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隐丹参酮对U937细胞的生长抑制作用及机制
目的 探讨隐丹参酮对U937细胞的生长抑制作用及其作用机制.方法 以不同浓度的隐丹参酮作用于体外培养的U937细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,收集药物作用48 h后的细胞行Annexin V染色,并通过流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率和细胞周期,JC-1法检测细胞线粒体膜电位的变化,RT-PCR法检测细胞凋亡前后Bcl-2表达水平的变化.结果 隐丹参酮可显著抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡,显示出明显的量—效与时—效关系.FCM检测结果表明,不同浓度的药物作用于48 h后,随药物浓度增加细胞凋亡率逐渐升高,亚G1期细胞逐渐增多,线粒体膜电位逐渐下降.RT-PCR结果表明,Bcl-2表达水平显著下降.结论 隐丹参酮能抑制U937细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,降低线粒体膜电位及Bcl-2水平可能是其重要作用机制之一.
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人胆固醇醋水解酶真核表达载体的构建及U937细胞系的转染
目的 构建人胆固醇酯水解酶(hCEH)绿色荧光蛋白真核表达载体pEGFP-N1-hCEH,并观察其转染单核巨噬细胞株U937后,细胞中hCEH的表达情况.方法 以人肝细胞L-02总RNA为模板,采用RT-PCR技术扩增hCEH编码区序列,将扩增片段插入到pMD19-T载体中,回收、纯化目的 片段后亚克隆到pEGFP-Nl真核表达载体上,经双酶切、测序鉴定后,转染U937,观察U937中绿色荧光蛋白的表达情况.结果 RT-PCR扩增hCEH基因的编码区序列获得1条约1.7kb的片段,与预期片段大小相符;以pEGFP-Nl为载体,成功构建重组表达质粒pEGFP-Nl-hCEH,该质粒可以在U937中表达.结论 成功构建pEGFP-N1-hCEH,用其转染U937后,细胞中pEGFP-Nl-hCEH大量表达.
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microRNA-21反义寡核苷酸对地西他滨抗白血病效应的影响
目的 研究microRNA-21反义寡核苷酸对地西他滨(DCA)抗白血病效应的影响及可能的机制.方法 将mi-croRNA-21反义核苷酸(AMO)和无义寡核苷酸(SCR)通过脂质体转染导入U937细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证转染效率,再分别与3种浓度的DCA(0.5 μmol/L、2.0μmol/L、4.0μmol/L)作用48 h.采用Annexin V/PI法检测凋亡,通过流式细胞仪检测CD14和CD11b的平均荧光强度(MFI)和细胞周期.结果 AMO转染组的microR-NA-21表达(0.67±0.09)低于空白组(1.10±0.06)和SCR转染组(1.04±0.08),差异有统计学意义(P＜0.01).AMO转染组的U937细胞DCA的IC50低于空白组和SCR转染组,差异均有统计学意义(P＜0.01).同一浓度下,AMO组的早期凋亡率、CD14 MFI、CD11b MFI、细胞Sub-G1期均高于同一浓度药物作用的空白组和SCR组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 microRNA-21 AMO能显著促进DCA体外抗白血病效应,其机制可能与作用于细胞周期和分化抗原的改变有关.
关键词： 细胞周期 U937细胞 MicroRNA-21 地西他滨 -
地西他滨联合丙戊酸钠对AML细胞株U937促凋亡和分化的影响
目的:探讨地西他滨(decitabine,DCA)和丙戊酸钠(valproic acid,VPA)联用对白血病细胞株U937的促凋亡和分化影响.方法:设立分组如下:对照组,DCA单药A组(1.0μmol/L),DCA单药B组(4.0 μmol/L),VPA单药组(2.0 mmol/L),联合用药A组(DCA 1.0 μmol/L+ VPA 2.0 mmol/L),联合用药B组(DCA 4.0 μmol/L+ VPA 2.0 mmol/L),作用48 h.应用Annexin V-FITC/PI标记法检测早期凋亡率,流式细胞术检测CD34、CD117 MFI以及CD11b、CD14表达率.结果:联合用药组A、B的凋亡率高于其各自的单药组,差异具有显著统计学意义(P＜0.01)；联合用药A、B组的CD117和CD34 MFI低于其各自的单药组,差异具有显著统计学意义(P＜0.01)；联合用药A、B组的CD11b和CD14表达率低于其各自的单药组,差异具有显著统计学意义(P＜0.01).结论:U937细胞中VPA能显著增强DCA的促凋亡分化作用.
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西罗莫司诱导急性髓系白血病U937细胞自噬及凋亡
目的 探讨西罗莫司对急性髓系白血病U937细胞的自噬以及凋亡的影响.方法 常规方法复苏、传代培养U937细胞,然后分为4组:正常对照组和西罗莫司12 h处理组、24h处理组和48 h处理组,分别以2 μmol/L西罗莫司处理12 h、24 h和48 h后收集细胞,观察西罗莫司不同时间点处理后U937细胞形态和生长状态的变化.采用细胞增殖及毒性检测试剂盒(CCK-8)法检测细胞的生存率;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;采用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测西罗莫司处理U937细胞不同时间点后,自噬标志性蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)基因mRNA表达水平的变化;Western blot方法检测西罗莫司处理U937细胞不同时间点LC3-Ⅱ蛋白表达水平的变化.结果 倒置显微镜下可见西罗莫司处理12 h、24 h和48 h后U937细胞数量逐渐减少,体积变小,细胞碎裂,细胞核固缩及细胞碎片增多;随着时间的延长,U937细胞生存率逐渐下降,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.031);西罗莫司处理U937细胞12h、24 h和48 h后,U937细胞凋亡率逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义(P =0.027);西罗莫司处理U937细胞12 h、24 h和48 h后,LC3-ⅡmRNA表达和蛋白的表达量均下调,与对照组比较差异有统计学意义(P=0.029).结论 西罗莫司可诱导U937细胞发生自噬和凋亡.自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ在基因和蛋白水平上表达均下调,提示LC3-Ⅱ可能在调控白血病细胞自噬中发挥重要作用.
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RNA干扰沉默HOXA9基因逆转U937细胞多药耐药
目的 采用小干扰RNA(siRNA)沉默HOXA9基因,探讨siRNA转染后人白血病细胞株U937能否逆转化疗药物的耐药性.方法 设计合成针对HOXA9的特异性siRNA寡核苷酸链,应用阳离子脂质体介导瞬时转染U937细胞.实验分为3组:实验组(脂质体转染靶向HOXA9的siRNA)、细胞对照组(仅加等量细胞及培养基)和阴性对照组(脂质体转染阴性对照siRNA).利用反转录(RT) -PCR法、蛋白免疫印迹法分别检测各组细胞HOXA9mRNA、蛋白的表达；四甲基偶氮唑蓝法(MTT)、流式细胞术检测U937细胞转染前后对长春新碱(VCR)、依托泊苷(VP-16)的敏感性及凋亡率变化.结果 靶向HOXA9的siRNA可有效沉默HOXA9的表达,HOXA9mRNA及蛋白相对水平明显下降.siRNA转染后实验组U937细胞可明显增加对VCR、VP-16的敏感性,实验组细胞的半数抑制浓度值显著低于细胞对照组及阴性对照组(Pa＜0.05).流式细胞术检测结果表明,siRNA干扰后实验组细胞联合化疗药物较细胞对照组及阴性对照组细胞凋亡率显著增高(Pa＜0.05).而阴性对照组与细胞对照组之间差异均无统计学意义(Pa＞0.05).结论 靶向HOXA9的siRNA可有效沉默HOXA9基因表达,增加其对VCR、VP-16的敏感性,能逆转白血病细胞对化疗药物的耐药性.
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大肠埃希菌感染对U937细胞凋亡的影响及机制探讨
目的 探讨大肠埃希菌(E.coli)感染对人巨噬细胞系U937细胞的促凋亡作用及其机制.方法 调整U937细胞与E.coli浓度比为1:20时,放入培养基中培养0、10、20、30、60和90 min,获得感染的U937细胞.采用流式细胞仪检测不同感染时间U937细胞的细胞凋亡率,Western blot法检测U937细胞胞浆内第2线粒体激活剂(Smac)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达水平.在E.coli感染前60 min用浓度0、10、20和40 μmol·L-1的Embelin预处理U937细胞,然后在E.coli诱导U937细胞凋亡30 min后收集细胞,用Annexin V FITC/PI双染后用流式细胞仪分析U937细胞的凋亡情况.结果 当U937细胞E.coli浓度比为1:20时,感染0、10、20、30、60和90 min时U937细胞凋亡率分别为(3.02±0.78)%、(6.67±1.34)%、(10.56±1.02)%、(33.92±2.66)%、(46.98±3.12)%和(69.02±4.69)%,呈时间依赖性.U937细胞感染E.coli后发生凋亡,并且凋亡率随着E.coli感染时间的延长而升高.Smac的表达随着E.coli感染时间的延长逐渐升高,XIAP的表达则随着感染时间的延长而逐渐降低,而且不同感染时间组比较差别有统计学意义(P<0.05).加入XIAP的抑制剂Embelin后,U937细胞的凋亡率随着Embelin的浓度增加而逐渐升高(P<0.05).结论 人巨噬细胞系U937细胞感染E.coli后发生凋亡,其凋亡的发生与影响Smac和XIAP的表达有关.Embelin通过特异性地抑制XIAP表达,增加E.coli诱导的U937细胞凋亡率.
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桂皮醛对U937细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨
目的:探讨桂皮醛对急性髓系白血病细胞株U937的增殖和凋亡的影响及其相关机制.方法:以U937细胞为研究对象,CCK-8法测定细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、线粒体膜电位水平；ELISA法检测细胞上清液中VEGF浓度.结果:桂皮醛呈时间和剂量依赖性影响U937细胞生长.桂皮醛处理后U937细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率明显增加,线粒体跨膜电位明显下降.ELISA检测表明,桂皮醛处理后U937细胞分泌VEGF水平明显下降.结论:桂皮醛抑制U937细胞增殖并诱导其凋亡.细胞增殖受抑与细胞周期受阻有关,线粒体介导的凋亡通路参与了桂皮醛诱导的凋亡.抑制U937细胞VEGF分泌可能是桂皮醛抗白血病重要机制之一.
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靶向hoxa9 siRNA联合小剂量阿糖胞苷对U937细胞增殖、凋亡的影响
目的 探讨利用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)沉默hoxa9基因联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞增殖、凋亡的影响.方法 设计合成针对hoxa9的特异性siRNA,应用脂质体介导转染U937细胞.利用RT-PCR法、Western blot法分别检测各组细胞hoxa9 mRNA、蛋白的表达；siRNA和(或)小剂量Ara-C分别作用U937细胞后,应用MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 靶向hoxa9的siRNA可有效沉默hoxa9的表达,hoxa9 mRNA及蛋白相对水平明显下降.RNAi联合小剂量Ara C作用于U937细胞后对细胞增殖抑制作用强,48 h细胞凋亡率显著升高,与其余组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论 靶向hoxa9的siRNA联合小剂量Ara-C能显著抑制U937细胞增殖并促进其凋亡,为研究hoxa9联合化疗治疗白血病的作用机制及应用于临床提供实验依据.
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白藜芦醇通过下调血管紧张素Ⅱ分泌抑制白血病U937细胞增殖
目的:观察白藜芦醇或血管紧张素Ⅱ对白血病U937细胞增殖作用,及白藜芦醇调节U937细胞分泌血管紧张素Ⅱ作用,探讨白藜芦醇抗癌作用机制.方法:人白血病U937细胞暴露于一定浓度梯度的白藜芦醇(12.5,25,50,100.200μmol·L-1)或血管紧张素Ⅱ(0.25,1,4,16 nmol·L-1),U937细胞培养一段时间(12,24,36,48 h)后,MTT法检测U937细胞增殖抑制率.在白藜芦醇作用下,用放射免疫法检测U937细胞培养上清液中血管紧张素Ⅱ含量.结果:白藜芦醇呈时间与浓度依赖性抑制U937细胞增殖;血管紧张素Ⅱ呈时间与浓度依赖性促进U937细胞增殖;白藜芦醇作用U937细胞,培养细胞上清液中血管紧张素Ⅱ含量明显降低,且与细胞增殖率呈正相关.结论:白藜芦醇有可能通过下调血管紧张素Ⅱ的分泌而抑制白血病细胞增殖,为临床治疗白血病提供试验依据.
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增强Mel 18基因表达抑制U937细胞生长
目的 研究Mel 18基因在急性白血病细胞株U937的表达情况及其对U937细胞生长的影响.方法 RT_PCR方法检测Mel 18在U937细胞中的表达.用亚克隆技术构建真核表达质粒pLenti6/V5-Mel 18,脂质体转染法将重组质粒pLenti6/V5一Mel 18和对照质粒pLenti6/V5一LacZ分别导入U937细胞,以RT-PCR法和流式细胞仪检测U937细胞转染后Mel 18的表达情况,CCK-8法检测细胞增殖活性.结果 U937细胞中未检测到Mel 18的表达.成功构建了Mel 18的正义真核表达质粒pLenti6/V5-Mel 18,并将其成功导入U937细胞.pLenti6/V5一Mel 18质粒转染U937细胞24 h后,流式检测Mel 18蛋白的阳性表达率为(23.75±2.32)%.相对于亲代细胞,转染pLenti6/V5-Mel 18组与转染pLenti6/V5一LacZ组的24 h增殖活性分别为(70.86±1.08)%和(95.89±1.26)%,48 h增殖活性为(46.93±1.12)%和(95.43±1.63)%,差异均有极显著性意义(P<0.01).结论 U937细胞不表达Mel 18基因,上调Mel 18的表达能明显抑制U937细胞的生长.
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高糖、AGEs对U937细胞氧化应激的影响
[目的]探讨高浓度葡萄糖、高浓度晚期糖基化终产物(AGEs)对人单核细胞系U937细胞活性氧(ROS)生成的影响.[方法]用高浓度葡萄糖联合高浓度AGEs刺激U937细胞,观察24h内不同时间点细胞ROS产量变化.[结果]无论在正常培养还是高糖环境,加入高浓度AGEs均能够显著促进U937细胞ROS产量,而同一高浓度的AGEs存在下,高浓度葡萄糖对U937细胞ROS产量影响并不显著[结论]高糖和高AGEs联合作用可以明显改变U937细胞氧化应激水平.高浓度AGEs是促进U937细胞ROS产量增加的有利因素.
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低氧对人单核细胞白血病细胞株U937细胞增殖的影响及其作用机制的初步研究
目的 初步探讨低氧对人单核细胞白血病细胞株U937细胞增殖目的影响和作用机制.方法 将培养目的细胞分为常氧对照组、低氧8 h组、低氧12 h组、低氧24 h组.MTT比色法检测细胞增殖率、RT-PCR和Western-blot方法分别检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)在mRNA和蛋白水平目的表达、激光共聚焦显微镜观察HIF-1α核转位现象.结果 ①相对于对照组,低氧8 h组、低氧12 h组和低氧24 h组细胞存活率明显下降(P<0.01),并且随着低氧时间目的延长存活率逐渐下降,各组之间目的差异有显著性(P<0.01); ②HIF-1α mRNA和蛋白在对照组有少量目的表达,随着低氧时间目的延长,其表达增加(P<0.05);③相对于对照组,低氧组细胞内HIF-1α目的表达增加,并且向核内转移,随着低氧时间目的延长核内HIF-1α逐渐增多.结论 低氧可通过影响HIF-1α目的表达和调节其活性而达到抑制U937细胞株增殖目的作用.HIF-1α介导目的信号传导通路在白血病细胞目的发生和增殖过程中可能起到关键目的调控作用.
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C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶2的影响
目的观察C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶2的影响,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定甚至破裂的可能机制.方法体外培养U937细胞,予不同浓度C反应蛋白及普伐他汀干预,分为空白对照组、C反应蛋白5 mg/L、 20 mg/L、100 mg/L及C反应蛋白20 mg/L+普伐他汀10-3mol/L组,用蛋白免疫印迹分析及逆转录聚合酶链反应观察各组细胞表达基质金属蛋白酶2的差异.结果蛋白免疫印迹分析显示,C反应蛋白5 mg/L、 20 mg/L和100 mg/L组基质金属蛋白酶2的蛋白条带灰度相对值逐渐增高,呈浓度依赖性,均高于空白对照组,其中C反应蛋白20 mg/L和100 mg/L组与空白对照组差别显著(P<0.05);而普伐他汀干预组的灰度相对值亦明显低于C反应蛋白100 mg/L组(P<0.05).逆转录聚合酶链反应结果显示,随着C反应蛋白浓度增加,细胞内基质金属蛋白酶2 mRNA表达量也相应增加,呈浓度依赖性,而普伐他汀可以减轻这种作用.结论 C反应蛋白干预体外培养的U937细胞后,可上调基质金属蛋白酶2的表达,进而可能导致其它一系列炎症反应,因此C反应蛋白在导致斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用,值得进一步研究.
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外源性Rb基因对U937细胞泡沫化过程中CD36表达的影响
为研究抑癌基因Rb基因在U937细胞泡沫化过程中的表达,应用重组腺病毒载体导入外源性Rb基因,采用逆转录聚合酶链反应和流式细胞术检测氧化型低密度脂蛋白致U937细胞泡沫化过程中清道夫受体CD36和Rb基因的表达和外源性Rb基因导入U937细胞后CD36和Rb基因的表达.结果发现,氧化型低密度脂蛋白致U937细胞泡沫化过程中,Rb mRNA和蛋白的表达随作用时间延长呈下调趋势,CD36 mRNA和蛋白的表达则呈上调趋势;随着外源性Rb导入U937细胞并表达,CD36表达呈下调趋势.结果提示,外源性Rb基因的导入可以下调清道夫受体CD36的表达.
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ShRNA靶向沉默HOXA10基因对U937细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨慢病毒载体介导短发夹RNA(shRNA,siRNA前体)靶向沉默HOXA10基因对U937细胞增殖、凋亡和形态的影响.方法 设计并构建4条针对HOXA10基因的shRNA质粒表达载体,并构建HOXA10基因的过表达质粒,将4条干扰质粒分别和过表达质粒共转染293T细胞,用Western blot检测出敲减效果好的1条质粒并包装成慢病毒(lenti-shHOXA10)；将U937细胞分为干扰组(lenti-shHOXA10)、阴性对照组(lenti-NC)和未处理组,通过流式细胞仪测定慢病毒对U937细胞的感染效率并用real-time PCR、Western blot方法测定对HOXA10基因的沉默作用；瑞氏染色观察3组细胞形态上的变化；MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞术检测3组细胞凋亡率.结果 成功构建了有效沉默HOXA10基因的慢病毒-shRNA载体.干扰组HOXA10 mRNA的沉默效率为(92.3±1.3)％,蛋白表达水平下降91.1％,干扰组细胞抑制率为(43.9±0.7)％,与阴性对照组、未处理组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；瑞氏染色显示干扰组细胞核质比减小、核分裂相少见；干扰组细胞凋亡率为(27.1±1.4)％,显著高于阴性对照组的(19.4±1.9)％和未处理组的(5.5±1.3)％(P＜0.05).结论 慢病毒载体介导的shRNA可稳定地降低HOXA10基因的表达水平,有效抑制U937细胞增殖和促进其凋亡,HOXA10基因有望成为白血病基因治疗的新靶点.
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分离、纯化及鉴定肝细胞和免疫细胞分泌的HMGB1
目的:分离纯化肝细胞HepG2与免疫细胞U937分泌的高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1),并加以鉴定.方法:体外培养人肝细胞HepG2与免疫细胞U937,采用400 ng/mL的脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)刺激20 h后收集细胞培养液上清.采用超滤浓缩,阳离子交换层析,阴离子交换层析,Sephadex G75凝胶过滤层析结合免疫沉淀的方法,进行分离纯化；聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)及Western印迹进行蛋白分子质量及性质鉴定.结果:2株细胞分离纯化得到的蛋白经SDS-PAGE鉴定其纯度达90％以上,分子质量约为26 kD,Western印迹鉴定为HMGB1.结论:该纯化方法可获得纯度较高的HMGB1.
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P73基因在长春新碱诱导髓性白血病细胞系U937细胞凋亡过程中的表达
目的:探讨长春新碱诱导U937细胞凋亡过程中P73mRNA的表达变化,以进一步了解P73基因在U937细胞凋亡中的作用.方法:用长春新碱诱导U937细胞凋亡,凋亡指标采用细胞形态学、DNA片段电泳、流式细胞术检测DNA含量等方法;采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测P73mRNA的表达变化.结果:长春新碱可诱导U937细胞凋亡.20μg/ml的长春新碱使用于U937细胞18h,光镜下见细胞明显聚集、体积缩小,荧光染色见染色质明显浓缩、核碎裂等现象,而对照组未出现上述现象;DNA片段电泳见清晰的梯形条带;流式细胞仪检测:长春新碱作用于U937细胞18h,24h,细胞的凋亡率分别为10.54%、35.15%,而对照组的凋亡率仅为0.93%;半定量RT-PCR结果:在U937细胞凋亡前后,P73mRNA的表达差异无显著性.结论:在U937细胞凋亡过程中P73的mRNA表达差异无统计学意义.
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WT-1通过下调c-myb表达抑制U937细胞增殖
目的:研究Wilms瘤基因在白血病发病中的作用机制.方法:采用反义、Northern blot和流式细胞技术分析了硫代反义WT-1基因脱氧寡核苷酸和硫代反义c-myb基因对U937细胞增殖和基因表达的影响.结果:5μmol/L WT1反义脱氧寡核苷酸处理的U937细胞WT1蛋白表达下降37%,c-myb Mrna水平上升不明显;10μmol/L时可抑制其WT1蛋白87%,c-myb Mrna水平上升明显,同时Myb蛋白水平上升46%(P＜0.01).5,10μmol/L c-myb基因反义脱氧寡核苷酸可抑制其Myb蛋白39%、83%(与对照组比较,均P＜0.01),对WT1表达无显著改变.结论:WT1可以通过下调c-myb表达抑制U937细胞增殖基因表达.
关键词： U937细胞 Wilms瘤基因 硫代反义脱氧寡核苷酸 -
甲氨喋呤和三磷酸腺苷诱导U937细胞凋亡机制探讨
目的:探讨甲氨喋吟、三磷酸腺苷诱导髓性白血病细胞系U937细胞凋亡过程中P73mRNA的表达变化,以进一步了解P73基因在U937细胞凋亡中的作用.方法:用上述药物诱导U937细胞凋亡,凋亡指标采用细胞形态学、DNA片段电泳、流式细胞术检测DNA含量等方法;采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测P73mRNA的表达变化.结果:甲氨蝶呤、三磷酸腺苷均可诱导U937细胞凋亡.5μmol/L的甲氨蝶呤和0.25g/L的三磷酸腺苷分别作用于U937细胞6h、24h,光镜下见细胞明显聚集、体积缩小,Wright's+Giemsa染色见染色质明显浓缩、核碎裂等现象,而对照组未出现上述现象;DNA片断电泳见清晰的梯形条带;流式细胞仪检测:5μmol/L的甲氨蝶呤作用于U937细胞6h、8h、10h,细胞的凋亡率分别为:5.15%、11.43%、14.7%,0.25g/L的三磷酸腺苷作用于U937细胞24h、36h、48h细胞的凋亡率分别为:2.33%、11.90%、35.49%,而对照组的细胞凋亡率分别为:0.00%和1.09%;半定量RT-PCR结果:与对照组相比,仅三磷酸腺苷处理48h组P73mRNA的表达下调.结论:在U937细胞凋亡过程中P73的mRNA表达差异无统计学意义.
