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寻常型天疱疮患者抗原特异性Th细胞的研究
目的 探讨寻常型天疱疮(pemphigus vulgaris,PV)患者抗原特异性Th1和Th2细胞在不同疾病阶段的变化,进一步了解自身反应性T细胞在疾病中的作用.方法 收集24例PV患者资料,合成桥粒芯糖蛋白抗原肽段DG3(96～112).体外用该肽段分别刺激患者的外周血单一核细胞(PBMC),用酶联免疫斑点(ELISPOT)方法检测干扰素(IFN)-γ+ Th1细胞和白介素(IL)-4+ Th2细胞的数量,以及记忆性B细胞的数量.用t检验或单因素方差分析(one-way ANOVA)对各组数值进行比较,用Pearson相关系数对Th细胞、记忆性B细胞及抗桥粒芯糖蛋白3(Dsg3)抗体滴度进行相关性分析.结果 24例PV患者男女比例1.67:1,平均年龄(56.59±14.66)岁.5×105个PBMC中,PV患者特异性IFN-γ+ Th1细胞绝对数为420.18±350.29,高于健康对照145.12±86.56,差异有统计学意义(P＜0.05).PV患者特异性IL-4+ Th2的细胞数(366.76±192.44)与健康对照(335.88±164.96)之间差异无统计学意义.PV患者外周血中特异性IL-4+ Th2占总Th2细胞的百分率为37.03％±23.44％,特异性IFN-γ+ Th1细胞为23.62％±16.77％;7例患者进行了治疗前后的自身对照比较.特异性IL-4+ Th2细胞的数量在治疗后(241.68±160.60)较治疗前(452.82±199.29)明显下降,差异有统计学意义(t=2.48,P＜ 0.05).特异性Th细胞、记忆性B细胞及抗Dsg3抗体滴度之间无统计学相关性(均P＞0.05).结论 抗原肽段DG3(96～112)含有被PV患者特异性Th细胞识别的致病性抗原表位;特异性IFN-γ+ Th1细胞和IL-4+ Th2细胞均在疾病中发挥一定的作用;特异性IL-4+ Th2细胞在疾病活动中可能起到了更重要的致病作用.
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不同证候银屑病患者外周血Th1/Th17细胞表达差异的研究
目的 探讨不同证候银屑病的发病与外周血Th1/Th17细胞轴漂移的相关性.方法 用流式细胞仪检测CD4+T细胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白介素17A(IL-17A)的表达情况,双抗体夹心法(ELISA)检测不同证候银屑病患者血清中Th1型细胞因子IFN-γ和Th17型细胞因子IL-17A的水平.结果 血热组银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)中CD4+IFN-γ+水平显著高于血瘀组及健康对照组(P＜0.05),而血瘀组与健康对照组外周血PBMC中CD4+IFN-γ+平差异无统计学意义.血热组银屑病患者PBMC中CD4+IFN-γ+水平与PASI评分呈正相关(P＜0.05),血瘀组不具相关性(P＞0.05).血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照组PBMC中CD4+IL-17A+三组间差异无统计学意义.血热组银屑病患者PBMC中CD4+IL-17A+水平与PASI评分不具相关性(P＞0.05),而血瘀组呈正相关(P＜0.05).ELISA结果示,血热组银屑病患者外周血清中IFN-γ水平显著高于血瘀组及健康对照组(P＜0.05),而血瘀组与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05)；血热组银屑病患者血浆中IFN-γ水平与PASI评分呈正相关(P＜0.05),血瘀组银屑病患者呈负相关(P＜0.05).血热组、血瘀组银屑病患者及健康对照血清中IL-17A水平三组间差异无统计学意义(P＞0.05),血热、血瘀组银屑病患者血清中IL-17A水平与PASI评分不具相关性(P＞0.05).结论 Th1细胞在血热型银屑病的发病中占主导地位,当血热型银屑病向血瘀型转化或正常转归时,Th1细胞的表达下降,而Th17细胞在不同证候银屑病患者中差异无统计学意义.
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桥粒芯糖蛋白3刺激下寻常型天疱疮患者外周血T淋巴细胞增殖检测分析
目的 观察桥粒芯糖蛋白3(Dsg3)对寻常型天疱疮(PV)患者外周血T淋巴细胞增殖的影响.方法 PV患者12例,正常人22例,提取外周血单一核细胞(PBMC),采用流式细胞仪技术分别检测Dsg3刺激下PBMC中T淋巴细胞亚群变化及T淋巴细胞增殖情况,分析PV患者与正常人之间存在的差异.结果 PV患者PBMC在Dsg3刺激下Th2型T淋巴细胞所占比例为12.17%±5.32%,Th1型T淋巴细胞所占比例为4.08%±1.50%;未经Dsg3刺激的阴性对照组分别为9.84%±5.41%和3.91%±1.38%.PV患者PBMC在Dsg3刺激和无Dsg3刺激时的Th2型T淋巴细胞所占比例均显著高于正常人(P
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系统性红斑狼疮患者Th1/Th2细胞及白介素12、18及其受体mRNA的表达
目的探讨未经药物治疗的初发系统性红斑狼疮患者Th1/Th2细胞亚群分布,白介素12、白介素18及其受体的基因表达.方法运用三色荧光标记流式细胞术检测35例初发SLE患者、10例正常人Th1/Th2细胞亚群分布;ABI7700Real-TimePCR法同时检测38例患者和28例正常人IL-12、IL-18及其受体mRNA表达水平.结果①初发狼疮患者Th1较正常人明显减低(P<0.05),但Th1/Th2无显著性改变.②与正常人组相比,SLE组患者IL-12、IL-18mRNA及其受体表达较正常人明显降低(P值均<0.05);③面部红斑组患者Th1/Th2、IL-12P35较正常人组降低(P均<0.05);④RNP阳性组患者IL-12P40较正常人组升高,IL-12P35、IL-18较正常人组降低(P均<0.05).结论SLE是一种以Th1细胞下降,Th2细胞相对占优势的自身免疫性疾病,源于诱导向Th1细胞分化的一系列细胞因子及其受体减少和细胞因子间失衡所致.
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复发性生殖器疱疹患者外周血Th1/Th2淋巴细胞类型
目的通过检测复发性生殖器疱疹(RGH)患者外周血中CD4+淋巴细胞分泌细胞因子的情况,探讨Th1/Th2细胞类型与复发性生殖器疱疹的复发关系.方法利用流式细胞仪对33例复发性生殖器疱疹患者和15例健康志愿者外周血中淋巴细胞细胞因子(IFN-γ,IL-4)和表面抗原(CD4)进行分析.结果复发性生殖器疱疹患者较健康志愿者的Th1/Th2比值显著降低(P<0.01).年复发4次以上组较年复发小于或等于4次组Th2细胞数明显升高(P<0.05).RGH的年复发次数与Th1/Th2比值具有显著的相关性(P<0.01).结论RGH患者Th2细胞占优势,复发频率与Th1/Th2平衡失调具有显著的相关性(P<0.01).Th1淋巴细胞类型免疫缺陷是RGH反复发作的重要原因.
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CTLA4Ig诱导银屑病Th1/Th2转换的体外研究
目的研究银屑病的Th1/Th2反应模式,并观察CTLA4Ig在诱导银屑病Th1/Th2转换中的作用.方法标本取自33例寻常型银屑病患者和20例正常人对照,利用植物血凝素(PHA)和葡萄球菌肠毒素B(SEB)单独及与CTLA4Ig协同刺激外周血单一核细胞(PBMC)增殖,通过酶联免疫吸附法检测PBMC培养上清液中白介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)水平.结果SEB显著促进银屑病组3种细胞因子的分泌(P<0.01);进行期IFN-γ/IL-4的比值明显高于静止期(P<0.01).CTLA4Ig可以抑制IL-2、IFN-γ的分泌,并呈剂量依赖关系;而IL-4相对于IL-2及IFN-γ分泌是增强的;当CTLA4Ig浓度达到10μg/mL时,3种细胞因子的分泌均明显被抑制.结论银屑病属于Th1型反应模式,CTLA4Ig可以下调Th1型细胞因子,上调Th2型细胞因子,提示CTLA4Ig具有诱导银屑病的Th1/Th2失衡向Th2转换的作用.
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IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达
IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].
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白介素-18对肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的CD4+T细胞子集的影响
目的 探讨白介素-18(IL-18)影响肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的T细胞子集变化的机制.方法 以HepG2细胞在裸鼠皮下接种,形成人肝癌皮下移植瘤的同时,以不同剂量IL-18分为4组治疗,4组分别腹腔注射IL-18 0.75,1.00,1.25,0(模型组)μg(0.1 mL)/只,治疗4周,另设正常对照组.观察肿瘤的生长速度和瘤体大小的变化.4周后处死取肿瘤组织和脾组织,免疫磁珠阴选组织中CD4+T细胞,流式细胞术检测各组肿瘤组织及脾组织中IL-17 +/IFN-γ-CD4+T(Th17细胞)、IL-17-/IFN-γ+CD4+ T(Th1)和IL-17 +/IFN-γ+CD4+T细胞的变化.结果 HepG2细胞株建立了裸鼠肝癌皮下移植瘤模型,IL-18抑制人肝癌皮下移植瘤的形成及转移,治疗时间越长剂量越大,抑制效果越明显;与正常对照组比较,肿瘤组织中Th17和IL-17 +/IFN-γ+ CD4 +T细胞浸润数目增加,Th1细胞降低,与脾组织中一致,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.05).给IL-18后,随着剂量的增加,Th1细胞增加,IL-17 +/IFN-γ+ CD4+T细胞和Th17细胞浸润数目降低,给药组与模型组比较有显著差异(P＜0.05或0.01).结论 IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞数目在裸鼠移植瘤及其脾组织中增加,可能是在肿瘤环境中,促进其向Th17细胞分化;IL-18通过诱导IFN-γ的生成促进Th1细胞的生成,呈正反馈效应抑制肿瘤的增殖和转移.
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类风湿关节炎患者外周血髓源性抑制细胞的检测及与Th1/Th2细胞的相关性分析
目的:检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血中髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的水平,分析其与Th1/Th2细胞的相关性.方法:选取确诊的RA患者36例,根据临床资料计算DAS28评分,将其分为活动组和稳定组；另选取10例健康者作为对照组.3组MDSCs、Th1及Th2细胞的比例用流式细胞术检测并进行比较.分析MDSCs与Th1/Th2细胞的相关性.结果:活动组MDSCs的比例明显高于稳定组和对照组(P均＜0.05)；稳定组MDSCS的比例与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).经Spearman相关性分析,MDSCs与Th1细胞呈负相关(P＜0.05)；而与Th2细胞无相关性(P＞0.05).结论:MDSCs在RA活动期显著增高,且与CD4+T细胞亚群关系密切,可作为辅助评估RA活动状态的指标.
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宫颈癌患者外周血及肿瘤组织中Th17/Th1细胞分布及意义
目的:探讨宫颈癌患者外周血、肿瘤局部组织中Th17、Th1细胞的分布特征及其在宫颈癌发病机制中的意义.方法:采用流式细胞术细胞内染色技术检测宫颈癌患者外周血、肿瘤组织标本和健康对照组外周血及子宫组织中Th17、Th1细胞;采用直线相关检验方法对Th17、Th1细胞进行相关性分析.结果:宫颈癌患者外周血、肿瘤组织中Th17细胞显著高于健康对照组(P<0.01),外周血中Th1细胞显著低于健康对照组(P<0.01),肿瘤组织中Th17、Th1细胞比例呈负相关.结论:宫颈癌患者局部肿瘤组织中存在Th17/ Th1细胞失衡现象,这种失衡可能是宫颈癌发生发展的机制之一.
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T辅助细胞平衡在不明原因的反复自然流产中的作用
反复自然流产是妇科常见病,半数以上原因不明,现已知道流产类似移植物排斥反应,表现为细胞免疫反应增强,体液免疫减弱.
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咳喘颗粒剂对热型哮喘患儿外周血Th1/Th2细胞的影响
目的:探讨咳喘颗粒剂对热型哮喘患儿外周血Thl/Th2细胞的作用.方法:48例热型哮喘患儿随机分为颗粒组和常规组,各24例;常规组口服中药咳喘颗粒剂,3次/d,3d为1个疗程,治疗2个疗程;常规组采用常规西药治疗,布地奈德粉吸入剂(100 μg/吸)和硫酸特布他林气雾剂(0.25 mg/喷),2次/d,治疗1周;另取20名健康儿童作为对照组.实时定量PCR检测各组外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中T细胞表达的T盒(T-box expressed in T cells,T-bet) mRNA和GATA连接蛋白3(GATA binding-3,GATA-3)mRNA的表达;ELISA法检测各组血浆IFN-γ和IL-4水平.结果:颗粒组和常规组总有效率分别为95.83％、91.67％,差异无统计学意义(x2=0.559,P＞0.05).治疗前,颗粒组和常规组GATA-3 mRNA和IL-4水平明显高于对照组(P＜0.01),T-bet mRNA和IFN-γ水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而T-bet mRNA/GATA-3 mRNA和IFN-γ/IL-4明显低于对照组(P＜0.01).治疗后,3组GATA-3 mRNA、T-bet mRNA、IL-4、IFN-γ水平及T-bet mRNA/GATA-3 mRNA和IFN-γ/IL-4比值比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05);但与治疗前相比,颗粒组和常规组GATA-3 mRNA和IL-4水平明显降低(P＜0.01),T-bet mRNA/GATA-3 mRNA和IFN-γ/IL-4明显升高(P＜0.01),T-bet mRNA和IFN-γ表达仅轻度增加(P＞0.05).结论:咳喘颗粒剂通过抑制Th2细胞,纠正Th1/Th2细胞平衡治疗患儿热型哮喘.
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胶原诱导性关节炎小鼠脾脏T细胞合成儿茶酚胺增加
目的:探究胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠淋巴组织中T helper 1(Th1)细胞合成、储存、降解儿茶酚胺的变化,以进一步探讨Th1细胞来源的儿茶酚胺在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)致病机制中所起的作用.方法:将DBA/1J小鼠随机分为正常对照组和CIA模型组.Ⅱ型胶原乳剂尾根部注射制备CIA小鼠模型.Western Blot法检测脾脏组织中Th1细胞转录因子T-bet、细胞因子干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的表达.免疫荧光双标法检测脾脏中T-bet分别与酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、囊泡单胺转运体-2(vesicular monoamine transporter-2,VMAT-2)、单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)的共定位.结果:与正常小鼠相比,CIA小鼠脾脏组织中T-bet、IFN-γ和IL-2的蛋白表达增加.小鼠脾脏中T-bet与TH、VMAT-2、MAO分别存在免疫荧光共定位.CIA组TH、VMAT-2及MAO单阳性细胞数以及分别的双阳性细胞数均显著增加(P<0.01).结论:CIA小鼠Th1细胞合成、储存、降解儿茶酚胺的能力增强.Th1来源的儿茶酚胺参与了CIA的发生发展.
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多巴胺D1样受体在介导调节CD4+T淋巴细胞功能中的作用
目的:从分子水平揭示CD4+ T淋巴细胞表达D1受体和D5受体mRNA的现象,探讨这些受体在调节CD4+ T淋巴细胞功能中的作用.方法:采用免疫磁珠分离和纯化小鼠淋巴结CD4+ T淋巴细胞.用抗CD3/CD28抗体刺激活化CD4+ T淋巴细胞,并用D1样受体激动剂SKF38393、拮抗剂SCH23390分别作用于CD4+ T淋巴细胞,然后采用real-time PCR法检测CD4+ T淋巴细胞上D1受体和D5受体mRNA的表达,Th1细胞特异性转录因子(T-box expressed in T cells,T-bet)和细胞因子干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的表达,Th2细胞特异性转录因子GATA binding protein 3(GATA 3)和细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达,Th17细胞特异性转录因子(retinoid acid-related orphan receptor gammat,RoR γt)和细胞因子IL-17、IL-22的表达.结果:D1样受体激动剂SKF38393(10-8和10-7 mol/L)作用于CD4+ T淋巴细胞后,CD4+ T淋巴细胞表达D1样受体mRNA增高,IFN-γ的表达降低,GATA 3、IL-4的表达增高,但T-bet、RoR γt、IL-17和IL-22的表达没有变化,SCH23390(10-7 mol/L)能阻断SKF38393的这些作用.结论:CD4+ T淋巴细胞能表达多巴胺D1样受体,CD4+ T淋巴细胞上D1样受体的激活可促进CD4+ T淋巴细胞向Th2细胞分化、抑制Th1细胞功能及增强Th2细胞功能.
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慢性乙型肝炎患者外周血Th17/Treg和Th1免疫失衡研究
目的:探讨Th17、Treg和Th1细胞免疫失衡在慢性乙型肝炎(CHB)发病中的作用.方法:采用荧光定量PCR检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)中Th17、Treg和Th1细胞的特异性转录因子RORC、Foxp3和T-bet的mRNA表达,ELISA分析CHB患者PBMCs 培养上清液中白细胞介素(IL)-17、IL-21和血清IL-6、IL-1β的水平,PCR检测外周血HBV DNA;生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT).结果:与正常对照组相比,CHB患者PBMCs中RORC mRNA、IL-17、IL-21水平明显升高(P<0.01);RORC mRNA与ALT呈正相关,与T-bet mRNA呈负相关;T-bet mRNA与ALT呈负相关,外周血中IL-6、IL-1β水平也明显增高(P<0.01);Foxp3 mRNA与HBV DNA正相关.结论:Th17和Treg、Th1细胞免疫功能失衡与CHB病情密切相关.
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家族过敏史对新生儿Th1/Th2免疫状态的影响
健康足月新生儿家族过敏史阴性组及阳性组各15例,取脐静脉血分离脐血单个核细胞(CBMC),体外经植物血凝素(PHA-P)刺激,细胞培养48 h,用ELISA法检测培养上清液中白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)的含量.结果:家族过敏史阳性组新生儿IL-4水平(43.45±4.57 ng/L)较阴性组(37.58±3.41 ng/L)增高,有显著性差异(P＜0.01),而IFN-γ水平家族过敏史阳性组为72.61±25.40 ng/L,阴性组为65.84±29.96 ng/L,两组之间无显著性差异(P＞0.05).结果表明,家族过敏史对新生儿Th1/Th2平衡存在影响,家族过敏史阳性健康足月新生儿其代表Th2细胞功能水平的细胞因子IL-4水平明显增高,呈现低水平的Th2相对优势,提示家族过敏史阳性患儿日后更易患过敏性疾病.
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匹多莫德对重症胸部创伤大鼠Th1/Th2细胞平衡的影响
目的 观察重症胸部创伤大鼠Th1/Th2细胞平衡的变化,评价匹多莫德对重症胸部创伤大鼠Th1/h2细胞平衡的影响.方法 20只雄性SD大鼠随机平均分配到单纯创伤组(A组)和创伤+匹多莫德组(B组).大鼠均经胸部撞击致伤建立重症胸部创伤模型,B组大鼠每日予匹多莫德100 mg/kg腹腔注射,A组大鼠予等体积生理盐水腹腔沣射.分别于受伤前及受伤后第1、3、5、7天采取全血各1.0 ml,分离外周血单个核细胞(PBMC),体外培养72h,收集上清液冻存,ELISA法集中检测IFN-γ、IL-4浓度.结果 两组大鼠PBMC培养上清液中IFN-γ浓度在受伤后均迅速升高,随即回落,B组明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-4浓度在受伤后均持续升高,两组间差异无统计学意义(P>0.05);IFN-γ浓度上升倍数/IH-4浓度上升倍数比值在受伤后均升高,随后逐步降低至1.0以下,B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠在重症创伤后早期,Th1细胞功能迅速增强,随后逐步受到抑制,Th2细胞功能则持续增强,发生Th1细胞向Th2细胞的漂移.匹多莫德提高了重症刨伤大鼠IFN-γ的合成分泌,减轻了Th1细胞功能抑制的程度,有助于维持Th1/Th2细胞平衡.
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Th22、Th1细胞在乙肝肝衰竭中表达及其意义
目的:通过检测乙肝相关性肝衰竭(HBV-LF)患者外周血Th22、Th1细胞频数,探讨Th22、Th1细胞与HBV-LF发生的相互关系以及对HBV-LF的预测价值.方法:随机选择43例HBV-LF、29例慢性乙型肝炎(CHB)患者作为研究对象,同时选择20例健康者作为对照组,釆用流式细胞术检测外周血Th22、Th1细胞频数,分析Th22、Th1细胞与HBV-LF患者肝功能等指标的相关性,以及对HBV-LF发生及转归的预测价值.结果:乙肝相关性慢加亚急性肝衰竭(HBV-ACLF)外周血Th22、Th1、Th22/Th1分别为(7.86±3.21)%、(8.84±3.05)%、0.91±0.27,乙肝相关性慢性肝衰竭(HBV-CLF)外周血Th22、Th1、Th22/Th1分别为(8.68±2.87)%、(9.46±2.99)%、0.98±0.39,慢性肝炎组分别为(5.42±1.76)%、(5.46±1.95)%、1.07±0.54,对照组分别为(2.33±1.98)%、(3.36±1.28)%、0.75±0.37,HBV-LF、CHB患者外周血Th22、Th1细胞频数高于健康对照组,HBV-LF患者高于CHB患者,差异均有统计学意义(P<0.05);HBV-LF、CHB患者Th22、Th1细胞频数与总胆红素(TBIL)(R/RS=0.381、P=0.0020,R/RS=0.341、P=0.005)、凝血酶原时间(PT)(R/RS=0.507、P=0.000,R/RS=0.597、P=0.000)、国际标准化比值(INR)(R/RS=0.35、P=0.006,R/RS=0.35、P=0.006)、MELD(R/RS=0.327、P=0.007,R/RS=0.46、P=0.000)呈正相关,与白蛋白(ALB)(R/RS=0.310、P=0.003,R/RS=0.494、P=0.000)、胆碱酯酶(CHE)(R/RS=0.257、P=0.026,R/RS=0.247、P=0.032)呈负相关(P<0.05);Th22、Th1细胞预测HBV-LF发生的受试工作者曲线下面积(AUC)分别为0.797、0.839(均P<0.05),佳临界值分别为6.49%、5.87%.结论:Th22与Th1细胞频数能够反映乙肝相关性肝病的严重程度,对HBV-LF发生有预测作用.
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外周血Th1和Th2细胞在肺结核免疫反应中的作用
目的 探讨Th1、Th2细胞在肺结核患者免疫机制中的作用.方法 比较初治肺结核患者(TB组,23例)、耐多药肺结核患者(MDR-TB组,20例)和健康人群(HC组,15例),用流式细胞术检测外周血Th1和Th2细胞百分率.结果 TB组Th1和Th2细胞百分率分别为(5.23±1.27)%和(3.43±1.19)%,略高于MDR-TB组的(2.89±0.91)%和(1.77±0.62)%(P>0.05):但两组均明显低于HC组的(8.79±2.87)%和(6.46±1.45)G(P<0.05).结论 肺结核患者外周血Th1和Th2细胞百分率明显降低,提示其在人类感染结核分枝杆菌的免疫反应和肺结核的发病机制中起重要作用.
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Th1 和 Th2 细胞来源的儿茶酚胺在胶原诱导性关节炎中的作用
目的 探讨T h1和T h2细胞来源的儿茶酚胺在胶原诱导性关节炎(CIA )疾病发生、发展过程中的作用.方法 18只DBA/1小鼠随机均分为对照组(A组)、35 d CIA模型组(B组)和55 d CIA模型组(C组).采用实时定量PCR检测T-bet、IFN-γ、IL-2、GATA-3、IL-10和IL-4 mRNA表达 ,免疫荧光染色观察淋巴结中酪氨酸羟化酶、囊泡单胺转运体2、单胺氧化酶分别与 T-bet和GATA-3的共定位情况.结果 与A组相比 ,B组和C组小鼠淋巴结中T-bet、IFN-γ和IL-2 mRNA表达增加 ,IL-10和 IL-4 mRNA 表达减少 ,Th1细胞合成儿茶酚胺的能力增强(P<0 .05).结论CIA小鼠淋巴结中Th1细胞来源的儿茶酚胺增加 ;其参与了CIA发生、发展过程 ,并发挥抗炎作用.
