉单胞菌与机体天然免疫中补体的相互作用,如何逃避TLRs的识别,以及如何削弱两者之间相互作用的信号通路进行了概述.

  • 牙龈蛋白及其对破骨和成骨细胞功能的影响

    作者:侯玉帛;刘歆婵;于海燕;崔磊华;于维先

    牙龈卟啉单胞菌分泌的牙龈蛋白作为牙周病的一种重要的毒力因子,一方面通过降解骨保护蛋白(OPG)及促进核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)的释放激活OPG/RANKL/NF-κB受体活化因子信号转导通路,进而诱导破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化,增强破骨细胞功能;另一方面,牙龈蛋白可通过线粒体依赖性内在程序性细胞死亡通路和肿瘤坏死因子受体家族介导的外在程序性细胞死亡通路诱导成骨细胞程序性细胞死亡,抑制成骨细胞功能,终导致牙槽骨丧失。本文就近年来牙龈蛋白及其对破骨和成骨细胞功能的影响相关研究进展作一综述。

  • 牙龈卟啉单胞菌相关牙周炎疫苗有效免疫原及其途径和佐剂

    作者:王昆;申道南;吴亚菲;赵蕾

    牙龈卟啉单胞菌细胞表面的多种抗原可诱导机体产生保护性免疫应答,阻止牙龈卟啉单胞菌定植和感染,因此选择合适的牙龈卟啉单胞菌有效免疫原作为疫苗候选抗原来防治牙周炎具有重要的研究价值。牙龈卟啉单胞菌细胞膜上的菌毛蛋白、牙龈蛋白、血凝蛋白、外膜蛋白、被膜蛋白和热休克蛋白等多种表面抗原,皆有可能成为牙龈卟啉单胞菌相关牙周炎疫苗有效免疫原。牙周炎疫苗研究常用的免疫途径有腺体免疫、黏膜免疫、皮下接种和肌肉注射等,学者们普遍认为,黏膜免疫应该成为牙周炎疫苗免疫的主要方式。另外,牙周炎疫苗中使用佐剂可刺激机体产生免疫应答,增强抗原免疫原性。在未来的牙周炎疫苗研究中,应该结合牙龈卟啉单胞菌的多种特异性抗原找到各血清型牙龈卟啉单胞菌共同的抗原决定簇,结合其他牙周致病菌的有效免疫原及选择有效的免疫途径和使用抗原呈递和佐剂系统。

  • 生物膜中不同定植阶段细菌间的相互作用及模型

    作者:耿奉雪;潘亚萍

    牙菌斑生物膜是引发口腔龋病和牙周病的重要因素。在牙菌斑生物膜形成过程中,中晚期定植菌并非直接附着于牙面,而是依赖于识别早期定植菌表面的多糖或蛋白受体,因而早期和中晚期定植菌之间的相互作用对生物膜的形成至关重要。近年来,体外生物膜模型被广泛应用于细菌间相互作用的研究,本文就以生物膜为依托的细菌间相互作用及体外生物膜模型的应用作一综述。

  • 牙龈卟啉单胞菌与细胞自噬相关性的研究进展

    作者:刘斌

    细胞自噬是真核细胞的溶酶体依赖的代谢机制之一,参与宿主抵御病原菌感染的过程.牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)能够侵入血管内皮细胞并利用自噬逃避宿主清除、持续并传播感染.本文就P.gingivalis与细胞自噬相关性研究的进展作一综述.

  • 单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子-1与动脉粥样硬化和牙周病的关系

    作者:焦丽宁

    以动脉粥样硬化为病理基础的冠心病是目前主要的致死性疾病之一,而牙周病与动脉粥样硬化之间存在着一定的相关性.单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和细胞间黏附分子(ICAM)-1在动脉粥样硬化和牙周病的发生发展中起着重要的作用.本文就MCP-1和ICAM-1以及二者与动脉粥样硬化、牙周病间的关系作一综述.

  • 抗牙龈卟啉单胞菌蛋黄免疫球蛋白免疫防治牙周炎

    作者:

    牙周炎是一种细菌性感染性疾病,而牙龈卟啉单胞菌是牙周炎的主要优势致病菌之一.母鸡在经某种微生物免疫后,能产生针对此微生物的特异性抗体,且此抗体大量转移到蛋黄中.经提纯得到的抗体,被称为蛋黄免疫球蛋白(IgY).抗牙龈卟啉单胞菌IgY在防治牙周炎方面有着良好的前景.下面就IgY的性质和特点、IgY在牙周病治疗中的应用等研究进展作一综述.

  • 牙龈卟啉单胞菌与动脉粥样硬化发病的关系

    作者:邓辉;吴亚菲

    慢性牙周炎是心血管疾病特别是冠心病的危险因素之一,然而其相关的生物学基础目前尚不清楚.笔者下面就与慢性牙周炎关系为密切的牙龈卟啉单胞菌与动脉粥样硬化的相关性和牙龈卟啉单胞菌致动脉粥样硬化的可能机制以及Toll样受体在牙龈卟啉单胞菌与动脉粥样硬化相关性中的作用作一综述.

  • 牙龈卟啉单胞菌与动脉粥样硬化

    作者:吴娟;孙卫斌

    大量流行病学证据已经证实牙周病和动脉粥样硬化存在一定的相关性,目前的研究主要偏向于牙周病在动脉粥样硬化病因中的作用机制,牙周病的病原体如牙龈卟啉单胞菌是否为动脉粥样硬化的病原体尚不清楚.本文对牙龈卟啉单胞菌在动脉粥样硬化发生、发展过程中所起的作用作一综述.

  • 牙龈卟啉单胞菌致病岛研究进展

    作者:刘静波;潘亚萍

    牙龈卟啉单胞菌是重要的牙周可疑致病菌,在牙周炎的发生和发展过程中发挥着重要的作用.致病岛是病原微生物通过基因水平转移获得的外源性DNA片段,与细菌的致病性密切相关.下文就牙龈卟啉单胞菌致病岛的研究现状作一综述.

  • 牙龈卟啉单胞菌在牙周病防治中的应用

    作者:郭红梅;杨丕山

    牙周病是口腔两大类主要疾病之一,具有较高的发病率,因此,探索预防牙周病的有效途径十分重要.本文介绍了国外学者以牙龈卟啉单胞菌不同形式的抗原进行免疫学防治牙周炎的试验,其中包括对牙龈卟啉单胞菌菌毛、血凝素、牙龈素和外膜蛋白的研究.

  • 牙龈卟啉单胞菌与Toll样受体的研究进展

    作者:孙颖;束蓉

    牙龈卟啉单胞菌是公认的牙周致病菌,能分泌大量的毒力因子.Toll样受体是一种识别病原相关分子模式的跨膜蛋白,在机体的先天性免疫中具有重要的作用.本文就近年来牙龈卟啉单胞菌与Toll样受体的研究进展作一综述.

  • 牙龈卟啉单胞菌与宿主细胞作用的信号传导

    作者:欧阳玉玲;吴亚菲

    牙龈卟啉单胞菌是慢性牙周炎的主要致病菌,当其与宿主牙周组织作用时会引起宿主的免疫炎症反应,此过程涉及多种受体、信号传导途径、转录因子等.本文就近年来对牙龈卟啉单胞菌与宿主牙周组织细胞接触后引发的信号传导过程的研究进展作一综述.

  • 尼古丁和美卡拉明对牙周致病微生物的影响

    作者:刘诗雨;田宓;石黎冉;潘韦霖;王一尧;李明云

    目的 探讨尼古丁和美卡拉明对主要牙周致病微生物生长及生物膜形成的影响.方法 采用二倍稀释法,研究尼古丁对牙龈卟啉单胞菌和伴放线放线杆菌的低抑菌浓度(MIC)和低杀菌浓度(MBC).通过酶标仪测定吸光度值,研究在1/16 MIC、1/8 MIC、1/4 MIC、1/2 MIC、MIC等不同浓度的尼古丁对这2种细菌生物膜形成的影响.结果 尼古丁对2种细菌的菌悬液的MIC均为8 mg·mL-1,MBC为16 mg·mL-1.尼古丁浓度逐渐增加时,生物膜吸光度值逐渐增大;继续增加浓度,吸光度值减小;在8 mg.mL-1时,吸光度值减小到低值,低生物膜抑制浓度为8 mg.mL-1.添加尼古丁受体拮抗剂美卡拉明组较对照组吸光度值高.结论 小剂量的尼古丁能增加牙龈卟啉单胞菌和伴放线放线杆菌的生物膜形成,浓度继续增加则抑制生物膜形成,加入美卡拉明后降低尼古丁浓度,更能明显观察到尼古丁对两种细菌生物膜的促进作用.

  • 牙龈卟啉单胞菌及其牙龈蛋白酶K对青少年牙龈健康的影响

    作者:韩志强;柏扬;肖水清;孙菲;何萍

    目的:分析牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)及牙龈蛋白酶K(Kgp)对青少年牙龈健康的影响。方法???收集12~17岁青少年牙龈正常组(50例)、牙龈炎症指数Ⅰ级组(25例)和牙龈炎症指数Ⅱ级组(32例)的3组龈沟液标本,应用16S?rDNA?PCR技术检测各样本中的P. gingivalis及Kgp。3组P. gingivalis和Kgp阳性检出率的比较采用χ2检验;P. gingivalis和Kgp的相对含量与牙龈炎症指数之间的关系采用Spearman相关分析。结果???P. gingivalis在牙龈炎症指数Ⅰ级组的检出率大于牙龈正常组,牙龈炎症指数Ⅱ级组的检出率大于牙龈炎症指数Ⅰ级组和牙龈正常组,牙龈炎症指数Ⅰ级组、Ⅱ级组与牙龈正常组间有明显差异(P<0.01),牙龈炎症指数Ⅰ级组与Ⅱ级组间差异具有统计学意义(P<0.05)。Kgp在牙龈炎症指数Ⅰ级组的检出率大于牙龈正常组,牙龈炎症指数Ⅱ级组的检出率大于牙龈炎症指数Ⅰ级组和牙龈正常组,牙龈炎症指数Ⅰ级组与牙龈正常组间差异具有统计学意义(P<0.05),牙龈炎症指数Ⅱ级组与牙龈正常组间有明显差异(P<0.01)。P. gingivalis和Kgp的检出率随着牙龈炎症指数的增加而升高。结论???P. gingivalis和Kgp与青少年牙龈健康密切相关。

457 条记录 16/23 页 « 12...13141516171819...2223 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询