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北京市交警与郊区居民的多环芳烃暴露及影响因素
目的 评价北京市交通警察和郊区居民多环芳烃暴露水平,探讨1-羟基芘(1-OHP)作为多环芳烃环境暴露生物标志物的影响因素.方法 于2007年6-8月进行调查.以62名交通警察和35名郊区居民为调查对象,连续两天采集调查对象所处环境空气中PM2.5,以超声波萃取-高效液相色谱法分析10种多环芳烃含量,评价研究人群外暴露水平;收集研究人群班后尿,采用高效液相色谱法测定多环芳烃暴露标志物1-OHP的浓度;通过问卷调查收集年龄、吸烟、饮酒、体育锻炼等信息,采用多元回归模型分析调查因素对尿1-OHP浓度影响.结果 交警组环境空气中苯并(a)芘、芘、多环芳烃总浓度分别为3.20、6.48、38.32 ng/m3,高于郊区居民组相应值(1.54、4.05、25.43 ng/m3);两组人群尿中1-OHP 浓度分别为(0.56±0.48)和(0.37±0.28)μmol/mol肌酐,差别具有统计学意义(P〈0.05).吸烟的郊区居民和吸烟量≥20支/d的交警尿中1-OHP浓度显著高于相应的不吸烟个体.未发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对1-OHP浓度的影响.结论 北京市交警和郊区居民具有较高的多环芳烃暴露水平,环境空气暴露和吸烟是影响研究人群尿中1-OHP的主要因素.
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不孕及低生育力的环境影响因素研究进展
不孕及生育力低下是生育能力的严重缺陷,环境危险因素可能影响生殖过程,导致人群生育力下降及不良的生育结局.该文通过对国内外研究中关于不孕常见及重要的环境影响因素进行概述,发现除重金属铅、镉、有机污染物多环芳烃以及物理因素热暴露等因素外,环境污染物对于人类生育能力的影响尚不能定论.为此,需要采用更缜密的研究方法和现代分子生物学技术,开展环境污染对人类不孕影响的研究.
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环境毒物暴露致秀丽线虫毒性在世代间存在可传递特点的研究进展
环境毒物急性或慢性暴露不仅可以诱发对于暴露动物的毒性作用,还可能使诱发的毒性从暴露亲代传递到子代.笔者对各种金属以及磺胺甲噁唑与丙烯酰胺等有机污染物暴露所致秀丽线虫毒性的世代间传递情况、环境毒物暴露所致毒性在秀丽线虫世代间传递的特点及其可能机制作一综述.
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环境空气污染对交通警察血清氧化应激指标的影响
目的 研究环境空气污染对交通警察血清氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 于2007年6-8月进行调查,选取62名北京某城区交通警察作为暴露组,35名远郊社区居民作为对照组,通过统一的问卷调查了解研究对象的一般状况,通过对PM2.5、多环芳烃(PAHs)、NO2等污染物连续2 d的环境浓度监测获得研究人群污染物暴露水平,以试剂盒法测定血清SOD、GSH-Px活力及MDA含量.结果 暴露组空气NO2、甲醛、苯、甲苯浓度显著高于对照组(P＜0.05),暴露组PM2.5、PAHs浓度值高于对照组,但受到样本量的限制,两组间浓度差别没有统计学意义;暴露组的SOD、GSH-Px的活力低于对照组,差别有统计学意义(P＜0.05),MDA浓度高于对照组,但差别没有统计学意义(P＞0.05);采用多元Logistic模型调整年龄、吸烟、饮酒等因素的影响后,血清SOD、GSH-Px活力仍与空气污染存在显著相关性(P＜0.01).结论 空气污染可以导致交通警察血清SOD和GSH-Px活力下降,造成机体氧化应激.
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Ⅰ、Ⅱ相代谢酶基因多态性与苯遗传易感性的关系(综述)
苯是一种良好的有机溶剂,但人体长期接触苯可引起造血系统的损害.个体对苯致血液毒性的易感性存在着差异,个体易感性与基因的遗传多态性、环境暴露情况、年龄、营养状况等因素有关.出现基因多态性的原因可以是单核苷酸变异,或是某些高度重复序列的考贝数变异.目前,国际、国内关于苯的个体易感性主要是关于代谢类型和代谢酶基因多态性的研究.
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应用循证实践制定社区控烟指南
据WHO估计,目前全世界约有1/3的成年人(即约11亿人)吸烟,其中2亿是女性[1].2002年中国调查结果显示男性吸烟率为66.0%.女性吸烟率为3.08%.较1996年增加3 000万人[2].仅中国男性吸烟者就近3亿人,约占全球男性吸烟者的1/3,每年由吸烟所致的经济负担为3.5亿美元[1].
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PM2.5混悬液染尘大鼠肺银染色的组织病理学观察
目的 观察PM2.5混悬液染尘大鼠的肺组织病理学改变及银染色显示肺内尘粒的效果.方法 将收集的游离PM2.5制成混悬液,72只Wistar大鼠随机分为低剂量组(每0.2 ml含PM 2.50.3mg)、中剂量组(每0.2 ml含PM2.50.75 mg)、高剂量组(每0.2 ml含PM2.5 2 mg)和对照组,每组18只.3个实验组分别以不同的剂量采用支气管肺内滴入方式染尘,每周染尘1次.分别于染尘后第4、12及24周时,取肺脏,石蜡包埋组织切片进行HE染色及沃森-斯塔理(Worthin-Starry,WS)银染色观察、透射电镜(TEM)观察,对肺内尘粒进行X-线质谱元素分析(X-RSA).计数大鼠肺内肉芽肿样病变的数目,测定肺内尘粒的沉积程度、平均积分吸光度值(IOD)和平均积分面密度值(IAD).结果 随着染毒时间的延长和染毒剂量的增大,大鼠肺内肉芽肿样病变的数目及其细胞质内尘粒的IAD值和IOD值也逐渐增高.这些尘粒在WS染色切片上呈黑褐色,更清晰;其IOD值和IAD值均明显高于HE染色下的测定值,差异有统计学意义(P＜0.05);尘粒IOD值与肉芽肿病变数目呈正相关关系(r=0.639,P＜0.01).TEM下大鼠肺内尘粒的超微结构与游离的PM2.5相同,X-RSA分析两者的主要元素成分也相同,均为硅元素.结论 PM2.5混悬液染尘可以引起大鼠肺内出现肉芽肿样病变,WS银染色方法可以较好地显示被吞噬细胞吞噬后的PM2.5,其染色效果优于HE染色.
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环境石棉污染所致胸膜斑的CT表现
目的 了解环境性石棉污染而致胸膜斑的CT表现.方法 对北京市潞河医院南CT检出的55例胸膜斑病例进行回顾性调查.比较职业性石棉接触者与非职业性石棉接触者的胸膜斑及肺内损害CT表现,进行半定量分析.结果 20例胸膜斑病例有直接职业性石棉接触史,34例可以追溯到间接石棉接触史,1例于1960年前后曾在石棉加工密集区居住.胸膜斑表现为点状、斑片状、条状,部分有钙化.职业性石棉接触者的胸壁胸膜斑、横膈胸膜斑和纵隔胸膜斑检出率分别为100%、60%和50%;非职业性石棉接触者的胸壁胸膜斑、横膈胸膜斑和纵隔胸膜斑检出率分别为100%、71.43%和45.71%;职业性石棉接触者的胸壁胸膜斑平均为(106.75±64.96)分,明显高于非职业性石棉接触者,差异有统计学意义(P＜0.05);职业性石棉接触者的小叶中心结节、胸膜下间隔线、肺实质带和蜂窝影的检出率均高于非职业性石棉接触者,差异均有统计学意义(P＜0.05).职业性石棉接触者的肺内损害得分明显高于非职业性石棉接触者,差异有统计学意义(P＜0.05).≥60岁的非职业接触者的胸膜斑平均得妹分,明显高于＜60岁者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 环境中受石棉污染的人群可以发生胸膜斑和肺内损害,虽然其程度较有职业性石棉接触史者轻,但应该引起我们足够的重视.
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环境暴露与心血管疾病的流行病学研究
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是当今人类主要死因,包括高血压、动脉粥样硬化、冠心病、心肌疾病和心律失常等,其病因复杂,属于多因素疾病.现代医学模式认为,疾病的发生发展足生物因素、行为因素和环境因素综合作用的结果.环境因素对疾病的发生起促进作用,在缺乏防护和诊疗手段的情况下,则起重要作用.人们除了长期生活在空气污染的环境里,工作场所大量存在的各种污染源也使健康受到不同程度的危害.传统的生物学因素及行为因素与心血管疾病的关系已经明确,大气污染对心血管疾病的影响也日渐成为人们关注的重点,但作为疾病预防和控制关键的职业卫生因素对心血管疾病的影响却了解不多,国内外的学者在这一交叉领域开始了探索性的研究.我们将对近年来环境因素与心血管疾病的研究做一综述.
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0.2MPa高气压环境暴露对陪舱人员血压和心率的影响
进行高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗的患者病情多危重且伴有意识障碍,因此,医护人员或家属陪同患者进行HBO治疗成为保障患者安全的必要措施.本次研究中我们对16名陪同他人行HBO治疗的健康陪舱人员血压和心率进行观察和分析,以了解0.2 MPa高气压环境对陪舱人员心血管功能的影响.一、对象与方法1.对象:2010年6月至8月以陪同他人在我科进行HBO治疗的健康陪舱人员16例为高气压环境暴露组,其中男性8例,女性8例;年龄21～51岁,平均(35.9±9.4)岁.患者21例为HBO治疗组,其中男性11例,女性10例;年龄19～54岁,平均(39.1±11.8)岁;均为突发性耳聋患者.两组性别、年龄的差异无统计学意义(P＞0.05).入选标准:(1)排除了肺大疱、出血性疾病、气胸、纵隔气肿等HBO治疗的禁忌证;(2)除外高血压、心律失常、内分泌疾病等病史;(3)参与研究前2周内无影响心率、血压的用药史(健康陪舱人员无用药史,突发性耳聋患者静脉滴注银杏叶制剂或川芎嗪改善微循环);(4)非首次进舱,多人同时完成治疗或陪舱,除外精神紧张、调压动作完成不良、幽闭恐惧症等因素;(5)愿意配合完成各项指标的测量.
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纳米材料诱导肺部疾病及其机制研究进展
随着纳米科技的飞速发展，纳米材料凭借其独特的理化性能在材料、工业、环保、军事、医药等多个领域扮演着重要的角色。纳米材料的生产和使用，使其不可避免地进入生态系统，人们可通过环境暴露、职业暴露和医源性暴露接触到纳米材料。呼吸系统是纳米材料进入人体的主要途径。大量研究证实，吸入的纳米材料主要通过氧化应激、炎症反应和离子紊乱等毒性机制对肺造成损伤，诱导肉芽肿病变、肺纤维化、哮喘、慢性阻塞性肺疾病，甚至肺癌等肺部疾病的发生。本文对纳米材料暴露与肺部疾病的关系及其肺毒性作用机制进行简要综述。
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重金属铅硒镉汞对儿童健康的影响及其研究进展
环境重金属污染日益加重,儿童是环境污染的易感人群,危害人群的身体健康,产生一系列急性和慢性病症,重金属污染对儿童生长发育的危害更是探讨的重点.
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非职业暴露人群尿中多环芳烃接触生物标志物浓度水平
多环芳烃(PAHs)作为一类化学物质,广泛存在于环境中,长期暴露具有潜在致癌性,而单一的接触生物标志物并不能完全代表暴露者体内的暴露水平;有关职业暴露人群中多种接触生物标志物已多有研究,而一般人群暴露研究则相对较少,本文自2000年以后14年间报道的一般暴露人群尿中PAHs接触生物标志物进行综述,重点对主要的生物标志物及其浓度水平进行描述,为一般环境中PAHs类化学物质暴露的生物学检测提供理论依据.
关键词： 多环芳烃(PAHs) 尿 生物标志物 环境暴露 -
肺癌与肿瘤生物标志物关系的研究进展
肺癌是人类常见的恶性肿瘤之一,在很多工业化国家已位居全部恶性肿瘤死因的首位.许多流行病学研究已经证实吸烟是肺癌发生主要的危险因素,大约有87%的肺癌可归咎于烟草暴露;同时也有大量证据表明,环境烟雾吸入(ETS)可以致终生不吸烟者发生肺癌.尽管烟草暴露致癌性已经无可争议,大量暴露者中却只有极少部分吸烟者(＜20%)发生肺癌,说明不同个体对环境暴露的反应存在不同的易感性.近几年肿瘤生物标志物的研究较多,标志物大致被分为四大类:内暴露剂量、生物效应剂量、亚临床效应剂量和个体易感性标志物.
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学龄前儿童性别角色行为环境影响因素分析
目的 探讨可能影响学龄前儿童性别角色行为改变的周围环境因素.方法 以山东省青岛市某区所有幼儿园720名儿童为调查对象,采用自行设计调查问卷搜集儿童的周围环境情况,同时填写反映大脑统合感觉发育异常(SPD)的感觉统合量表和评价儿童两性行为角色分化的学龄前儿童活动调查表(PSAI).结果 有SPD症状女童的女性化得分为(41.78 ±6.56)分,明显高于无症状组的(40.34 ±6.89)分(P＜0.01);儿童年龄与其异性化得分均呈负相关,男女童相关系数r分别为-0.113和-0.126(均P＜0.01);女童每天看电视时间或男童每天玩电脑时间与其女性化得分呈负相关,r分别为-0.067、-0.074(均P＜0.05);父母受教育程度越高,男女童的PSAI得分越高(线性趋势检验P＜0.05),离交通主干道越远或对多化学物质过敏的儿童,其PSAI女性化得分越高(P＜0.05).结论 儿童早期感觉统合可能与其性别角色分化有关,同时,儿童的一些行为及周围环境化学物质暴露可能影响儿童的性别角色分化.
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环境镉暴露对妊娠结局和胎儿生长发育的影响
目的评价环境镉暴露对妊娠结局和胎儿生长发育的可能影响.方法于2002年11月～2003年1月选择湖北省大冶市镉污染地区和对照地区的待产孕妇,进行问卷调查和体格检查.同时采集孕妇静脉血、脐带血和胎盘标本测定镉含量.比较镉污染地区和对照地区早产发生率、新生儿窒息发生率、新生儿出生身长和体重差异有无显著性.结果镉污染地区早产发生率为20.8%,新生儿窒息发生率为29.2%;对照地区分别为10.0%和15.0%,两者间差异无显著性.污染地区新生儿出生身长为(47.88±4.15) cm,低于对照地区(50.65±2.41)cm(P＜0.01).多因素线性回归分析表明,脐血镉水平与新生儿出生身长呈显著负相关.结论环境镉暴露可以显著降低新生儿出生身长.
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环境暴露和MTHFR、TGFα等基因多态性与NSCL/P关系的探讨
越来越多的研究显示非综合征性唇腭裂(nonsyndromic cleft lip with or without cleft palate,NSCL/P)是一种多基因易感性疾病,其发生与环境、遗传及其交互作用有关.本研究根据环境与遗传共同作用的致病观点,用病例对照研究方法,探讨环境暴露和MTH-FR、TGFα等基因多态性与NSCL/P的关系.
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脉冲微波照射后小鼠脑内星形胶质细胞的延迟效应
目的:一些流行病学研究显示,电磁场暴露和阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病有一定关系,通过动物实验验证EMF暴露可能对中枢神经系统有延迟效应.方法:2月龄Kn小鼠随机分为照射组和假照射组,照射组接受20minEMF照射,平均功率密度8.1 mW/cm2,全身平均电磁波能量吸收比值(SAR)为2.4 W/kg.分别于照射后3 d,照射后8个月,照射组和假照射对照组每组随机抽取5只动物,进行脑病理形态学观察,包括胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组化染色显示星形胶质细胞,图像分析定量研究.结果:辐照前直肠温度(36.40±0.25)℃与辐照后(36.50±0.40)℃相比差异无统计学意义(t=-0.848 0,P=0.403 2).照后3 d,照射组和对照组相比,脑内星形胶质细胞的数量和形态没有明显变化.照后8个月,照射组小鼠海马星形胶质细胞较对照组增多(P＜0.01),胶质细胞卫星化现象增多.胼胝体和杏仁核区皮质除了数量增多外,星形胶质细胞形态变化明显,表现在胞体增大,突起延长、增粗;胼胝体微血管周GFAP阳性染色加深;杏仁核区皮质星形胶质细胞成群聚集现象增多,且成群聚集的胶质细胞的突起向心化明显,认为这种现象是老年斑在形成.结论:微波照射造成了脑内延迟性损伤,或者加速了脑的老化.
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己酮可可碱对热暴露大鼠的保护作用
目的:观察非特异性磷酸二酯酶抑制剂己酮可可碱对热暴露大鼠的保护作用.方法:实验于2005-04/09在军事医学科学院基础医学研究所脑保护与可塑性研究实验室完成.选择清洁级Wistar大鼠20只,随机分2组,热暴露组,己酮可可碱组,各10只.动物禁食12 h后开始实验.热损伤方法:使用超级恒温水浴,连接有机玻璃夹层水循环仓,控制室温23～24℃,水浴锅内水温42.0～42.5℃,稳定1 h以上,保持热循环仓实测温度41.0～41.5℃.大鼠测定基础体温(直肠温度)后,置入热仓中,入热仓后每5 min测定1次直肠温度,至动物死亡.记录大鼠在热仓中的存活时间.己酮可可碱组在腹腔注射己酮可可碱(100mg/kg)后1 h进热仓.观察肛温变化及大鼠在热仓中的存活时间.结果:纳入动物20只,均进入结果分析.①己酮可可碱对热暴露条件下大鼠肛温变化的影响:进入热仓后,大鼠肛温快速上升,到达42.1℃的时间约为26 min.给予己酮可可碱腹腔注射后1 h,大鼠肛温较基础体温有所下降(P＜0.01);己酮可可碱组大鼠进入热仓后体温上升速度较热暴露组缓慢,入仓后5,10,15,20,25 min,大鼠肛温分别较热暴露组下降1.1℃(P＜0.01),1.2℃(P＜0.01),1.4℃(P＜0.01),0.8℃(P＜0.01),1.0℃(P＜0.05);肛温到达42.1℃的时间延长至32 min(P＜0.01).②己酮可可碱对热暴露条件下大鼠存活时间的影响:热暴露组大鼠进入热仓后存活时间约为2 678 s,给予己酮可可碱预处理后,己酮可可碱组大鼠在热仓中存活时间延长16%(P＜0.01),达到3 206 s.结论:己酮可可碱对热暴露大鼠具有保护作用.
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电磁场暴露与痴呆:基于人群的病例对照研究
目的:通过人群调查探讨电磁场暴露与痴呆的关系.方法:按照随机整群抽样,抽取1 491名60岁以上男性军队离退休干部为研究对象,进行了认知功能和电磁场暴露状况的调查,进一步计算各类痴呆的患病率,并通过Logistic回归统计电磁场暴露与痴呆和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患病危险性的比数比(OR)以及年龄和教育水平校正后的OR及其95%可信区间(CI).结果:痴呆和AD的患病率分别为3.62%和1.74%.单因素分析发现电磁场暴露者患痴呆和AD的OR分别为1.2(95%CI 1.042～3.526)和2.7～95%CI 1.192～6.143)(P＜0.05).经文化水平校正后,患痴呆和AD的OR分别为2.1(95%CI 1.102～3.764)和2.9(95%CI 1.266～6.586),但经年龄校正后结果无统计学意义.经年龄组和文化水平共同校正后,患AD的OR为2.3(95%CI为1.003～5.496).结论:电磁场暴露与痴呆的关系值得关注,其可能为痴呆的危险因素一.
