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膀胱移行细胞癌VEGFR-2表达与血管生成的研究
目的探讨血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth receptor 2,VEGFR-2)表达与血管新生在膀胱移行细胞癌(bladdertransitional cell carcinoma,BTCC)中的意义.方法应用免疫组化技术检测72例BTCC标本VEGFR-2的表达,并标记CD31阳性细胞计算微血管密度(microvessel density,MVD).结果 72例BTCC中VEGFR-2表达阳性率为56.94%,不同分级、分期、体积的肿瘤之间表达无明显差异.G3级肿瘤MVD高于G1、G2级(P=0.002 91、0.007 37),浸润型肿瘤高于浅表型(P=0.010 13),直径3 cm以上肿瘤高于较小肿瘤(d≤1 cm:P=0.030 76;1 cm<<3 cm,P=0.047 69).多发与单发、初发与复发肿瘤之间VEGFR-2表达和MVD均未见显著差异;VEGFR-2表达阴性和阳性患者MVD无明显差异.结论不同生物学特征BTCC中VEGFR-2表达差异不明显,而血管新生存在差异,可能与肿瘤细胞异质性及血管新生途径的多样化有关.VEGF-VEGFR-2相互作用在刺激膀胱肿瘤细胞增殖中作用可能有限,而MVD对判断膀胱肿瘤恶性程度和预后有一定价值.
关键词： 血管新生 微血管密度 血管内皮生长因子受体 -
VEGF受体与肿瘤的关系
血管内皮生长因子又称血管通透因子(vascular endothelial growth factor,VEGF/vascular permeability factor,VPF),是体内外血管内皮细胞生长特异的有丝分裂原和血管通透性因子.现已发现的VEGF家族成员包括VEGF-A(即通常所指的VEGF)、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(placenta growth factor,PIGF).VEGF mRNA经不同的剪切方式可得到7种不同的同工型,其氨基酸残基数分别为121、145、148、165、183、189、206,体内常见的是VEGF165,VEGF206较少见,并且只在胎肝中有发现.近研究证明,VEGF在组织器官的发生、正常状态的维持、多种肿瘤的发生、发展以及转移中都发挥着重要作用[1～4].VEGF不同的生物学功能必须由不同的受体介导,目前已经发现有4种VEGF受体,本文就近几年VEGF受体的研究进展综述如下.
关键词： 血管内皮生长因子受体 肿瘤 -
羟基红花黄色素A对力竭大鼠大脑皮质VEGF及受体VEGFR-2表达的影响
[目的]研究羟基红花黄色素A(Hydaosafflow yellow A)对一次性力竭游泳运动后大鼠大脑皮质血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)及其受体2(kinase insert domain containing receptor,Flk-1/KDR)表达的影响,探讨羟基红花黄色素A的脑保护作用机制. [方法]采用动物实验,SD大鼠随机分为空白对照组、生理盐水组(PSS组)和羟基红花黄色素A组(HYA组).适应性喂养1周后,运动前30 min分别腹腔注射生理盐水和羟基红花黄色素A,进行一次性力竭运动,分别在力竭运动后即刻、12和24 h灌注取材,采用免疫组织化学检测大脑皮质VEGF和KDR的表达. [结果]VEGF和KDR的阳性表达位于神经元的细胞浆和细胞膜;PSS组和HYA组在力竭即刻出现VEGF和KDR的表达增强;12 h下降;24 h又有所回升,尤以KDR表达更为显著(P<0.05);在力竭运动后即刻和24 h,HYA组VEGF和KDR的表达均高于PSS组;差异均有统计学意义(P值均<0.05). [结论]一次性力竭运动后VEGF和KDR动态变化具有时间和空间的一致性,羟基红花黄色素A可能通过上调神经元VEGF和KDR的表达,以自分泌机制对神经元起到保护作用.
关键词： 羟基红花黄色素A 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 影响 -
靛玉红抗斑马鱼胚胎血管生成活性机制研究
目的:研究靛玉红抗血管生成作用及相关机制.方法:以tgfli1:eGFP(+/-)斑马鱼为模型,实验分空白对照组、二甲基亚砜组、靛玉红组(15μ、30μM、90μM)、阳性SU5416对照组,在12hpf时加药,于48hpf时在荧光显微镜下观察其体节间血管生成情况,并进行定量分析.运用整体原位杂交的方法和RT-PCR技术检测flk1基因的表达情况.结果:与空白对照组相比,靛玉红各浓度组体节间血管长度有显著性差异(P＜0.01),并呈剂量依赖性抑制;与空白对照组相比,靛玉红对斑马鱼胚胎flk1 mRNA表达有明显抑制作用,并随浓度的增高而增加.结论:靛玉红(15μM～90μM)具有抑制斑马鱼胚胎体节间血管生成的作用,其机制可能是通过阻断VEGF/VEGFR2信号通路的某个环节来发挥作用.
关键词： 靛玉红 血管生成 血管内皮生长因子受体 斑马鱼 -
血管内皮生长因子及受体与血液恶性肿瘤
血管内皮生长因子(VEGF)在实体瘤的发生、发展及转移过程起重要作用,但在血液恶性肿瘤中的作用研究较少,本文介绍多种血液恶性肿瘤细胞高表达VEGF,不同程度表达VEGF受体,血液恶性肿瘤患者骨髓血管新生明显,VEGF及受体在血液恶性肿瘤过程亦起重要作用.
关键词： 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 血管新生 血液恶性肿瘤 -
胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤早期血管内皮生长因子水平变化
目的 观察胸部开放伤海水浸泡致ALI早期血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体sVEGFR-1在血浆、BALF和肺组织的水平变化,探讨VEGF表达在胸部开放伤海水浸泡致ALI发病机制中的作用.方法 16只成年杂交犬随机分为对照组(单纯胸部开放伤)和海水组(胸部开放伤海水浸泡致ALI).于胸部开放伤后0、2、4、6及8 h,监测生命体征并取动、静脉血.测定各时相点外周血白细胞计数(WBC)、血气、电解质和血浆渗透压,采用ELISA法检测血浆IL-1β和IL-8水平,血管性血友病因子(vWF)水平,VEGF及受体sVEGFR-1水平.8 h取BALF和肺组织,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测BALF及肺组织匀浆中VEGF及受体sVEGFR-1水平.测定伤后8 hBALF和血浆中蛋白含量,并计算肺泡通透指数(BALF中蛋白含量/血浆蛋白含量).结果 与对照组比较,海水组肺组织病理切片见毛细血管扩张淤血严重,肺间质和肺泡腔内有大量水肿液积聚,部分肺泡结构的完整性破坏,肺泡融合.海水组BALF中蛋白渗出增加,肺泡通透指数(PPI)显著增加.外周血WBC、血浆渗透压、Na<'+>、Cl<'->、IL-1β、IL-8和vWF水平均进行性升高.海水组伤后8 h血浆VEGF及sVEGFR-1表达明显增加,肺组织和BALF中的VEGF及sVEGFR-1表达明显减少.海水组血浆VEGF水平增加与炎性因子、渗透压增加呈正相关.结论 胸部开放伤海水浸泡致ALI早期VEGF表达在血浆中明显升高,在肺组织和BALF中明显降低,血浆VEGF水平变化与海水高渗有明显相关性.
关键词： 急性肺损伤 海水 胸部开放伤 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 -
结直肠癌组织中EGFR、BRAF和K-Ras基因的表达及其临床意义
目的 检测血管内皮生长因子受体(EGFR)、BRAF及K-Ras在结直肠癌组织中的表达情况并探讨其在结直肠癌发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测136例结直肠癌及其相应癌旁正常结直肠组织中EGFR、BRAF和K-Ras基因的蛋白表达情况,并分析其与结直肠癌患者临床病理特征之间的关系.结果 136例结直肠癌组织中EGFR、BRAF及K-Ras蛋白均有表达,阳性率分别为70.59％ (96/136)、50.74％(69/136)及47.48％(66/136),均高于其相应在癌旁正常结直肠组织中的表达阳性率[分别为35.29％(48/136)、16.18％ (22/136)及19.52％ (27/136)],虽然K-Ras的蛋白表达阳性率在二者之间的差异无统计学意义(P＞0.05),但EGFR和BRAF在结直肠癌组织中的蛋白表达阳性率均明显高于其在癌旁正常结直肠组织中的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).EGFR表达与肿瘤的TNM分期、分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05),BRAF表达与肿瘤的TNM分期有关(P＜0.05),而K-Ras在结直肠癌组织中的蛋白表达与肿瘤的TNM分期、分化程度及淋巴结转移均无关(P＞0.05).相关性分析结果显示EGFR、BRAF及K-Ras基因的蛋白表达之间均无相关性(P＞0.05).结论 EGFR、BRAF过表达可能与结直肠癌的发生、发展有关,但K-Ras作用尚不明确,抗EGFR、BRAF靶向治疗对结直肠癌患者可能有益.
关键词： 结直肠癌 血管内皮生长因子受体 BRAF K-RAS 免疫组织化学 -
CNTN-1、VEGF-C和VEGFR-3在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨神经细胞黏附分子--接触蛋白-1(CNTN-1)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3 (Fit-4)在原发性胃癌组织中的表达,并分析三者的相关性及其与临床病理特征的关系.方法 选取68例原发性胃癌患者肿瘤原发灶和正常胃黏膜组织标本,行免疫组化染色检测VEGF-C、VEGFR-3和CNTN-1蛋白表达,测定VEGFR-3阳性淋巴管密度(FVD)和D2-40阳性淋巴管密度(LVD).结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3和CNTN-1蛋白表达阳性率分别为57.4%(39/68)、60.3%(41/68)和55.9%(38/68),显著高于正常胃黏膜组织[20.6%(14/68)、23.5%(16/68)、16.2%(11/68)],P=0.000.在TNM分期较晚、发生淋巴管浸润和淋巴结转移的患者其肿瘤组织中三者的表达阳性率均较高(P<0.05).CNTN-1蛋白表达与VEGF-C(r=0.372,P=0.002)及VEGFR-3蛋白(r=0.308,P=0.011)表达之间呈正相关.68例患者肿瘤组织中FVD为(10.41±9.38)个/HP,明显低于其LVD[(18.19±7.44)个/HP3,P=0.000.在TNM分期较晚、有淋巴管浸润和淋巴结转移的患者肿瘤组织中,FVD与LVD均较高(P<0.05).VEGF-C和CNTN-1蛋白表达阳性者FVD明显高于表达阴性者(P=0.029和P=0.003);LVD与CNTN-1(P=0.727)、VEGF-C(P=0.173)和VEGFR-3蛋白(P=0.924)表达均无关.VEGF-C、VEGFR-3及CNTN-1蛋白表达阳性患者术后生存率分别较表达阴性患者低(P<0.05).结论 CNTN-1蛋白在胃癌组织中高表达,与VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达相关,联合检测对判断胃癌侵袭性和预后有重要参考价值.VEGF-C可能通过CNTN-1通路介导淋巴管生成,从而促进胃癌的淋巴浸润.
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肿瘤淋巴管形成与淋巴转移研究进展
目的 介绍肿瘤淋巴管的特点以及促进和抑制肿瘤淋巴管形成的基础、动物实验及临床研究进展.方法 对淋巴管的结构特征、淋巴管内皮分子标记物、肿瘤淋巴管的起源、认识进展、形成的分子机理及调控因素、肿瘤淋巴管形成与肿瘤淋巴转移的关系、以及近年来抗肿瘤淋巴管形成治疗实践及存在的问题进行综述和分析. 结果 在肿瘤形成、发展的同时伴有淋巴管增生,增生的肿瘤淋巴管及其结构特点有利于肿瘤的淋巴转移,近年来抗肿瘤淋巴管增生以及抑制肿瘤淋巴转移的动物实验取得了一定成就,但还存在不少问题.结论 肿瘤的淋巴管形成与肿瘤的淋巴转移和预后明显相关,抗肿瘤淋巴管生成有可能成为肿瘤治疗又一新兴途径.
关键词： 肿瘤转移 淋巴管形成 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 -
血管内皮生长因子受体(KDR)阳性细胞在心肌球样结构、血管和心肌成形中的作用
目的 探讨分析血管内皮生长因子受体(kinase insert domain containing receptor,KDR)阳性细胞在在心肌球样结构、血管和心肌成形中的作用.方法 选择24只约250 g Wistar大鼠.消化分离心肌球源性细胞,流式细胞仪分析其免疫表型,免疫组化方法检测心肌与血管细胞的分化.结果 KDR阳性细胞体外呈指数生长并形成细胞团,并生成心肌前体细胞[肌钙蛋白T (cardiac troponin T,cTnT)阳性],并可在体外培养条件下产生自主搏动.同时KDR阳性细胞还以出芽的方式形成许多血管状结构.结论 KDR阳性细胞在体外培养时能形成心肌球样结构,具有心肌和血管细胞分化潜能,是具有临床应用前景的细胞供体.
关键词： 心肌球样结构 血管内皮生长因子受体 心肌成形 血管成形 心肌球源性细胞 -
血管内皮生长因子受体KDRmRNA和flt-1mRNA与子宫内膜异位症相关性研究
目的:探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR)中的fms样酪氨酸激酶受体(flt-1)和胎肝激酶受体(KDR)在子宫内膜异位症(内异症)患者异位及在位子宫内膜组织中的表达及其意义.方法:采用RT-PCR技术,从核酸水平检测53例内异症患者(44例卵巢子宫内膜异位囊肿,30例内异症在位子宫内膜组织)中的VEGF受体KDRmRNA、flt-1mRNA的阳性表达率及相对表达强度,以40例正常子宫内膜组织作为对照.结果:与对照组比较,研究组KDRmRNA和flt-1mRNA的阳性表达率高于对照组,差异有显著性(P＜0.05);研究组在位内膜增殖期与分泌期的阳性表达率、相对表达强度高于对照组子宫内膜组织,差异有显著性(P＜0.05);不同月经周期在位内膜组织KDRmRNA和flt-1mRNA的表达、两组增殖期KDRmRNA相对表达强度高于分泌期flt-1mRNA,而flt-1mRNA分泌期相对表达强度高于KDRmRNA.结论:VEGF受体KDRmRNA和flt-1mRNA在内异症中有明显表达并呈周期依赖性.VEGF受体在内异症血管生成中的作用,可能与内异症远处转移、侵袭、种植相关.
关键词： 血管内皮生长因子受体 子宫内膜异位症 子宫内膜 -
肺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR、Flt1的表达与患者预后的关系
背景与目的 血管内皮生长因子(VEGF)及其受体与肺癌血管生成关系密切,但与肺癌患者预后的关系尚不明确.本研究的目的是对VEGF及其受体KDR、Flt1的表达与肺癌患者预后的关系进行探讨.方法 应用免疫组织化学PV-9000法检测75例具有完整随访资料的肺癌标本中VEGF及其受体KDR、Flt1的表达.结果 VEGF、KDR、Flt1在肺癌组织中的表达较为广泛,主要位于肿瘤细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞胞质中,且其表达呈异质性,肺癌组织周边部及坏死区周围的肺癌细胞中表达较强,三者在肿瘤细胞中的阳性率均高于间质纤维母细胞(P＜0.01, P＜0.02, P＜0.02).肺癌细胞及纤维母细胞VEGF、KDR和Flt1的阳性表达率在术后不同生存时间的三组间差异均具统计学意义(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01;P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);肺癌细胞VEGF、KDR、Flt1阳性组患者的生存时间均显著低于各相应指标阴性者(P＜0.0001,P＜0.0005,P＜0.0005).肺癌细胞中VEGF与Flt1受体的表达呈正相关(P＜0.01),纤维母细胞中VEGF与肺癌细胞中Flt1受体的表达呈正相关(P＜0.01),纤维母细胞中VEGF与KDR、Flt1表达分别呈正相关(P＜0.01,P＜0.01).结论 VEGF可能是促进肺癌细胞生长的重要因子,主要以自分泌途径并附以旁分泌途径通过Flt1发挥作用;VEGF及受体KDR、Flt1对肺癌患者的预后有重要的影响作用.
关键词： 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 预后 肺肿瘤 -
多靶点抗肿瘤新药阿帕替尼的研究进展
抗肿瘤血管生成治疗在肿瘤治疗中发挥着重要作用,且大多数治疗是通过作用于血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)的通路.大量临床前研究及临床试验表明:阿帕替尼对多种实体瘤包括胃癌、非小细胞肺癌、乳腺癌及肝癌等有广泛的抗肿瘤作用.结合近年的研究文献,就阿帕替尼的结构、机制、药物代谢动力学、在多种实体瘤中的相关临床试验及不良反应进行了综述.
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睾酮对血管内皮生长因子及其受体在大鼠前列腺组织中表达的影响
目的探讨睾酮对血管内皮生长因子(VEGF)及其受体之一(FLK-1)在前列腺组织中表达的影响.方法分别在摘取大鼠睾丸后7天及以后注射不同剂量的睾酮 ,HE染色观察前列腺的组织学变化,免疫组化SP法检测VEGF和FLK-1在大鼠前列腺腹侧叶的蛋白表达.结果正常大鼠前列腺可见多种生长状态上皮,VEGF和FLK-1蛋白在增生活跃上皮及间质的血管内皮上有阳性表达;去势可导致大鼠前列腺腹侧叶重量减轻(P<0.05),组织学表现为上皮组织萎缩,VEGF和FLK-1在前列腺上皮中的蛋白表达明显降低(P<0.05);注射睾酮后,前列腺重量逐渐增加(P<0.05),组织学表现为上皮增生逐渐活跃,VEGF和FLK-1在前列腺上皮中的蛋白表达逐渐增强(P<0.05).结论睾酮是维持大鼠前列腺腹侧叶生长和发育所必需的,睾酮可能通过正向调节VEGF及其受体(FLK-1)的蛋白表达来刺激前列腺组织的生长.
关键词： 良性前列腺增生 睾酮 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 -
婴幼儿血管瘤中VEGFR2/TEM8/β1整合素复合体的研究进展
婴幼儿血管瘤是常见的一种婴幼儿肿瘤,是由于局灶性血管生长失调引起的病变组织[1].典型的婴幼儿血管瘤大约在2 w左右即会出现,6～10个月会出现快速增长的病程,在接下来的7～10年逐渐消退[1-3].新的研究明确了一种新的血管内皮细胞信号通路,即血管生长因子细胞外基质调控涉及到了血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、TEM8的突变以及β1整合素和激活性T细胞的细胞核因子(NFAT)对血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)信号通路的抑制.
关键词： 婴幼儿 血管瘤 血管内皮生长因子受体 细胞核因子 β1整合素 -
血清VEGF-C、VEGFR-2、3表达水平在急性白血病疗效监测及预后判断中的应用
目的 观察AL患者血清中VEGF-C及VEGFR-2、VEGFR-3表达水平,探讨其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法对51例确诊为AL患者、接受治疗观察的43例及16例健康献血者血清中VEGF-C、VEG-FR-2、3进行检测.结果 (1) AL患者VEGF-C、VEGFR-2及VEGFR-3水平,较正常对照组高,差异有统计学意义(P＜0.01);(2)治疗后完全缓解(CR)组患者VEGF-C和VEGFR-2水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后未完全缓解(NR)组患者VEGF-C和VEGFR-2水平较治疗前降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);(3)治疗后CR组和NR组VEGFR-3水平较治疗前无明显变化(P＞0.05);(4)治疗前NR组VEGFR-2、VEGFR-3水平明显高于CR组,具有统计学意义(P＜0.01).结论 观察AL患者治疗前后VEGF-C及VEGFR-2、3表达水平,对预后判断、疗效评估和病情监测具有重要临床意义.
关键词： 急性白血病 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 酶联免疫吸附法 -
以血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体为靶点的抗肿瘤血管生成的治疗进展
肿瘤生长、浸润和转移都依赖于肿瘤血管生成,而肿瘤血管生成又受多种因子影响.血管内皮生长因子(VEGF)是重要的血管生成因子,可特异性作用于血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR),通过促进内皮细胞增殖,增加血管通透性,而诱导肿瘤血管生成.因而以VEGF及VEGFR为靶点抗肿瘤血管生成已越来越成为人们研究的热点.对以VEGF及VEGFR为靶点抗肿瘤血管生成的治疗进展作一综述.
关键词： 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 抗血管生成 肿瘤 -
血管内皮生长因子及其受体与妇科肿瘤
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及其受体通过刺激血管内皮细胞分裂增生形成新生血管而促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移.如何对其进一步研究来为临床肿瘤诊断与治疗提供一定的帮助已成为近年来肿瘤研究领域的热点之一.本文就两者与妇科肿瘤的发病关系进行综述.
关键词： 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 妇科肿瘤 -
沙利度胺配合化疗治疗急性白血病前后血浆VEGF,VEGFR和bFGF测定及意义
目的 探讨沙利度胺配合化疗治疗急性白血病的临床疗效及其对血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的影响.方法 急性白血病患者44例,试验组和对照组各22例.每组均给以标准常规化疗方案治疗,试验组同时口服沙利度胺100 mg/d.治疗前及治疗后8周分别采集外周血,检测血浆VEGF,VEGFR和bFGF含量.同时以18例健康体检者为健康对照组.结果 试验组与对照组治疗有效率分别为86.4%和72.7%,差异有统计学意义(P<0.05).试验组与对照组治疗前血浆VEGF水平分别为389.92±249.74 pg/ml和328.74±135.77 pg/ml,高于健康组的133.91±27.63 pg/ml(P均<0.01);治疗后分别为210.75±35.81 pg/ml和289.03±32.76 pg/ml,高于健康组(P均<0.05);试验组与对照组治疗前VEGF差异无统计学意义(P>0.05),治疗后差异有统计学意义(P<0.05).试验组与对照组治疗前血浆VEGFR水平分别为2 496.75±1 796.90 pg/ml和2 372.80±1 205.87 pg/ml,高于健康组的1 136.38±369.45 pg/ml(P均<0.01);治疗后分别为1 369.71±381.25 pg/ml和1 764.88±347.02 pg/ml,与健康组相比差异有统计学意义(P均<0.05);试验组与对照组治疗前VEGFR差异无统计学意义(P>0.05),治疗后差异有统计学意义(P<0.05).试验组与对照组治疗前血浆bFGF水平分别为2.53±0.28 ng/ml和2.44±0.66ng/ml,均高于健康组的1.91±0.45 ng/ml(P<0.05);治疗后分别为2.17±0.18 ng/ml和2.12±0.40 ng/ml,与健康组相比差异有统计学意义(均P<0.05);试验组与对照组治疗前及治疗后相比差异均无统计学意义(P>0.05).结论 沙利度胺配合化疗可提高急性白血病患者的缓解率,有望成为一种通过抗血管新生从而抑制白血病细胞生长及浸润的有效治疗手段.
关键词： 白血病 沙利度胺 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 碱性成纤维细胞生长因子 -
VEGF及其受体与肝细胞癌血管生成和抗血管治疗研究进展
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展与肿瘤血管生成密切相关,而血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体能直接或间接参与肝癌血管生成,且具有很强的促进作用,在肝癌的发生、发展及预后中扮演着极其重要的角色.近年来,以VEGF及其受体为靶点的肿瘤抗血管治疗是HCC治疗研究的热点.本文复习近十年相关文献,对VEGF及其受体与HCC肿瘤血管生成和HCC抗血管治疗相关研究进展作简要综述.
关键词： 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 肝细胞癌 抗血管治疗
