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原发性肾小球肾炎患者Th1/Th2细胞因子失平衡状况的研究
目的:探讨原发性肾小球肾炎(PGN)Th1/Th2细胞因子失衡情况,以及不同病理类型、不同病程对Th1/Th2失平衡的影响.方法:采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定16例正常人及38例PGN患者血浆IL-18及IL-13水平,同时应用免疫组织化学检测6例正常肾组织和38例PGN患者肾组织IL-18及IL-13的表达量.结果:无论在肾组织抑或外周血,PGN患者IL-18水平及IL-13水平均较正常对照组显著上升(P均＜0.001),但肾组织抑或外周血IL-18/IL-13比率与正常对照组比较无统计学差异(P＞0.05);在肾组织局部,除膜增生性肾小球肾炎(MPGN)患者IL-18/IL-13显著高于正常对照组(P均＜0.001)外,其他病理类型PGN患者IL-18/IL-13比率与正常人比较无统计学差异(P＞0.05),各病理类型PGN患者血浆IL-18/IL-13比率与正常对照组比较也无统计学差异;虽然外周血及肾组织IL-18及IL-13水平与血清肌酐(Scr)水平具有密切正相关关系,但IL-18/IL-13比率与Scr水平无相关关系(P＞0.05).结论:除极个别病理类型外,PGN患者免疫紊乱状态似乎不能简单的按Th1优势/Th2优势进行二分法分类,其免疫紊乱状态远较此复杂,试图通过简单的调节Th1/Th2平衡来治疗PGN似乎仍缺乏坚实的理论及实验基础.
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哮喘患者血浆白细胞介素-18水平测定及其临床意义的研究
目的探讨白细胞介素(IL)-18在支气管哮喘发病机制中的作用.方法收集30例哮喘患者和15名健康对照者的血浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-18、IL-12和IL-13的水平.结果哮喘组血浆IL-18、IL-13水平明显高于对照组,IL-12水平则显著低于对照组,差异有显著性(P＜0.01).哮喘组IL-18和IL-13呈显著正相关(P＜0.05).结论IL-18可能参与了哮喘的发病过程,它通过调节Th1/Th2的活性及细胞因子的产生,在哮喘的发病过程中发挥作用.
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糖皮质激素对结核性胸腔积液T淋巴细胞免疫学特征的影响
目的探讨糖皮质激素对结核性胸腔积液T淋巴细胞特征的影响.方法将肺炎性胸腔积液患者作为对照组;结核性渗出性胸膜炎(简称:结胸)患者随机分为3组,即尚未使用任何药物组(结胸组)、单纯使用抗结核药物组(抗结核组)及抗结核药物联合使用糖皮质激素组(激素组),收集各组的胸腔积液淋巴细胞,体外培养48 h后取上清液,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定不同T淋巴细胞亚群所分泌相应的细胞因子的水平改变.结果代表辅助T细胞1(Th1细胞)的γ干扰素(IFN-γ)在结胸组水平较对照组明显升高(P＜0.01),而代表Th2细胞的白介素-4(IL-4)水平则较对照组有所下降(P＜0.05);结核性胸膜炎的治疗过程中,激素组较抗结核组IFN-γ水平明显下降(P＜0.01),而IL-4水平变化不明显(P＜0.05).结论结核性胸腔积液T淋巴细胞特征是Th1细胞优势表达,而糖皮质激素可改变这一特征,使Th1细胞优势表达受到抑制.
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早期梅毒患者Toll样受体的表达及其与T辅助细胞亚群的相关性研究
梅毒的的发生、发展和转归与宿主的免疫状态密切相关,目前有关梅毒感染的免疫学机制尚未完全清楚.Toll样受体(TLRs)是一类具有信号转导功能的跨膜受体,此作为桥梁连接着机体抵抗病原微生物的天然免疫与获得性免疫.本文观察了45例未经治疗的早期梅毒患者和20名正常对照外周血CD14+单核细胞表面TLR2的表达与T辅助细胞(Th)1、Th2细胞的水平,旨在探讨梅毒发病的免疫学机制.
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低气道超敏反应中鼻源性葡萄球菌肠毒素B对Th2细胞的影响
目的 探讨由葡萄球菌肠毒素B(SEB)在慢性鼻炎鼻窦炎(CRS)和哮喘之间联系的作用,并确定来源于CRS的SEB在哮喘发病机制中的作用.方法 38例同时患CRS和哮喘病的病人,行鼻内镜手术外科治疗,手术后分别对血清中特异性IgE和细胞因子进行检测,并对CRS和哮喘病的临床症状进行评估,分离培养外周血单核细胞(PBMCs),存在或不存在特异性抗原和SEB的情况下,于培养的PBMCs中观察Th2反应.对照组包括:25例仅患CRS的病人,23例仅患哮喘的病人,20例健康对照.结果 鼻窦手术后,同时患CRS和哮喘的病人的临床症状和肺功能有所改善,对照组为单独患CRS病人的临床症状改善.术后细胞因子、IL-4、IL-5较术前明显降低,对照组术前、术后没有明显变化.受特异性抗原刺激,培养的PBMCs产生Th2反应,而SEB在维持Th2反应所必需.对照组没有产生Th2反应.结论 与鼻窦炎有关的低气道超敏反应中,细菌超抗原SEB在维持Th2反应过程中起了关键作用.
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Th1/Th2亚群失衡与自身免疫性糖尿病
自身免疫性糖尿病(autoimmune diabetes )是1型糖尿病的一个亚型,是指有一定的遗传基础,并在多种因素的共同作用下,由T淋巴细胞介导的以胰岛β细胞损害为主要特征的器官特异性自身免疫性疾病.在其发病中有许多免疫细胞参与,包括CD4+和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞(MΦ)、树突状细胞等,这些细胞对胰岛的浸润引发胰岛的炎症,并致胰岛β细胞的损伤,使胰岛素分泌减少或缺乏,糖尿病发生.其中CD4+T 淋巴细胞起中心性作用[1].按其分泌细胞因子的不同大致分Th1和Th2两亚群.Th1 /Th2亚群失衡与自身免疫性糖尿病的关系是当今学者们研究的热点之一,现综述如下.
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哮喘患者白细胞介素-12-13和-18分泌水平以及地塞米松干扰素-γ对其的影响
目的探讨白细胞介素(IL)-12、-13和IL-18对哮喘患者Th1/Th2细胞活性的影响以及不同药物对它们的作用.方法采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法对30例支气管哮喘患者和15例健康对照者外周静脉血进行分离,分别收集外周血单个核细胞(PBMC),分为空白组、地塞米松组和干扰素-γ(IFN-γ)组共同培养24 h,用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-12、IL-13和IL-18的水平.结果细胞培养上清液中哮喘组IL-12和IL-18的水平显著高于健康对照组,而IL-13的水平明显低于健康对照组,统计学上差异有显著性(P＜0.05).哮喘组加地塞米松后,3种细胞因子水平均比空白组降低(P＜0.05);加IFN-γ后,IL-12明显高于空白组(P＜0.05),而IL-13和IL-18与空白组相比差异无显著性(P＞0.05).结论①IL-18可能参与了哮喘的发病过程,它通过调节Th1/Th2的活性及细胞因子的产生,在哮喘的发病过程中发挥作用.②糖皮质激素和IFN-γ联合应用可能是治疗哮喘的佳方案.
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海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠神经肽SP VIP 及辅助性T细胞亚群的影响
目的:观察海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠神经肽SP、VIP及辅助性T细胞亚群的影响.方法:应用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤小鼠模型,分离小鼠淋巴细胞,经佛波醇乙酯(PMA)、离子霉素、莫能菌素刺激培养6h后,收获细胞,利用细胞内细胞因子染色流式细胞术检测Th1/Th2比例:采用放免法检测血浆和脑垂体中SP、VIP含量.结果:在模型组,外周血和脑垂体中SP含量较正常组逐渐增加,VIP含量较正常组逐渐降低,第18天、25天与正常组比较有显著性差异(P＜0.05);Th1细胞的百分率逐渐升高,Th2细胞的百分率逐渐降低,Th1/Th2的比值增大,与肝组织损害程度呈现正相关:海珠益肝胶囊能够降低外周血和脑垂体中SP含量,增加VIP含量,与模型组第25天比较有显著差异(P＜0.01),能够恢复SP与VIP的平衡;降低Th1细胞的百分率,恢复Th1/Th2的比例,对肝组织损害具有保护和改善作用(P＜0.05).结论:在小鼠免疫性肝损伤过程中,存在SP与VIP的分泌紊乱及Th1/Th2细胞失衡,海珠益肝胶囊能够恢复SP/VIP、Th1/Th2细胞的平衡,对肝组织损害具有保护利改善作用,可能是其免疫约理机制之一.
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免疫性肝损伤小鼠Th1/Th2细胞的变化
目的:探讨Th1/Th2细胞在免疫性肝损伤小鼠中的作用.方法:应用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤小鼠模型,分离小鼠淋巴细胞,经佛波醇乙酯(PMA)、离子霉素、莫能菌素刺激培养6小时后,收获细胞,利用细胞内细胞因子染色流式细胞术检测Th2/Th2比例;另外经刀豆蛋白A(ConA)刺激培养72h后,收集培养上清,ELISA法检测IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平,同时观察地塞米松对Th1/Th2细胞的影响.结果:在模型组,随着时间的延长,小鼠外周血PBMC中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平逐渐升高,Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平逐渐降低,Th1细胞的百分率逐渐升高,Th2细胞的百分率逐渐降低,Th1/Th2的比值逐渐增大,与肝组织损害程度呈现正相关.地塞米松能够抑制Th1型细胞因子的分泌,降低Th1细胞的百分率,恢复Th1/Th2的比例,对肝组织损害具有保护和改善作用(P＜0.05).结论:Th1/Th2细胞失衡是造成小鼠免疫性肝损伤的原因之一,Th1应答占主导地位.
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海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠Th1/Th2细胞的调节作用
目的:探讨海珠益肝胶囊对免疫性肝损伤小鼠外周血Th1/Th2细胞平衡的调节作用.方法:应用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤小鼠模型,分离小鼠淋巴细胞,经佛波醇乙酯(PMA)、离子霉素、莫能菌素刺激培养6h后,收获细胞,利用细胞内细胞因子染色流式细胞术检测Th1/Th2比例;另外经刀豆蛋白A(ConA)刺激培养72h后,收集培养上清,ELISA法检测IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平.结果:在模型组,小鼠外周血PBMC中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平升高,Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平降低,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05);Th1细胞的百分率升高,Th2细胞的百分率降低,Th1/Th2的比值增大,与肝组织损害程度呈现正相关.海珠益肝胶囊能够抑制Th1型细胞因子的分泌,降低Th1细胞的百分率,恢复Th1/Th2的比例,对肝组织损害具有保护和改善作用(P＜0.05).结论:Th1/Th2细胞失衡是造成小鼠免疫性肝损伤的原因之一,Th1应答占主导地位,海珠益肝胶囊能够调节Th1/Th2细胞平衡,对肝组织损害具有保护和改善作用,可能是其免疫药理机制之一.
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外源性肾上腺髓质素对肾脏创伤大鼠Th1/Th2的调节作用
目的:观察外源性肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠肾脏创伤后外周血Th1/Th2的调节作用,并了解给药时间对此作用的影响.方法:实验于2005年在兰州大学实验中心进行.将104只Wistar大鼠随机分为4大组:①正常对照组(8只);不打击.(②创伤组(32只);自由落体生物撞击仪撞击大鼠脊肋区,间接打击双侧肾脏造成肾脏Ⅰ级损伤.③创伤前注射ADM组(32只);打击同创伤组,打击前10 min腹腔注射肾上腺髓质素0.1 nmol/kg(终体积0.5 mL).④创伤后注射ADM组(32只):打击同创伤组,打击后10 min腹腔注射肾上腺髓质素0.1 nmol/kg(终体积0.5 mL).后3组分别在打击后1,6,12,24 h各处死8只.采用酶联免疫斑点法测定Th1与Th2阳性率.结果:82只大鼠进入结果分析.①创伤组:Th1细胞在创伤后6 h显著增加并达峰值,高于创伤后1 h及正常对照组[(0.32±0.07)%,(0.13±0.06)%,(0.16±0.07)%,P＜0.05,0.01];Th2各时间点比较均无差异;Th1/Th2在创伤后6 h达高峰,创伤后24 h降至正常对照组水平.②创伤前注射ADM组:Th1在创伤后6 h低应答,在创伤后12 h增高并达峰值,高于创伤后6 h及正常对照组[(0.32±0.08)%,(0.08±0.06)%,(0.16±0.07)%,P＜0.05,0.01];Th2在创伤后6～12 h的变化趋势与Th1相同;Th1/Th2创伤后6 h达低,低于该时点创伤组(4.58±3.81,23.44±6.19,P＜0.01),随后上升,至创伤后24 h达高峰.③创伤后注射ADM组:Th1自创伤后1 h逐渐上升,至24 h达高峰,高于创伤后1,6 h[(0.32±0.10)%,(0.10±0.04)%,(0.17±0.07)%,P＜0.05,0.01],Th2细胞各时间点比较均无差异;Th1/Th2于创伤后1,6 h接近正常对照组,然后逐渐上升,至创伤后24 h达高,高于正常对照组及该时点创伤组(22.49±12.64,5.33±4.55,4.78±3.15,P＜0.01).结论:①急性创伤早期(以创伤后6 h为著),外源性肾上腺髓质素通过抑制Th1优势应答,具有校正Th1/Th2比例失衡的免疫调节作用.②急性创伤后初6 h内,创伤后给予肾上腺髓质素调节Th1/Th2平衡作用明显优于创伤前给药.
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构建体外树突状细胞诱导淋巴细胞的调节模型
目的:观察体外培养条件下,不同成熟状态的树突状细胞在调节机体Th1/Th2免疫应答的不同作用,建立体外淋巴细胞反应的调节模型.方法:实验于2004-10/2005-04在南方医科大学南方医院完成.利用小鼠的骨髓细胞体外培养树突状细胞,将培养的树突状细胞分成两组,一组在培养结束前18 h加入脂多糖刺激其成熟(以下称成熟树突状细胞组);一组不加入脂多糖刺激,使其保留未成熟树突状细胞特性(以下称未成熟树突状组).两组分别与同种异型T细胞混合培养,检测各组体外培养上清中白细胞介素12的水平,以及混合培养上清中干扰素γ、白细胞介素2、白细胞介素4以及白细胞介素10的水平.结果:①树突状细胞培养的情况:在倒置显微镜下观察骨髓前体细胞在培养板中的生长情况良好,细胞大量增殖,到第6天收获,每2只小鼠的骨髓细胞可得到(1.0～2.0)×107个树突状细胞,完全能够满足实验的要求.②白细胞介素的水平随着培养天数的增加而升高(P＜0.01).在加入脂多糖刺激后,成熟组树突状细胞培养上清中白细胞介素12的水平高于未成熟组[(903.07±29.47)ng/L,(238±23.56)ng/L].③在混合淋巴细胞反应上清中,未成熟组树突状细胞的培养上清中干扰素γ和白细胞介素2含量低于成熟组树突状细胞的培养上清[(763.12±101.67),(1 421.06±182.95)ng/L;(133.15±13.55),(236.15±14.22)ng/L],两组比较差异有显著性(P＜0.01).未成熟组树突状细胞培养上清中白细胞介素4和白细胞介素10的含量略高于成熟组[(90.65±11.31),(78.76±10.78)ng/L;(97.34±7.33),(93.13±8.60)ng/L),两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:不同成熟状态的树突状细胞通过分泌不同水平的细胞因子来调节机体Th1/Th2免疫应答,未成熟树突状细胞少量分泌白细胞介素12,诱导机体向Th2型反应偏倚;成熟树突状细胞分泌大量的白细胞介素12,诱导机体向Th1型反应偏倚.
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CD4~+辅助性T细胞及其细胞因子与肝移植后的免疫
目的:就CD4~+辅助性T细胞(Th)及其细胞因子与移植免疫状态的关系及研究现状作一综述.资料来源:由第一作者进行检索.检索时限及数据库:Medline数据库1970-01/2008-12,万方医学网1998-01/2008-12,中国医院知识仓库1998-01/2008-12.英文检索词为"liver transplantation, rejection,immune tolerance,T helper lymphocytes, Th1 cells, Th2 cells";中文检索词为"肝移植,排斥反应,免疫耐受,辅助性T淋巴细胞,Th1细胞,Th2细胞".资料选择:纳入描述肝移植后免疫状态及辅助性T细胞及其细胞因子作用的文献,排除综述文献及重复研究类文章.结局评价指标:对资料进行初审,选取相关文献查找全文,纳入36篇.其中有关辅助性T细胞及移植后免疫状态研究背景的文献3篇,有关Th细胞及其细胞因子在移植免疫中作用的文献22篇,有关Th细胞及其细胞因子与移植免疫关系的文献11篇.结果:Th细胞是调节机体免疫应答的一类重要调节性细胞,具有辅助体液和细胞免疫的功能,Th细胞及其细胞因子在肝移植免疫中起十分重要的作用,Th1/Th2的平衡与肝移植后免疫反应密切相关,Th1细胞因子分泌增加可致肝脏排斥反应,当Th1/Th2向Th2偏移,易发生免疫耐受反应.结论:迄今为止,Th1/Th2转换与移植免疫关系的研究只停留在实验水平,如何将其学说应用于临床实践,通过检测和调整细胞因子等方法来确定机体的免疫状态,调节Th1/Th2的分化,从而诱导宿主的特异性免疫耐受应该成为下一步研究的重点.
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辨证施治经典方剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子及Th1/Th2失衡的干预效应
目的:采用经典方剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠进行辨证施治,观察大鼠白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4、γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4水平的变化.方法:实验于2005-04/10在山东中医药大学附属医院中心实验室进行.①选择健康雄性SPF级Wistar大鼠264只,按随机数字表法分为11组:空白对照组,寒痰蕴肺模型组和治疗组,痰热阻肺模型组和治疗组,肺气虚模型组和治疗组,脾气虚模型组和治疗组,肾气虚模型组和治疗组,每组24只.②采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法制备慢性阻塞性肺疾病模型,并根据分型,分别给予不同干预,进行二次造模.③第30天起各治疗组分别灌服相应证型的干预治疗中药合剂,连续14 d.寒痰蕴肺治疗组灌服小青龙汤煎剂;痰热阻肺治疗组大鼠灌服麻杏石甘汤煎剂;肺气虚治疗组灌服玉屏风散煎剂;脾气虚治疗组灌服六君子汤煎剂;肾气虚治疗组灌服人参蛤蚧散煎剂,2 mL/d.以上饮片由山东中医药大学附属医院中药房提供.模型组大鼠每天灌胃生理盐水2 mL.空白对照组不做任何干预,相同室内环境下自由饮食饮水.④放射免疫法测定肺组织匀浆中白细胞介素8、白细胞介素4、肿瘤坏死因子α含量;酶联免疫法测定肺组织匀浆γ-干扰素含量,计算γ-干扰素和白细胞介素4的比值(Th1/Th2).结果:纳入动物264只,242只进入结果分析,脱落22只,其中寒痰蕴肺模型组4只,寒痰蕴肺治疗组、肾气虚模型组各1只,痰热阻肺模型组、肺气虚治疗组、脾气虚模型组、脾气虚治疗组、肾气虚治疗组各2只,痰热阻肺治疗组、肺气虚模型组各3只.①各组大鼠一般状态:空白对照组大鼠活泼好动,毛发有光泽,体质量逐渐增加,呼吸平稳,无任何特殊表现.模型组大鼠活动量减少,拱背蜷卧,体质量增幅减轻,呼吸急促,咳嗽频作,撮毛,食量减少,行动迟缓.治疗组大鼠治疗前症状与模型组相似,咳嗽明显,造模完成后,各治疗组经喂药症状明显减轻.②各组大鼠肺组织匀浆中细胞因子变化:各模型组白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4明显高于空白对照组,γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4的比值(Th1/Th2)明显低于空白对照组,差异有显著性意义[以寒痰蕴肺模型组为例,分别为(526.10±88.94),(318.63±40.01)ng/L;(132.43±25.31),(100.29±24.20)ng/L;(107.66±22.69),(82.41±14.66)ng/L;(176.10±44.39),(328.08±50.57)ng/L;1.69±0.52,4.09±0.91,P＜0.01].经过对证治疗后,各治疗组白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、白细胞介素4明显低于各模型组,γ-干扰素、γ-干扰素/白细胞介素4的比值(Th1/Th2)明显高于模型组,差异有显著性意义[以寒痰蕴肺治疗组为例,分别为(435.91±68.44),(526.10±88.94)ng/L;(115.79±24.75),(132.43±25.31)ng/L;(95.67±20.36),(107.66±22.69)ng/L;(296.09±47.54),(176.10±44.39)ng/L;3.26±0.98,1.69±0.52,P＜0.05,0.01].结论:辨证施治的各经典方剂均可调节慢性阻塞性肺疾病大鼠多种细胞因子水平,起到抗炎和提高机体免疫水平的作用.
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兔耳增生性瘢痕中Th1、Th2细胞相关趋化因子的表达及意义
目的 研究辅助性T淋巴(Th)细胞亚群Th1、Th2细胞相关趋化因子CXCL0/IP-10、CXCL12/SDF-1,CCL2/MCP-1、CCL3/MIP-1α、CCL5/RANTES、CCL7/MCP-3在兔耳增生性瘢痕形成过程中的表达变化及意义.方法 选取14只新西兰大耳白兔,制作兔耳增生性瘢痕模型及兔背部正常性瘢痕模型.于术后第21、28、35、42、49、56、63天空气栓塞法分别随机处死2只兔子,采集瘢痕标本,行HE染色,测量并计算瘢痕增生指数;行Real-time PCR检测CXCL10、CXCL12、CCL2、CCL3、CCL5、CCL7的表达.结果 HE染色可见兔耳增生性瘢痕组、兔背部正常性瘢痕组类似人增生性瘢痕、正常性瘢痕的镜下表现.瘢痕增生指数显示,rHS组于术后第28天增生程度达到高峰(P＜0.05).Real-time PCR结果示,Th2细胞相关趋化因子CCL2、CCL3、CCL5、CCL7、CCL13在兔背部正常性瘢痕组基本无表达,而在兔耳增生性瘢痕组存在长时间高表达(P＜0.05),Th1细胞相关趋化因子CXCL10、CXCL12在兔耳增生性瘢痕组长时间高表达,而在兔耳增生性瘢痕组处于低表达或不表达(P＜0.05).结论 在兔耳瘢痕增生过程中Th2细胞相关趋化因子CCL2、CCL3、CCL5、CCL7存在长时间的高表达,Th1细胞相关趋化因子CXCL10、CXCL12低表达或无表达,提示瘢痕局部趋化因子的表达水平可能对Th1、Th2细胞在增生性瘢痕中的差异性表达起作用.
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分娩方式与新生儿Th1/Th2细胞因子平衡的研究
目的:探讨不同分娩方式对新生儿Th1/Th2细胞免疫平衡的影响.方法:选择单胎足月正常新生儿62例,阴道分娩和选择性剖宫产分娩各31例,用ELISA法检测脐血血清中IFN-γ、IL-4的表达水平.结果:选择性剖宫产分娩组IFN-γ的表达水平明显低于阴道分娩组(P<0.05);阴道分娩组IL-4的表达水平低于选择性剖宫产分娩组,但差异无统计学意义;阴道分娩组IFN-γ/IL-4高于选择性剖宫产分娩组(P<0.05).结论:分娩方式与新生儿Th1/Th2细胞免疫平衡有关.
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Th17细胞分化机制研究新进展
据细胞的分化和功能特征,辅助性T细胞通常被分为Thl、Th2细胞亚型.多年来,该分类方法形成了理解CD4+T细胞免疫生物学、固有免疫和适应性免疫调节理论的框架.
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T细胞相关细胞因子在移植排斥中的表达及其意义
根据分泌细胞因子的种类,辅助性T细胞分为Th1和Th2细胞两种[1].其中Th1型细胞因子促进移植物抗原特异性的细胞毒性T细胞(CTL)活化、增殖和分化,诱发迟发型变态反应,从而启动或加速移植排斥反应[2];Th2细胞可抑制Th1细胞分化及其细胞因子表达,调控移植排斥反应,促进免疫耐受[3].
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Th17细胞--正逐步获得深入研究
1 Th17细胞的发现辅助性CD4+ T细胞对能否激发有效免疫及免疫反应的类型具有重要作用.在Th17之前,20世纪80年代末至90年代中后期陆续发现了包括Th1、Th2、Treg等CD4+T细胞亚群,在理论及实践中解释了许多免疫反应原理[1,2].Th1细胞分泌IFN-γ、IL-12等细胞因子,抗胞内感染、肿瘤,同时也与许多器官特异性自身免疫病发病有关;Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,促进体液免疫应答、抗寄生虫感染等,同时也参与了哮喘及一些过敏性疾病发病过程;Treg细胞抑制过度的免疫反应,对自身免疫具有保护作用,在维护机体免疫平衡中发挥了重要作用.Th1、Th2、Treg细胞分化分别依赖转录因子T-bet、GATA-3、Forkhead 家族蛋白3(Forkhead box protein 3,Foxp3)[3,4].
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急性MCMV感染对小鼠脾Th1/Th2/Th17细胞亚群分化的影响
目的:在整体水平观察小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠脾Th1/Th2/Th17细胞亚群分化及其主要的效应性细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-17A)表达的影响.方法:建立MCMV感染模型,8只BALB/c小鼠分别于接种MCMV Smith株后3天和14天各处死4只;另设8只接种唾液腺匀浆的模拟感染小鼠作为对照.用空斑形成试验测定肝、脾和唾液腺组织病毒滴度；流式细胞术检测脾T淋巴细胞中Th1(CD4+ IFN-γ+)、Th2(CD4+ IL-4+)、Th17(CD4+IL-17A+)细胞比例,双抗体夹心ELISA法检测脾细胞培养上清中病毒特异性IFN-γ、IL-4、IL-17A水平.结果:MCMV感染早期肝、脾和唾液腺组织中病毒呈低水平复制,而感染后14天仅在唾液腺组织呈高水平复制；Th1细胞比例及病毒特异性IFN-γ主要在MCMV感染早期呈显著升高(P ＜0.01)；Th2细胞及IL-4均无明显表达及改变；Th17细胞及病毒特异性IL-17A则主要在感染后14天升高(P＜0.05).结论:MCMV感染早期,机体通过上调Th1细胞分化比例及IFN-γ的表达发挥抗病毒效应,而MCMV诱导Th17细胞分化及IL-17A的高表达可能是MCMV感染致宿主特异性细胞免疫功能失调并逃避机体特异性细胞免疫攻击的原因之一.
