首页 > 文献资料
-
不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激口腔上皮细胞白细胞介素-8的表达
目的 比较不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)刺激下口腔上皮细胞白细胞介素-8(IL-8)的表达水平,初步探讨P:gingivalis致病性与其fimA基因型的关系.方法 P.gingivalis ATCC 33277(Ⅰ型fimA)、W83、47A-1(Ⅳ型fimA)和KB细胞ATCC CCL-17共同孵育24h,以未受刺激的KB细胞作为对照组,分别在1、3、6、24 h收集细胞和培养上清液.RT-PCR检测KB细胞胞IL-8mRNA的动态表达,酶联免疫反应检测培养上清液中IL-8的动态变化.结果 2种fimA基因型菌株刺激1h,KB细胞IL-8 mRNA的表达上调至峰值,高于对照组,3～24 h IL-8 mRNA的表达水平接近对照组;P.gingivalis感染细胞后3～24h,上清液中的IL-8水平低于对照组,Ⅳ型菌株低于Ⅰ型菌株;IL-8 mRNA及其蛋白表达不完全一致,提示IL-8的表达存在转录后水平的调节.结论 fimA基因型与口腔上皮细胞IL-8的表达水平相关,提示P.gingivalis致病性与其fimA基因型相关.
-
牙龈卟啉单胞菌PG0717基因与慢性牙周炎的相关性研究
目的 检测慢性牙周炎患者和牙周健康者龈下菌斑中牙龈卟啉单胞茵(P.gingivalis)PG0717基因,探讨PG0717基因与牙周临床指数之间的关系.方法 选取慢性牙周炎(CP)患者90例和牙周健康者90例,共采集龈下菌斑标本540个;记录临床牙周指数(牙周探诊深度、临床附着丧失和探诊出血);设计特异性引物检测P.gingivalis阳性龈下菌斑标本的PG0717基因.结果 在P.gingivalis阳性龈下菌斑中,CP组PG0717基凶检出率显著高于对照组,分别为56.22%和41.27%(X2＝4.50,P<0.05);随着牙周探诊深度、临床附着丧失加重和探诊出血趋势的增加,CP组该基因检出率呈现增高趋势.结论 PG0717基因与P.gomgovaos的致病性有关.
-
牙龈卟啉单胞菌对牙髓成纤维细胞胞内感染的研究
目的 研究牙龈卟啉单胞菌活菌细胞内感染牙髓成纤维细胞的体外模型.方法 将牙龈卟啉单胞菌和牙髓细胞以100∶1比例共同孵育0.5、1.0、2.0h,倒置显微镜观察牙髓细胞形态.加入双抗和甲硝唑杀死胞外细菌,牙髓细胞用蒸馏水裂解后厌氧培养细胞裂解液,观察活细菌是否进入牙髓细胞胞内.将牙龈卟啉单胞菌和牙髓细胞以多重感染比(MOI)100、50共同孵育1.0 h,采用MTT法检测感染牙龈卟啉单胞菌后牙髓细胞存活率.结果 倒置显微镜下显示,被胞内感染的牙髓细胞培养2.0 h未见胞膜破裂,形态完整.采用双抗能彻底杀灭胞外培养基中的细菌而对胞内细菌无影响,共同孵育1.0 h和2.0 h活细菌能进入牙髓细胞.MTT法显示细菌感染后牙髓细胞仍有一定存活率,其存活率分别是MOI 100组74.43%、MOI 50组99.07%.结论 成功建立了牙龈卟啉单胞菌对牙髓成纤维细胞胞内感染的模型.
-
牙龈卟啉单胞菌FimA蛋白和白细胞介素-15共表达质粒免疫小鼠的实验研究
目的 观察重组质粒pIRES-fimA:IL15经滴鼻免疫BABL/c小鼠后诱导产生的血清和唾液抗体反应及白细胞介素-15 (IL-15)对sIgA反应的调节作用.方法 重组质粒pIRES-fimA:IL15与pIRES-fimA经滴鼻免疫和肌肉注射免疫BABL/c小鼠,以间接ELISA方法检测血清中IgG和唾液中sIgA抗体水平.结果 重组质粒pIRES-fimA:IL15与pIRES-fimA经滴鼻免疫可诱导产生唾液sIgA反应,且该反应明显高于肌肉注射组,血清IgG水平与肌肉注射组无统计学差异.pIRES-fimA:IL15经滴鼻免疫产生的唾液sIgA滴度显著高于pIRES-fimA组,且有统计学差异(P＜0.05).结论 滴鼻免疫可以作为抗牙龈卟啉单胞菌DNA疫苗有效的黏膜免疫途径,诱导循环和口腔局部抗体反应;IL-15可以作为细胞因子佐剂通过滴鼻途径增强该疫苗诱导的sIgA反应强度.
-
牙龈卟啉单胞菌FimA蛋白和IL-15真核共表达质粒的构建与鉴定
目的构建含编码牙龈卟啉单胞菌FimA蛋白和IL-15基因的真核共表达质粒,并检测其在哺乳动物细胞中的表达.方法应用基因重组技术,构建真核表达载体pIRES-fimA和真核共表达载体pIRES-fimA:IL15,通过酶切、PCR及DNA序列测定鉴定获得的质粒,用Lipofectamine 2000介导转染CHO细胞,用Western blot检测重组质粒在哺乳动物中的表达,酶联免疫吸附试验检测培养上清中的蛋白表达.结果PCR扩增获得的fimA和IL-15目的基因与预计相同,定向插入真核表达质粒pIRES中,插入位相正确,未改变阅读框架.转染的CHO细胞能够检测到目的基因的表达,在培养上清中也可以检测到蛋白质的表达.结论本实验成功构建了牙龈卟啉单胞菌FimA蛋白和IL-15的真核共表达质粒pIRES-fimA:IL15,为研制增强免疫应答的抗牙龈卟啉单胞菌DNA疫苗奠定了基础.
-
牙龈卟啉单胞菌基因真核表达载体构建及其在哺乳动物细胞中的表达
目的构建分泌型牙龈卟啉单胞菌牙龈蛋白酶K基因的真核表达载体VR1020/KGPcd,并检测其在哺乳动物细胞中的表达及分泌情况.方法应用基因重组方法,构建真核表达载体VR1020/KGPcd.然后用Lipofectamine2000介导瞬时转染COS7细胞,以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和间接免疫荧光检测重组质粒的基因转录和蛋白表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测培养上清中蛋白分泌情况.结果转染的COS7细胞中可检测到目的基因的哪转录和表达,并且在培养的上清中检测到其表达的蛋白质.结论成功构建了可分泌表达的真核表达载体VR1020/KGPcd,并在哺乳动物细胞中能够正确转录和翻译,培养上清中可检测到正确表达的目的蛋白,这为其作为基因疫苗免疫动物奠定了基础.
-
替硝唑棒治疗牙周炎、冠周炎近期疗效观察
厌氧菌特别是牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、梭杆菌等革兰氏阴性的无芽胞厌氧菌是牙周炎和冠周炎的主要病原菌,所以抗厌氧菌的硝基咪唑类药物甲硝唑(metronidazole,MNZ)被作为首选药物用于治疗牙周炎和冠周炎\+\{[1,2]\}.临床用甲硝唑棒治疗牙周炎和冠周炎取得较好效果.替硝唑(tinidazole,TNZ)是5_硝基咪唑类新药,其抗厌氧菌作用为甲硝唑的2～4倍\+\{[3]\}.笔者将自制替硝唑棒局部应用治疗牙周炎和冠周炎,观察其近期疗效显著,现报道如下.
-
牙龈卟啉单胞菌调控细胞自噬的分子机制研究进展
细胞自噬是细胞内一种保守的降解代谢途径,是宿主防御细菌感染的关键步骤.牙龈卟啉单胞菌(P.gin-givalis)作为一种牙周致病菌,能够利用其引发的细胞自噬实现其在宿主细胞内的生存和增殖,从而逃避宿主的免疫监视.本文就P.gingivalis内化并调控各种宿主细胞发生自噬的分子机制作一综述,从而深入探讨P.gingivalis的致病作用,并拓展P.gingivalis与全身疾病关系的研究思路.
-
牙龈卟啉单胞菌第Ⅸ型分泌系统的研究进展
牙龈卟啉单胞菌第Ⅸ型分泌系统(T9SS)是新近发现的一种新型蛋白分泌系统,又被称为Por分泌系统(PorSS).与以往发现的8个蛋白分泌系统不同,T9SS系统是一个仅存在于拟杆菌中的多蛋白复合体,其分泌的蛋白质N端均具有Sec依赖的Ⅰ型信号肽,C端均含有保守结构域(CTD).牙龈卟啉单胞菌T9SS包括了内膜、外膜、细胞质以及细胞周质等重要组成部分的蛋白质,至少包括34种包含CTD的蛋白,这些蛋白参与调控的相关毒力因子包括牙龈素、菌毛、脂多糖、HBP35、CPG70蛋白和蛋白质-肽基精氨酸脱亚氨酶等.这些包含CTD的毒力蛋白通过T9SS转定位在细胞外膜上,然后释放至胞外,从而对牙周组织起破坏作用.本文对牙龈卟啉单胞菌T9SS的研究进展作一综述,以便于深入理解该菌的毒力机制.
-
牙龈卟啉单胞菌与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展
目前已有大量证据支持慢性感染性炎症与癌症的形成有关,慢性牙周炎可能促进了头颈部鳞状细胞癌的发生发展.口腔鳞状细胞癌是口腔颌面部常见的恶性肿瘤,而牙龈卟啉单胞菌是口腔中引发慢性感染性炎症反应重要的牙周致病菌;随着分子生物学技术的发展,牙龈卟啉单胞菌与口腔鳞状细胞癌之间的关系也越来越受到重视.本文就牙周病与口腔颌面部肿瘤,牙龈卟啉单胞菌与口腔鳞状细胞癌的相关性及可能致病机制在口腔医学领域的研究进展作一综述,以期为临床提供帮助.
-
牙龈卟啉单胞菌与病毒的交互作用
慢性牙周炎是人类常见的口腔疾病之一，目前其公认的主要致病菌为牙龈卟啉单胞菌。在牙周病位点中可检测到多种病毒株，病毒和细菌病原体联合作用的感染机制复杂，牙龈卟啉单胞菌与多种病毒有交互作用的特性，牙周病的迁延不愈以及与多种系统性疾病相关的特性可能与此相关。本研究就牙龈卟啉单胞菌对病毒相关性疾病的促进作用作一综述，以期为牙周病连同病毒性疾病感染患者的治疗提供新思路。
-
细菌感染影响牙周组织细胞表达环鸟苷-腺苷合成酶的实验研究
目的 研究侵入牙周组织细胞内的细菌对细胞表达环鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)的影响.方法 将SYTO9标记的牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)以感染复数(MOI)为10与人牙周膜细胞(hPDLCs)共培养24 h后,使用激光共聚焦显微镜观察P.gingivalis对hPDLCs的侵袭情况,并应用荧光标记活细胞筛选(FACS)分选出被P.gingivalis入侵的hPDLCs,利用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot对hPDLCs中cGAS的表达变化进行检测.此外还利用免疫组织化学技术对细菌感染性牙龈组织和正常牙龈组织中cGAS表达定位和表达水平变化进行分析.结果激光共聚焦显微镜下观察,P.gingivalis和hPDLCs共培养24 h后,几乎所有的细胞内都可观察到绿色荧光;被P.gingivalis感染的hPDLCs中cGAS表达水平明显上调;在牙龈组织中cGAS主要在上皮细胞和上皮下组织中的炎性细胞中表达;且细菌感染性的牙龈组织中cGAS的表达水平明显高于正常牙龈组织.结论 侵入hPDLCs内的活体P. gingivalis,可以明显上调细胞中cGAS的表达;且在细菌感染的炎性牙龈组织中cGAS的表达也明显升高.该结果提示cGAS可能参与了牙周组织细胞中细菌来源的病原dsDNA的识别.
-
口腔干预措施对牙周炎大鼠颈动脉牙龈卟啉单胞菌检出量及C-反应蛋白表达的影响
目的 建立慢性牙周炎(CP)合并高脂血症(HL)的SD大鼠模型并对其进行口腔干预,检测大鼠颈动脉局部C-反应蛋白(CRP)的表达情况及牙龈卟啉单胞菌的检出量,探讨牙周炎与动脉粥样硬化的相关性.方法 SD大鼠随机分为3组,A组为对照组,B组为HL组,C组为CP+HL组.C组分为C1组(不治疗组),C2组(基础治疗组),C3组(拔牙组);C2组又分为C2-1组(单纯牙周基础治疗组),C2-2组(牙周基础治疗+米诺环素+抗生素组);C3组又分为C3-1组(拔除患牙组),C3-2组(拔除患牙+抗生素组).建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成则HL建模成功.建模成功后进行2次口腔干预,干预结束后5周处死所有大鼠,取双侧颈动脉血管分叉处组织,分别采用免疫组织化学法检测CRP相对含量,16sRNA半定量法检测样本中的牙龈卟啉单胞菌的相对含量.结果 免疫组织化学结果显示,B、C组CRP阳性表达明显高于A组(P<0.05),与C1组相比,C组各干预组的CRP表达均降低(P<0.05),其中辅助抗生素组较不加抗生素组阳性表达更低(P<0.05),C2-2组在各干预组中阳性表达低.牙龈卟啉单胞菌检测结果显示,C1组检出量高,明显高于A、B组(P<0.05);C组各干预组的检出量均较C1组低(P<0.05),C3-2组低(P<0.05).结论 伴HL的牙周炎大鼠不加干预任其发展,颈动脉血管中CRP的表达及牙龈卟啉单胞菌检出量都明显增加,血管病变逐渐加重.牙周基础治疗和拔牙均可有效降低颈动脉血管中CRP的表达及致病菌含量,其中牙周基础治疗对CRP表达的降低作用更明显,拔牙对降低牙周致病菌的作用更有效;基础治疗或拔牙时若辅以局部及全身抗炎药物,均可以有效提高CRP和牙周致病菌的降低作用.
-
牙龈卟啉单胞菌合成环二腺苷酸的高效液相色谱-串联质谱法定性分析
目的：定性检测牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）是否能产生细菌信号分子环二腺苷酸（c-di-AMP），为探索其在P. gingivalis生命代谢以及牙周炎免疫中的作用奠定基础。方法以P. gingivalis标准菌株ATCC33277为实验菌株，抽提细菌内核酸物质作为样品，配置c-di-AMP标准品，通过高效液相色谱-串联质谱法（HPLC-MS/MS）和高效液相色谱法（HPLC）对样品进行验证。结果 HPLC-MS/MS检出限按照信噪比（S/N）3∶1计算，c-di-AMP标准品出峰的保留时间为7.49?min，P. gingivalis提取物样品在保留时间为8.82?min时有目标峰出现（大于3?S/N）。HPLC检测结果表明，P. gingivalis核酸提取物样品及c-di-AMP标准品均在15.7?min处出现目标峰，且二者的紫外吸收光谱相同。结论牙龈卟啉单胞菌核酸提取物中含有c-di-AMP，牙龈卟啉单胞菌可以合成产生c-di-AMP。
关键词： 环二腺苷酸 牙龈卟啉单胞菌 高效液相色谱-串联质谱法 -
谷氧还蛋白在牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导脐静脉内皮细胞氧化应激中的作用
目的 从基因和蛋白水平研究谷氧还蛋白(Grx)在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(LPS)诱导脐静脉内皮细胞(EA-hy926细胞)时的表达变化及其对Akt通路的调控作用.方法 采用牙龈卟啉单胞菌的LPS(1 000 ng·mL-1)对EA-hy926细胞进行不同时间段(4、12、18、24 h)的刺激诱导,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测细胞grx1基因的表达变化;然后加入Grx特异性抑制剂氯化亚硝脲(BCNU),使用Westem blot法检测对照组、LPS组(1 000 ng.mL-1LPS刺激12h)和BCNU组(25 μmol.mL-1BCNU预处理30 min+1 000 ng·mL-1LPS刺激12h)的Grx、Akt、磷酸化Akt蛋白的表达情况.结果 LPS诱导下,EA-hy926细胞的grx1基因表达量在各个时间段均上调,12h时grx1表达量高.LPS诱导12h时,LPS组的Grx蛋白表达量较对照组明显升高(P＜0.05),而BCNU可有效抑制Grx蛋白的表达(P＜0.05);Akt蛋白表达量在各组间无明显差异(P＞0.05),而LPS组的磷酸化Akt活性升高,显著高于对照组和BCNU组(P＜0.05),与Grx蛋白的表达趋势一致.结论 LPS可以从基因和蛋白水平诱导Grx的表达;Grx是Akt的潜在调节因子,可能对LPS刺激下Akt的调控具有重要意义.
-
牙龈卟啉单胞菌c-di-AMP代谢相关基因的克隆及表达纯化
目的 克隆牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)中负责c-di-AMP代谢的相关基因,并使其在大肠杆菌中正确表达及高效纯化.方法 通过聚合酶链反应(PCR)克隆牙龈卟啉单胞菌ATCC33277的pgn0523、pgn1187和pgn2003三个基因,经过酶切后将目的基因片段与大肠杆菌表达质粒pET28a连接,分别构建出重组表达质粒pET-pgn0523、pET-pgn1187和pET-pgn2003.将重组表达质粒转化到大肠杆菌BL21(DE3)中,用异丙基-p-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达重组蛋白,通过十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析和鉴定.用镍离子金属亲和层析法对重组蛋白进行分离纯化,BCA法检测目的蛋白的浓度.结果 目的基因pgn0523、pgn1187和pgn2003扩增产物条带与预期大小一致.重组表达质粒pET-pgn0523、pET-pgn1187和pET-pgn2003及其PCR产物琼脂糖凝胶电泳验证与预期大小相符,测序结果与GenBank中牙龈卟啉单胞菌ATCC33277国际标准菌株的基因序列100％一致.IPTG诱导后的菌体经SDS-PAGE检测得到3个大小分别为19.5×103、39.9×103、66.0×103的蛋白质增强条带,与预期大小相符.镍离子金属亲和层析柱纯化得到的蛋白与预期目的蛋白分子量一致,BCA法测定目的蛋白的浓度分别为0.708、0.523和0.861 mg.mL-1.结论 本研究成功克隆并表达纯化了牙龈卟啉单胞菌c-di-AMP代谢相关蛋白,得到了较高浓度和纯度的目的蛋白,为进一步探究牙龈卟啉单胞菌c-di-AMP的生理功能及体内代谢途径奠定了基础.
-
特定序列寡核苷酸MT01对牙龈卟啉单胞菌感染的成骨细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响
目的 通过观察MT01对感染状态下成骨细胞细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,探讨MT01对牙周致病菌感染的成骨细胞生物学性能的影响.方法 以人成骨细胞MG63为目的细胞,分别与PBS、MT01、CpG ODN、甲硝唑和庆大霉素共培养3h后,按感染复数100:1的比例加入牙周致病菌牙龈卟啉单胞菌共培养,检测培养24 h和48 h后MG63细胞的增殖、细胞周期及凋亡,以PBS作为空白对照,以牙龈卟啉单胞菌和PBS共培养作为阴性对照.结果 MT01+牙龈卟啉单胞菌组细胞增殖高于空白对照组(P＜0.05),G1期细胞百分比低于阴性对照组,而S期细胞百分比高于阴性对照组(P＜0.05),细胞早期凋亡率低于阴性对照组(P＜0.05).结论 MT01可促进感染状态下成骨细胞的细胞增殖,降低G1期细胞百分比,促使细胞进入S期并抑制细胞早期凋亡.
关键词： 特定序列寡核苷酸MT01 牙龈卟啉单胞菌 成骨细胞 细胞周期 凋亡 -
牙龈卟啉单胞菌精氨酸特异性牙龈素基因疫苗预防比格犬种植体周围炎的实验研究
目的 构建牙龈卟啉单胞菌精氨酸特异性牙龈素基因疫苗pVAX1-rgpA,并对成年犬进行免疫接种,观察该疫苗在防治种植体周围炎发生发展中的作用.方法 构建真核表达质粒pVAX 1-rgpA.拔除15只成年犬下颌双侧第二、三前磨牙,随机即刻植入种植体.3个月后,实验犬随机均分成A、B、C组,分别接种重组质粒pVAX1-rgpA、热失活牙龈卟啉单胞菌、空白质粒pVAX1,连续接种3次.接种开始前、接种结束2周后采用酶联免疫吸附试验检测血清IgG和唾液分泌型IgA(sIgA)含量.随机选取一侧采用丝线结扎法构建种植体周围炎,并检测种植体周探诊深度(PD)和探诊出血指数(BOP).结扎6周后处死所有动物,制作50 μm厚的硬组织切片,亚甲基蓝染色后观察种植体周骨丧失程度.结果 A、B组动物免疫后,IgG、sIgA抗体较未免疫前明显增高(P＜0.05),同时较C组升高(P.＜0.05),但A、B组间差异无统计学意义(P＞0.05).丝线结扎第4和6周时,C组结扎侧的PD明显高于A、B组(P＜0.05),A、B组间差异无明显统计学意义(P＞0.05).A组结扎侧骨丧失量明显小于其他两组(P＜0.05).硬组织切片可见,各组种植体周骨丧失区均有大量的炎症细胞和细菌存在,C组结扎侧严重.结论 精氨酸特异性牙龈素(rgpA)基因疫苗产生的IgG和sIgA,能有效减弱犬种植体周围炎的骨丧失量.
-
牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞表达趋化因子RANTES和分形素的影响
目的 观察牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)和分形素的影响.方法 应用不同质量浓度(200、500、1 000 ng·mL-1)的Pg-LPS分别处理HUVEC l、6、12、24 h,利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附(ELISA)法检测RANTES及分形素mRNA及蛋白质的表达变化.结果 在Pg-LPS与HUVEC共同培养l、6和12h时,除培养时间为12h、Pg-LPS质量浓度为200 ng.mL-1组的RANTES mRNA和1h、200 ng·mL-1组RANTES蛋白表达与对照组无明显差异外,其余各实验组RANTES蛋白和mRNA表达量及分形素mRNA表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);6 h时,二者mRNA表达量达到峰值,分别为对照组的4.88倍和6.20倍;刺激6h后,RANTES蛋白和mRNA表达量及分形素的mRNA表达量均降低,24 h时,仅Pg-LPS质量浓度为500 ng·mL-1组与对照组相比有统计学差异(P＜0.05);分形素蛋白的表达量则仅在Pg-LPS浓度为1 000 ng·mL-1刺激6、12h时与对照组相比有统计学差异(P＜0.05).结论 Pg-LPS感染具有上调HUVEC表达趋化因子RANTES和分形素的作用,可能在牙周炎促进动脉粥样硬化发生、发展的过程中起一定作用.
-
HMGN2在牙周炎菌斑生物膜形成中的作用
目的 研究牙周炎患者唾液高迁移率非组蛋白N2 (HMGN2)含量与牙周炎相关性以及其在牙菌斑生物膜形成中的作用.方法 纳入100例参与者,分为健康组、轻度牙周炎组、中度牙周炎组和重度牙周炎组,每组25例,采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测各组唾液中HMGN2的质量浓度.重组人HMGN2蛋白提纯和鉴定后,K-B法检测重组人HMGN2对牙周炎主要致病菌牙龈卟啉单胞菌的抑菌作用,结晶紫染色法检测重组人HMGN2对牙龈卟啉单胞菌生物膜形成的影响.结果 与健康组相比,牙周炎患者(尤其是重度牙周炎患者)唾液中HMGN2升高(P＜0.01),HMGN2质量浓度与患者牙菌斑指数呈负相关(r=一0.363,P＜0.05).重组人HMGN2能有效抑制牙周致病菌生长和菌斑生物膜形成(P＜0.05).结论 HMGN2参与了牙周炎菌斑生物膜的形成,在牙周炎发病过程中发挥重要作用.
关键词： 牙周炎 高迁移率非组蛋白N2 唾液 牙龈卟啉单胞菌
