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不同类型环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导的大鼠痛觉敏化的抑制作用
目的 研究不同类型环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导的大鼠痛觉敏化的抑制作用.方法 将40只SD雌性大鼠随机分成5组(n=8),即生理盐水组(NS组)、芬太尼组(F组)、帕瑞昔布钠组(P组)、氯诺昔康组(L组)及酮咯酸氨丁三醇组(T组).除NS组外,其余各组皮下注射芬太尼50 μg/kg×4次,间隔时间15 min.P组、L组、T组分别于注射芬太尼前15 min给予腹腔注射帕瑞昔布钠10 mg/kg、氯诺昔康0.5 mg/kg、酮咯酸氨丁三醇5 mg/kg.NS组全程注射生理盐水.在给药前1 d(基础)、注射芬太尼后1 h(1 h)和第1~4天(1~4 d)分别进行智能热板仪测试测量热痛阈值.结果 皮下注射芬太尼可引起大鼠的热痛觉敏化;1、2 d,P、L及T组的热痛阈值均高于F组(P<0.05);3 d,P及T组的热痛阈值均高于F组(P<0.05);4 d,T组热痛阈值高于F组(P<0.05).结论 不同类型的环氧化酶抑制剂均对芬太尼诱导痛觉敏化大鼠的热痛阈值的降低有抑制作用,且酮咯酸的作用时间更长.
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帕瑞昔布对全子宫切除术后芬太尼镇痛的影响
帕瑞昔布是一种新型非甾体类环氧化酶抑制剂,对环氧化酶-2(COX-2)有高度选择性,是目前惟一可注射用选择性COX-2 抑制剂,用于手术后的短期镇痛治疗.有研究证明帕瑞昔布钠和吗啡同时用于术后镇痛可以减少吗啡用量的38.8 %[1-3].国内对帕瑞昔布钠术后镇痛效果方面的研究较少,对全子宫切除术患者镇痛的研究更少.本研究旨在观察帕瑞昔布对全子宫切除术后芬太尼PCA 镇痛效果的影响.
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选择性环氧化酶-2抑制剂NS398诱导前列腺癌PC-3细胞系凋亡的研究
目的观察选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺 (NS398)在诱导COX-2表达阴性的前列腺癌PC-3细胞凋亡中的作用. 方法应用RT-PCR和Western blot的方法对PC-3细胞mRNA和蛋白水平的COX-2表达情况进行检测,四甲基偶氮唑蓝快速比色法观察不同浓度和时间NS398对PC-3细胞生存率的影响,流式细胞术检测100 μmol/L NS398作用24 h PC-3细胞的凋亡情况. 结果 mRNA和蛋白水平PC-3细胞COX-2均呈阴性表达;NS398可以抑制PC-3细胞的存活,并随浓度增加而增强,但无显著的时间依赖性;与对照组(10.563±2.582)%相比,100 μmol/L NS398诱导PC-3细胞早期凋亡比率(19.307±3.773)%显著增加,差异有统计学意义(P=0.01). 结论选择性COX-2抑制剂NS398可以诱导COX-2表达阴性的PC-3细胞凋亡,提示COX-2非依赖性途径的存在.
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选择性环氧化酶-2抑制剂的研究与安全性
近年研究发现,环氧化酶有两种同工酶,即COX-1和COX-2.COX-1对机体功能具有生理性保护作用,而COX-2主要参与炎症等病理反应的调节.非甾体类药物的抗炎镇痛等作用源于对COX-2的抑制,而胃肠道等不良反应的发生则与COX-1被抑制密切相关.本文介绍了COX-1与COX-2的主要特点;目前已上市的几种选择性COX-2抑制剂及其在治疗肿瘤、老年性痴呆、动脉粥样硬化等方面的前景;以及增加心血管不良事件等方面研究进展.
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丙泊酚复合帕瑞昔布钠用于无痛人工流产的效果观察
目的:探讨丙泊酚复合帕瑞昔布钠用于无痛人工流产术可行性及其与现常用方法相比的优缺点.方法:120例ASA Ⅰ～Ⅱ级早期妊娠患者,随机分为3组,每组40例.A组（丙泊酚+芬太尼组）静脉推注芬太尼0.05 mg后推注丙泊酚；B组（丙泊酚组）直接静脉推注丙泊酚；C组（丙泊酚+帕瑞昔布钠）在术前10分静推注帕瑞昔布钠40 mg后推注丙泊酚.丙泊酚首剂量为B组2.5 mg·kg-1,其余各组2 mg·kg -1,术中出现肢体扭动者酌情追加丙泊酚30 ～ 50 mg.观察比较麻醉前后呼吸循环变化、麻醉镇痛效果、术后恢复情况及不良反应等.结果:3组患者都成功完成手术.各组用药后均有一定的循环抑制,以B组为著(P＜0.05).A组呼吸抑制发生率显著高于其他组(P＜0.01)；B组术中镇痛不全和术后腹痛发生率显著高于其他各组(P＜0.05)；苏醒时间C组快于A组与B组,丙泊酚用量A、C两组均少于B组(P＜0.05).结论:丙泊酚复合帕瑞昔布钠完全能满足无痛人工流产术麻醉需要,其可提供较好的术后镇痛,较好地解决了单用丙泊酚所致镇痛不全的缺点,并减少了加用芬太尼引起的呼吸抑制.
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环氧化酶抑制剂对肿瘤治疗增敏的研究进展
环氧化酶抑制剂有抗肿瘤增殖和诱导肿瘤细胞凋亡的作用.近年研究发现环氧化酶2抑制剂与一些化疗药物合用时,可以通过抑制P-糖蛋白(P-gp)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Survivin蛋白的表达,从而增强化疗药物的抗肿瘤活性,本文就这方面研究进展予以综述.
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环氧化酶抑制剂预防胃癌作用的研究进展
环氧化酶-2抑制剂,作为一种非甾体类抗炎药广泛应用于临床,在细胞株及动物模型中进行的实验证实了环氧化酶抑制剂具有抑制肿瘤的作用,尽管其抑制肿瘤发生的机制仍未明确.本文回顾了国内外对环氧化酶抑制剂研究的新进展,并对环氧化酶抑制剂与胃癌的关系、环氧化酶抑制剂预防肿瘤可能的机制、环氧化酶2表达与幽门螺杆菌感染的关系及应用环氧化酶抑制剂预防、治疗肿瘤尚未解决的问题作一综述.
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鞘内注射美洛昔康对神经损伤大鼠背根神经节内GAP-43和NGF表达影响
目的 研究鞘内注射美洛昔康(Mel)对CCI模型疼痛治疗效果和背根神经节(DRG)内生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 成年SD雄性大鼠随机分成四组:正常对照(C)组不做处理,CCI组不予注药,生理盐水(NS)治疗组予注射生理盐水,美洛昔康治疗(Mel)组予注射不同剂量美洛昔康(Mel组100μg,qd、Mel2组200μg,qd、Mel3组100μg,bid、Mel4组200μg,bid);每(亚)组均为5只大鼠.35只大鼠分别于术前及术后3d、7d测试机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL).术后7d取材大鼠DRG,检测其GAP-43、NGF表达水平.结果 MWT、TWL方面CCI组、NS组和Mel组较正常组显著下降(P<0.05);美洛昔康组比CCI、NS组下降幅度小(P<0.05),且剂量越大MWT、TWL下降幅度越小(P<0.05).GAP-43、NGF表达方面CCI组、NS组>Mel组>C组(P<0.05),且美洛昔康剂量越大,表达越少.结论 鞘内注射美洛昔康能明显减轻大鼠CCI模型的机械痛敏和热痛敏,并降低DRG内GAP-43、NGF的表达水平.
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环氧化酶-2与血管形成的关系
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成的限速酶,它将花生四烯酸催化合成各种前列腺素产物,后者参与维持机体各种生理和病理过程.自90年代初国外发现环氧化酶两种同工酶COX-1和COX-2后,普遍认为COX-1是一种结构酶,在大多数正常组织中稳定表达,被喻为"管家酶",它催化产生的前列腺素参与机体正常生理过程和保护功能,如维持胃粘膜的完整性,调节血小板的功能和肾血流量.
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环氧化酶抑制剂对重型颅脑创伤后颅内压高原波作用的研究
重型颅脑创伤(severe traumatic brain injury,sTBI)的致残率、致死率都很高,严重威胁着人类的健康.sTBI后颅内压(intracranial pressure,ICP)增高,脑血管自动调节功能紊乱,脑灌注下降,造成继发性脑缺血缺氧是sTBI后致残和死亡的主要原因之一.因此,积极治疗ICP增高可降低sTBI的病死率,主要目的在于改善脑血流,恢复脑灌注和脑氧代谢[1].目前国际上使用吲哚美辛对高原波干预的研究较多,但是使用吲哚美辛容易出现胃肠道损害.为减少消化道黏膜损伤等副作用,本试验使用新一代非甾体类抗炎药物-氯诺西康(Lornoxicam,LOR),探讨能否有效地收缩脑血管,改善脑血管自动调节功能,降低高原波的发生,终恢复脑灌注.
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帕瑞昔布钠对Ⅲ度烧伤早期小鼠创面愈合的影响
目的 评价帕瑞昔布钠对Ⅲ度烧伤早期小鼠创面愈合的影响.方法 雄性ICR小鼠90只,6～8周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=30):烧伤组(B组)、低剂量帕瑞昔布钠组(LP组)和高剂量帕瑞昔布钠组(HP组).LP组和HP组分别于烧伤后4h腹腔注射帕瑞昔布钠0.75、7.50 mg/kg,每间隔24 h再给予1次,共给药3次,B组给予等容量生理盐水0.5 ml.每次给药后24 h(T1-3)处死小鼠10只,取烧伤创面及距创面边缘组织,进行大体观察;HE染色,光镜下观察病理学结果;采用免疫组织化学法测定血管内皮细胞标志物第Ⅷ因子相关抗原表达,进行微血管数计数.结果 与B组比较,LP组各时点时创面炎性反应无明显差异,HP组T3时创面炎性反应明显减轻,创面愈合较好.与B组比较,HP组T3时创面微血管计数升高(P＜0.05),T1,2时创面微血管计数差异无统计学意义,LP组各时点创面微血管计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 帕瑞昔布钠7.50 mg/kg可促进Ⅲ度烧伤早期小鼠创面愈合.
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环氧化酶抑制剂对急性不完全脊髓损伤核转录因子κB及CD4+/CD8+的影响
背景:塞来昔布治疗急性大鼠脊髓损伤,较目前通用的甲强龙具有不良反应少、价格低廉等优点,但是剂量尚无法准确把握.目的:探讨不同剂量环氧化酶抑制剂对急性不完全脊髓损伤核转录因子κB及CD4+/CD8+的影响.方法:采用改良Allen方法建立大鼠T8及T9段脊髓不完全损伤模型.将60只造模成功的大鼠随机等分为4组:单纯损伤组,不使用任何药物;塞来昔布小、中、大剂量组,分别于脊髓损伤30 min后灌胃塞来昔布25,50,100 mg/kg.结果与结论:塞来昔布治疗后,脊髓损伤大鼠神经功能明显改善,脊髓中核转录因子κB表达水平明显降低,外周血中CD4+和CD8+T细胞数量明显减少,且小剂量的效果更佳.提示不同剂量的塞来昔布均可治疗急性创伤性脊髓损伤,且小剂量(25 mg/kg)的效果更佳.
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地佐辛联合氟比洛芬酯用于高龄骨科患者术后镇痛的临床观察
目的 观察地佐辛联合氟比洛芬酯经静脉自控镇痛用于高龄骨科患者的镇痛效果.方法 择期手术ASA Ⅰ～Ⅱ级患者60例随机分成两组(n=30),A组(对照组):术毕前15 min缓慢静注芬太尼50μg作为负荷剂量,术后持续静脉输注芬太尼16μg/h+昂丹斯琼160 μg/h;B组(实验组):术前15 min静注氟比洛芬酯50 mg,术毕前20 min静注地佐辛5mg作为负荷剂量,术后持续静脉输注地佐辛0.5 mg/h+氟比洛芬酯4 mg/h+昂丹斯琼160 μg/h.观察并记录患者术后2、4、6、12、24、48 h视觉模拟评分(VAS)、追加补救镇痛药的例数及不良反应的发生例数.结果 术后2、4、6、12、24、48 h,B组镇痛VAS评分低于A组(P＜0.05或P＜0.01).在术后2～48 h内A组有9例需静注地佐辛来缓解疼痛,B组仅1例,两组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 地佐辛联合氟比洛芬酯经静脉自控镇痛用于高龄患者安全、效果确切、并发症少,优于芬太尼经静脉自控镇痛.
关键词： 地佐辛 氟比洛芬酯 术后镇痛 环氧化酶抑制剂 阿片类受体拮抗-激动剂 -
缺血性卒中的抗血小板聚集药物防治进展
研究己经证实血小板在血栓形成过程中起着关键性作用,抗血小板聚积药物在预防和治疗缺血性卒中方面的作用越来越受到重视.大量临床研究证实疗效确切的抗血小板聚集药物包括环氧化酶抑制剂,腺苷受体拮抗剂(ADP受体拮抗剂),磷酸二酯酶抑制药、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅱa受体拮抗剂(GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂)和其它抗血小板药物.
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高选择性的非类固醇激素抗炎药进展的回顾与临床评价
目的疼痛原为一种体征,由其伴发的神经、循环、骨骼和代谢系统的疾病在逐年增加,迄今已成为全球医药界所关注的"热门"问题之一.因此,对其相关的治疗剂--非类固醇激素抗炎药的研究也日趋活跃,本文回顾这一进展的侧面.方法采用国内外文献综述方法.结论高选择性非类固醇激素抗炎药进展十分迅速,作用途径在不断地拓展,对环氧化酶2的选择性高,展现了良好的治疗前景.
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环氧化酶抑制剂和乳腺癌
乳腺癌是40～50岁女性的主要死亡原因.目前已经确认乳腺癌形成与恶性组织中环氧化酶(COX)表达增加有关,而选择性COX-2抑制剂和非选择性抑制剂NSAIDs(非甾体类抗炎药)能够有效终止环氧化酶的活性.因此,环氧化酶抑制剂治疗乳腺癌的效果、安全性和副反应已经成为热门研究课题.
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COX-2抑制剂与消化道癌前病变的阻断治疗
对环氧化酶(cyclooxygenase,COX)及其抑制剂深入研究改变了人们对COX的传统认识.NASIDs通过抑制COX-2减少PGE2产生, 抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡, 调控细胞周期,抑制血管生成及转移而参与消化道癌前病变阻断治疗.近来发现NASIDs减少腺癌发生也可通过COX-2非依赖性途径,选择性5-LOX代谢途径阻断剂可用于癌前病变的化学阻断治疗,而且COX/5-LOX 、COX-2/ErbB抑制剂联合应用有协同作用.
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环氧化酶-2与非小细胞肺癌研究进展
肺癌是目前全球范围内死亡率高的恶性肿瘤.确诊的肺癌中约有80%为非小细胞肺癌(NSCLC)[1].环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)广泛分布于多种内皮细胞、造血干细胞、间充质细胞以及肿瘤细胞的黏附分子,与透明质酸等配体结合,发挥细胞黏附、信号传导、造血以及肿瘤的生长、转移等多种生理和病理过程.COX-2在肿瘤的生长、转移和早期诊断方面具有重要作用,其异常表达与NSCLC的转移、发展及预后等密切相关.本文就COX-2与NSCLC关系的研究进展作一综述.
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阿司匹林在心血管疾病中的应用
阿司匹林是解热镇痛药,亦为环氧化酶抑制剂.当动脉粥样硬化斑块破裂,血小板聚集,终形成血栓,是导致血栓性事件的关键环节[1],因此抗血小板治疗在心血管疾病的防治中起着重要作用.阿司匹林抑制环氧化酶,阻断血栓素A2的形成,抑制血小板聚集,防止血栓形成,是防治心血管疾病的重要药物,也是目前唯一有明确证据并被指南强烈推荐用于心血管疾病一级预防的抗血小板药物[2].本文就阿司匹林在心血疾病中的应用进展综述如下.
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NS-398诱导尖锐湿疣患者外周血PBMC凋亡及对调控蛋白表达的影响
目的: 评价环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对尖锐湿疣患者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡及凋亡调控蛋白表达的影响.方法: 采用流式细胞仪检测不同浓度NS-398作用CA患者PBMC 24 h后细胞凋亡及凋亡调控蛋白的表达.结果: 100-200 μmol/L的NS-398对PBMC具有明显诱导凋亡的作用,随NS-398浓度增加,凋亡调控蛋白Apo-1、Apo-2.7表达水平呈下降趋势,Bcl-2表达水平呈上升趋势.结论: NS-398可以通过抑制COX-2的途径促进PBMC凋亡,使PBMC的凋亡调控失衡得以恢复.
