首页 > 文献资料
-
急性肺损伤早期前B细胞集落刺激因子水平的变化
目的 探讨胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤(AlJ)早期前B细胞集落刺激因子(PBEF)水平及意义.方法 16只犬致胸部开放伤后随机(随机数字法)分成对照组(n=8,单纯胸部开放伤)和海水组(n=8,胸部开放伤后5min内经伤口灌人海水35 mL/kg),10min内闭合伤口,制成au模型.伤后0,2,4,6,8 h取动脉和静脉血,8 h取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.检测血浆及BALF中总蛋白浓度、血浆渗透压和电解质浓度;ELISA方法测血浆炎症因子IL-1β、IL-8和内皮细胞损伤标志物vWF水平,以及血浆、BALF和肺组织中PBEF水平;PBEF与血浆渗透压、炎症因子行简单相关分析.采用SPSS 10.0统计软件分析数据.结果 海水组动物血浆、BALF和肺组织中PBEF水平较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01):伤后8 h海水组PBEF水平较对照组显著升高[血浆内:(3014.16±883.47)vs.(1060.94±251.08);BALF内:(1373.35±102.53)vs.(997.77±70.31);肺组织内:(1455.22±71.74)vs.(921.43±118.13),pg/mL];血浆内PBEF水平峰值海水组出现在伤后4 h(3204.56±604.21),对照组出现在伤后6 h(1220.86±191.30),且二者峰值差异具有统计学意义(P＜0.05).血浆IL-1β,IL-8和vWF水平变化与PBEF一致,海水组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).PBEF水平升高与炎症因子和血浆渗透压明显正相关(P＜0.01),其相关系数分别为0.489(PBEF vs.PPI),0.549(PBEF vs.IL-1β),0.496(PBEF vs.IL-8),0.465(PBEF vs.vWf).结论 胸部开放伤合并海水浸泡致au早期PBEF水平进行性升高,与海水高渗有关.PBEF参与au炎症病理过程,可以作为胸部开放伤海水浸泡致au早期较为敏感的监测指标之一.
-
电视胸腔镜在胸部开放伤诊治中的应用
电视胸腔镜手术(video-assisted thoracic surgery,VATS)目前已广泛开展,与常规开胸比较具有明显的优势[1].我院2006年1月～2008年9月逐步将其应用于胸部开放伤的诊治中,取得良好效果,现报道如下.
-
胸腔灌洗对犬海水浸泡胸部开放伤低氧血症的影响观察
目的:观察胸腔灌洗对犬海水浸泡胸部开放伤低氧血症的影响.方法:选择健康成年杂交犬20只,随机分为胸腔灌洗组(观察组)和常规救治组(对照组)各10只.均预先制成海水浸泡胸部开放伤动物模型,对照组采用常规方法救治,观察组在常规救治基础上给予胸腔灌洗.观察两组氧分压及肺组织病理改变情况.结果:(1)两组动脉血氧分压在救治后0.5h及1h变化大致相同(P＞0.05)；对照组2h、4h、8h动脉血氧分压分别为(142.8±13.2)mmHg、(114.0±13.2) mmHg、(77.5±13.5)mmHg,观察组分别为(202.6±11.8)mmHg、(184.4±11.8) mmHg、(158.8±12.1)mmHg,两组对应时间点比较,观察组动脉血氧分压显著高于对照组(P＜0.05).(2)两组各时间点二氧化碳分压波动类似,经统计学处理差异不显著(P＞0.05).观察组肺组织病理损伤较轻.结论:胸腔灌洗能够有效纠正犬海水浸泡胸部开放伤所致的低氧血症.
-
肺挫伤病人全身麻醉应用分析
肺挫伤的病人多合并胸部开放伤或闭合伤,都将影响到正常的通气功能,妨碍气体交换,干扰循环,往往需要外科手术处理.我院于1999～2005年收治了5例肺挫伤患者施行全身麻醉急诊开胸手术.
-
8例严重颈部开放性损伤的救治
我科自1997年5月～2000年6月收治严重颈部开放性损伤8例,治愈7例,现将抢救处理体会报告如下.1临床资料1.1一般资料本组病人,男6例,女2例,年龄13岁～38岁,平均年龄27.8岁.刀砍伤6例,车祸致玻璃刺伤1例,钢筋刺伤1例.由于锐器受力方向不同,单纯性颈部开放性损伤致大出血4例,合并气管食管离断伤、双侧喉返神经损伤1例,合并颈内静脉断离伤1例,合并颈总动脉损伤1例,合并胸部开放伤、血气胸1例.
-
左心室损伤抢救成功1例
病人男，16岁，因左胸部刀刺伤呼吸困难0.5h于1999-03-30急诊入院。查体：T36℃，P130次/min，BP4/3KPa，面色苍白，意识模糊。左腹前线第5肋间有1创口长约3cm，深入胸腔，有鲜血流出。心尖搏动微弱，心浊音界扩大，心音遥远。左肺呼吸音弱。诊断为胸部开放伤，血气胸、失血性休克。抗休克治疗的同时，急诊行胸腔闭式引流，清创缝合术。术中引出血液约1200ml，术后30min有鲜血持续性引出，量约600ml，经积极抗休克治疗，输液总量达3500ml，其中输血1400ml，病人血压约4/3KPa，余征同前。疑为心脏损伤，心包压塞。急诊全麻下行剖胸探查。术中见胸腔内有大量积血，左肺下叶有长约1.5cm贯通伤，心包左胸面靠心尖有一1.5cm长创口，心包增大，有动脉血喷出，迅速打开心包，见心尖稍上后方有1长1.0cm创口，喷出鲜红血液，用手指轻捏创口，用无损伤线“U”字全层缝合心肌，再结节缝合。清除心包内积血，于心包膈神经前开窗引流，缝合心包创缘止血，修补肺下叶贯通伤，冲洗胸腔，保留原胸腔闭式引流。病人术后恢复顺利，术后4周心动超声检查示心内结构及心功能正常。治愈出院。
-
胸腔灌洗法综合治疗犬海水浸泡胸部开放伤的实验研究
目的 探讨加用胸腔灌洗法对犬海水浸泡胸部开放伤的治疗效果.方法 采用数字表法将成年杂交犬随机分为实验组(胸腔灌洗组)和对照组(常规救治组),每组10只,制成海水浸泡胸部开放伤动物模型.对照组采用常规救治,实验组在常规救治的基础上给予胸腔灌洗.观察2组部分血生化指标及肺组织病理改变的情况.结果 伤后1.0 h,对照组血清钠为(157.80±3.70) mmol/L,实验组为(146.25±4.14) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；对照组渗透压为(345.46±6.18)mmol/L,实验组为(320.53±6.91) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；在伤后8 h,对照组血清钠为( 146.80±2.87) mmol/L,实验组为(138.50±3.21) mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；对照组渗透压为(331.42±4.68)mmol/L,实验组为(312.24±5.23)mmol/L,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).海水浸泡胸部开放伤后,2组血清钠及血浆渗透压明显升高,经过治疗血清钠及血浆渗透压均降低,其中实验组的改善更明显,实验组肺组织的病理改变程度也小于对照组.结论 加用胸腔灌洗法是一种治疗海水浸泡胸部开放伤的有效方法.
-
胸部开放伤后海水灌注致急性肺损伤犬模型前B细胞集落刺激因子水平的变化
目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水灌注致急性肺损伤(ALI)早期前B细胞集落刺激因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)水平的变化及可能作用.方法 16只健康成年犬随机分为单纯胸部开放伤组(对照组)和伤后胸腔海水灌注组(海水组),于胸部开放伤后海水灌注前(0 h)、灌注后6 h取动、静脉血、支气管肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本.测血浆渗透压和肺泡通透指数;酶联免疫吸附试验测血浆、BALF及肺组织匀浆中PBEF的含量;Western bloting方法测肺组织PBEF蛋白浓度,Real-time reverse PCR方法测肺组织中编码PBEF mRNA表达.结果 海水组动物PBEF蛋白[(3014.16±883.47)ng/L]明显高于对照组[(1060.94±251.08)ng/L];Westernbloting量化值比较:海水组为(0.233±0.037)ng/L,对照组为(0.154±0.013)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);PBEF mRNA:量化相对值海水组为5.27±0.05,对照组为0.65±0.12,差异有统计学意义(P<0.05);血浆PBEF浓度明显升高,与血浆渗透压明显相关(r=0.744,P<0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水灌注致ALI早期PBEF升高,与海水高渗有关;PBEF参与ALI病理生理过程,可能作为胸部开放伤合并胸腔海水灌注致ALI早期较为敏感的监测指标之一.
关键词： 前B细胞集落刺激因子 急性肺损伤 胸部开放伤 海水 灌注 -
渔民海水浸泡胸部开放伤34例救护体会
我院地处北方渔港石岛港，随着海洋渔业的快速发展，各种海损事故增多，海水浸泡胸部开放伤在胸外科急诊中的比例逐年上升。海水是一种高渗、碱性、低温液体，含有大量多种细菌，海水浸泡机体后会出现一系列病理生理改变［1］，由于海水的特殊理化特性，渔民胸部开放伤后，救护对策与陆地损伤有所不同，如果救护不及时，可在短时间内死亡［2］。我院胸外科自2012年1月至2015年1月接收因海水浸泡严重胸部开放伤渔民34例，根据海水浸泡后的特殊性，有针对性地提供救护措施，现将救护体会报告如下。
-
胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤犬肺内细胞凋亡及相关基因表达的变化
目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P＜0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P＜0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一.
-
胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响
目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡对犬血管内皮细胞功能的影响.方法 12只健康成年杂交犬随机分为单纯开放性气胸组(A组)和胸腔海水浸泡组(B组).检测犬致伤后动脉血气、血电解质、渗透压变化以及血管内皮细胞标记物循环内皮细胞(CEC)、血管性假性血友病因子(vWF)、血栓素(TXB_2)、前列腺素(PGF_(1a))、内皮素(ET)的变化.结果 A组犬致伤后1h动脉血氧分压(PaO_2)低,然后逐渐恢复,B组犬致伤后PaO_2进行性下降,伤后6 haO_2/吸入气体中氧气的百分含量(FiO_2)<300,达到急性肺损伤(ALI)诊断标准,并伴有高钠、高氯、高渗透压血症.B组外周血CEC记数、vWF、TXB_2、ET在伤后4、6 h较伤前显著升高(P<0.05).B组犬外周血TXB_2、ET伤后4、6显著高于A组(P<0.05),PGF_(1a)与A组差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸部开放伤后胸腔海水浸泡引起大量血管活性物质释放及血管内皮细胞损伤,参与了ALI的发生.
-
早期小剂量地塞米松对胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的影响
目的:观察早期使用地塞米松对胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤的影响.方法:24只健康成年杂交犬随机分成对照组、海水组和地塞米松治疗组.观察胸部开放伤后0,2、4、6、8 h的血浆渗透压、肺泡通透指数(支气管肺泡灌洗液内蛋白含量/血浆总蛋白含量)和外周血中自细胞计数的变化;采用ELISA试剂盒检测炎症因子1L-1β、IL-8、vWF等的表达变化;H-E染色观察各组肺脏的病理改变.结果:与海水组相比,地塞米松组肺组织病理改变减轻.血浆渗透压变化差异无统计学意义(P>0.05).肺泡通透指数降低(0.039±0.006vs0.055±0.002),差异有统计学意义(P<0.05).外周血白细胞(WBC)计数(×10~9)和IL-1β、IL-8、vWF等炎症因子(pg/ml)水平明显减低(WBC计数:21.52±3.21 vs 24.81±2.08;IL-1β:72.84±38.42 vs 131.90±35.39;IL-8:45.21±16.39 vs 88.26±6.66;vWF:0.47±0.08 vs 1.03±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05).结论:早期应用地塞米松可减轻胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的炎症反应,延长救治时机.
-
胸腔灌洗对海水浸泡胸部开放伤高渗状态的疗效
目的 研究胸腔灌洗对海水浸泡胸部开放伤高渗状态的疗效.方法 实验组(胸腔灌洗组)和对照组(常规救治组)每组10只犬,制成海水浸泡胸部开放伤动物模型.对照组采用常规救治,实验组在常规救治的基础上给予胸腔灌洗.测定两组血清电解质及生化指标,计算血浆晶体渗透压.结果 海水浸泡胸部开放伤后,两组血清钠及血浆渗透压明显升高,经过治疗血清钠及血浆渗透压均降低,其中胸腔灌洗组的改善更明显,结论 胸腔灌洗是纠正海水浸泡胸部开放伤所致高渗状态的有效方法.
-
己酮可可碱治疗胸部开放伤海水浸泡的疗效观察
目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对胸部开放伤海水浸泡的治疗效果.方法 80例胸部开放伤海水浸泡患者随机分成两组,对照组40例采用常规治疗,包括抗休克、手术、纠正高渗、高钠、高氯血症、纠正酸中毒、抗感染、复温;治疗组40例在常规治疗的基础上加用PTX等综合治疗法.检测动脉血气、血浆渗透压、电解质和治疗疗效,对两组结果进行比较.结果 治疗4 h后治疗组pH值、二氧化碳分压、氧分压、血浆渗透压接近正常;6 h后血电解质达到正常水平;治疗组与对照组治愈率分别为97.5%和77.5%.治疗组各项监测指标与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PTX能够抑制肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α) 的产生,降低肺微血管通透性,对胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)有一定的保护作用.PTX综合治疗对胸部开放伤后海水浸泡具有显著疗效.
-
犬胸部开放伤后海水浸泡血液动力学变化
目的: 由于海水的高渗和高碱的特殊性质,从理论上推测,胸部开放伤经海水浸泡后的病理生理变化可能有别于普通胸外伤.本实验的目的是通过建立动物模型,探讨胸部开放伤后海水浸泡所致实验动物血液动力学变化,为研究救治方案提供依据.方法: 建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,于实验动物的右胸第4肋间作一个0.5 cm的切口,进入胸腔后置入直径0.5 cm的塑胶管并固定于胸壁以保证胸腔与大气相通.实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n =10).对照组犬于致伤后直接观察,海水浸泡组犬于致伤后立即放入人工配制的海水中(按照国家海洋局第三海洋研究所提供的我国东南沿海海水主要成分配制).于伤前及入水后0. 5 h、1 h、2 h、3 h、4 h监测血液动力学指标(平均动脉压、肺动脉嵌压、心输出量和心脏指数).结果: 对照组在观察期间除1例(死亡时间3 h 30 min)外全部存活 ,死亡率10%.海水浸泡组在观察期间1例存活超过4 h,其余9例均于海水浸泡后25-70 mi n ,平均(45±25)min死亡,死亡率90%.海水浸泡组的血液动力学紊乱明显重于对照组并且变化非常急剧,平均动脉压伤后迅速升高,平均升高25%,但浸入海水后15 min平均动脉压开始下降,并且在短时间内进行性下降直至死亡(P＜0.05).肺动脉嵌压明显增高,平均升幅为55%,而后继续升高,高值为伤前的2倍(P＜0.01).心输出量和心脏指数伤后均明显下降并且迅速恶化,与伤前基础水平相比有显著差异(P＜0.05).结论: 胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血液动力学变化与单纯胸外伤明显不同,海水浸泡组出现平均动脉压明显下降,肺动脉嵌压升高,心输出量和心脏指数明显下降,说明实验动物不但存在周围循环功能障碍,而且同时存在肺充血性水肿 ,造成这种结果的原因不能单单以胸腔内液体压迫纵隔来解释,提示海水浸泡造成的血液动力学改变有其特殊性,这种特殊性与全身高渗性脱水、肺组织含水量明显增加直接相关.海水灌入胸腔后,伤侧的胸内压明显增高,造成对健侧肺的压迫,使健侧肺的呼吸运动受到明显抑制.同时心脏及大血管受到压迫,造成静脉回流受阻,有效循环血量不足,心输出量下降,因此短时间内引起机体血液动力学的进一步紊乱,终导致死亡.
-
胸部开放伤后海水和淡水浸泡对肺损伤的作用比较
目的 比较胸部开放伤后胸腔海水与淡水浸泡对肺损伤的作用.方法 24只实验犬致胸部开放伤后分成对照组、海水组和淡水组.海水组和淡水组伤后10 min内经伤口分别灌入海水和淡水;观察胸部开放伤后0、2、4 、6、8 h的生命体征,测渗透压、血浆炎症因子变化.伤后8 h取肺组织观察病理学和炎症因子变化.结果 肺泡通透指数:海水组较淡水组明显升高(P<0.05),淡水组与对照组比较无统计学差异(P>0.05);IL-1β、IL-8:海水组较淡水组升高(P<0.05),淡水组较对照组升高(P<0.05);血管性血友病因子(von Willnbrang factor,vWf):海水组较淡水组、对照组升高(P<0.05),淡水组较对照组无差异.相关分析显示:血浆渗透压与肺泡通透性指数、炎症因子IL-1β、IL-8正相关(P<0.05).结论 海水较淡水对开放伤后肺组织的损伤程度更严重,可能与海水高渗加重肺血管通透性和过度炎症反应有关.
-
地塞米松降低胸部开放伤合并海水灌注致急性肺损伤犬模型前B细胞集落促进因子水平
目的 观察早期小剂量地塞米松治疗对胸部开放伤合并海水灌注致急性肺损伤(acute lung injury, ALI)犬模型前B细胞集落促进因子(pre-B-cell colony-enhancing factor, PBEF)水平的影响.方法 16只实验犬平均分成海水组和地塞米松治疗组.海水灌注前(0 h)、海水灌注后2、4、6、8 h留取静脉血和动脉血,海水灌注后8 h留取支气管肺泡灌洗液和肺组织;ELISA法测血浆中PBEF水平及血浆中炎症因子IL-1β和IL-8水平.免疫组织化学法测肺组织PBEF阳性分布;RT-PCR法测肺组织PBEF mRNA表达.结果 地塞米松治疗后胸部开放伤合并海水灌注致ALI犬模型血浆中PBEF水平及血浆炎症因子IL-1β和IL-8水平较海水组明显降低[PBEF:(2 222.19±459.59)pg/ml vs (3 014.16±883.47) pg/ml;IL-1β:(72.84±38.42) pg/ml vs (131.90±35.39) pg/ml;IL-8:(45.21±16.39) pg/ml vs (88.26±6.66) pg/ml,P<0.05],肺组织PBEF mRNA表达减少[地塞米松组(1.03±0.16) vs 海水组为(5.27±0.05),P<0.05],肺泡通透指数降低[(0.039±0.006) vs (0.055±0.002),P<0.05].结论 PBEF可能作为胸部开放伤合并海水灌注致ALI的一个生物学标记;早期小剂量地塞米松治疗可以降低胸部开放伤合并海水灌注致ALI早期增加的PBEF水平,并减轻炎症反应,改善肺泡通透性.
-
胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤早期血管内皮生长因子水平变化
目的 观察胸部开放伤海水浸泡致ALI早期血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体sVEGFR-1在血浆、BALF和肺组织的水平变化,探讨VEGF表达在胸部开放伤海水浸泡致ALI发病机制中的作用.方法 16只成年杂交犬随机分为对照组(单纯胸部开放伤)和海水组(胸部开放伤海水浸泡致ALI).于胸部开放伤后0、2、4、6及8 h,监测生命体征并取动、静脉血.测定各时相点外周血白细胞计数(WBC)、血气、电解质和血浆渗透压,采用ELISA法检测血浆IL-1β和IL-8水平,血管性血友病因子(vWF)水平,VEGF及受体sVEGFR-1水平.8 h取BALF和肺组织,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测BALF及肺组织匀浆中VEGF及受体sVEGFR-1水平.测定伤后8 hBALF和血浆中蛋白含量,并计算肺泡通透指数(BALF中蛋白含量/血浆蛋白含量).结果 与对照组比较,海水组肺组织病理切片见毛细血管扩张淤血严重,肺间质和肺泡腔内有大量水肿液积聚,部分肺泡结构的完整性破坏,肺泡融合.海水组BALF中蛋白渗出增加,肺泡通透指数(PPI)显著增加.外周血WBC、血浆渗透压、Na<'+>、Cl<'->、IL-1β、IL-8和vWF水平均进行性升高.海水组伤后8 h血浆VEGF及sVEGFR-1表达明显增加,肺组织和BALF中的VEGF及sVEGFR-1表达明显减少.海水组血浆VEGF水平增加与炎性因子、渗透压增加呈正相关.结论 胸部开放伤海水浸泡致ALI早期VEGF表达在血浆中明显升高,在肺组织和BALF中明显降低,血浆VEGF水平变化与海水高渗有明显相关性.
关键词： 急性肺损伤 海水 胸部开放伤 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 -
胸部开放伤血气胸合并继发性脊髓损伤截瘫一例
患者男,14岁.2007年12月因胸部锐器开放伤急诊收治我院.入院后查体:神志清醒,四肢活动尚可,查体配合,血压(BP) 70/40 mm Hg,呼吸频率24次/分,心率(HR) 120次/分.检查创口见:左胸背部脊柱旁线第6肋间可见一横行创口,长约4.5 cm,探查创口感到向上方进入胸腔,创口出血不止.听诊左肺呼吸音弱,叩诊呈浊音,经胸部CT检查见左胸腔液体密度影,液气平,胸腔穿刺抽出血性液,临床初步诊断为开放性血气胸,失血性休克.立即输血补液抗休克,常规做胸腔闭式引流术,从胸腔引流出约1 500 ml血性液体,临床进一步诊断为进行性血胸,紧急在全身麻醉下行开胸探查术.
-
早期救治对犬海水浸泡胸部开放伤所致肺损伤的影响
目的探讨早期救治对犬胸部开放伤后海水浸泡所致肺损伤的影响.方法实验动物致伤后随机分为海水浸泡组(n=20)和救治组(n=20).两组均于胸外伤后置入人工配制的海水中,前者脱离海水后不予任何治疗,后者捞出后进行紧急救治,包括胸腔闭式引流、吸氧、纠正酸中毒和高渗性脱水.实验过程中动态监测呼吸、动脉血气分析、TNF-α和IL-1β变化,取肺标本行光镜检查并测定肺含水量和肺湿干比值.结果海水浸泡组肺损伤严重,实验期间死亡率为95%,平均生存时间为45分钟.救治组PaCO2和代谢性酸中毒明显改善,死亡率明显下降,平均存活时间为40.9小时.但PaO2和肺含水量无明显改善.血浆TNF-α和IL-1β持续在高水平.结论胸部开放伤后海水浸泡加剧了急性肺损伤的程度,导致呼吸及循环系统进行性衰竭,加速实验动物死亡.早期救治可明显改善实验动物的生存时间,改善肺的通气功能,但换气功能和肺水肿无明显改善,而且病理学显示肺脏有严重损伤,这可能对远期预后有重要影响.
