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2型糖尿病并发肺结核患者血清白介素-12和趋化因子配体1水平变化
目的 了解2型糖尿病并发肺结核(type 2 diabetes mellitus complicated with pulmonary tuberculosis,T2DM-PTB)患者血清中炎症细胞因子白细胞介素-12 (interleukin-12,IL-12)、趋化因子配体1(chemokine cytokines ligand 1,CCL1)水平的变化情况.方法 选取2014年9月至2015年6月在黑龙江省传染病防治院就诊的T2DM-PTB患者40例(T2DM-PTB组),T2DM患者40例(T2DM组),以及体检科筛查出的健康人群40名(对照组)作为研究对象.收集研究对象人口学特征资料,并抽清晨空腹静脉血3～4 ml.使用酶联免疫吸附试验检测研究对象血清中IL-12和CCL1的水平,并进行比较.结果 对照组、T2DM组和T2DM-PTB组血清中IL-12水平分别为(9.87±2.75) μg/L、(11.25±1.99) μg/L、(13.33±3.67) μg/L,三组间比较差异有统计学意义(F=4.46,P＜0.01);进一步的两两比较显示,T2DM组和T2DM-PTB组均高于对照组,T2DM-PTB组高于T2DM组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).对照组、T2DM组和T2DM-PTB组血清中CCL1水平分别为(158.03±29.21) μg/L、(245.02±33.04) μg/L、(381.60±29.99) μg/L,三组间比较差异有统计学意义(F=267.90,P＜0.01);进一步的两两比较显示,T2DM组和T2DM-PTB组均高于对照组,T2DM-PTB组高于T2DM组,差异均有统计学意义(LSD检验,P值均＜0.05).结论 T2DM-PTB患者血清中IL-12和CCL1水平明显升高,对T2DM-PTB的发病机制有提示作用.
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结核分枝杆菌早期分泌抗原靶-6(ESAT-6)对人THP-1单核细胞IL-12产生的影响
目的 研究结核分枝杆菌早期分泌抗原靶-6(ESAT-6)对人THP-1单核细胞IL-12产生的影响及其作用的细胞信号传导机制.方法 应用亲和层析方法纯化大肠埃希菌表达重组的结核分枝杆菌ESAT-6抗原,采用ELISA法检测不同浓度ESAT-6刺激人THP-1单核细胞IL-12产生的影响,以及对LPS刺激的反应,应用各种细胞信号传导通路抑制剂来探讨ESAT-6诱导单核细胞IL-12产生相关可能的信号通路.结果 结核分枝杆菌ESAT-6分泌抗原在2.5～10 g/ml浓度范围能依赖性地刺激人THP-1单核细胞产生IL-12(p70及其亚单位p40).细胞信号传导通路JNK-MAPK的选择性抑制剂SP600125能促进ESAT-6刺激单核细胞IL-12p40产生,而信号通路PKR抑制剂2-AP有显著性抑制其作用.结论 ESAT-6抗原诱导人THP-1单核细胞IL-12产生,JNKMAPK及PKR信号通路可能参与了此过程的调控.
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痹清胶囊对大鼠急性痛风性关节炎白细胞介素12及诱导型环氧化酶表达的影响
目的:采用尿酸钠(MUS)诱导的大鼠急性痛风性关节炎模型,研究痹清胶囊治疗急性痛风性关节炎作用机理.方法:采用ELISA方法测定踝关节液白细胞介素12(IL-12)的含量及采用免疫组化方法测定大鼠踝关节诱导型环氧化酶(COX.2)的表达.结果:痹清胶囊明显降低痛风性关节炎模型大鼠踝关节IL-12的含量、抑制大鼠踝关节COX-2的表达.结论:痹清胶囊治疗痛风性关节炎有确切疗效,可能与降低IL-12的含量、抑制COX-2的表达有关.
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黄芪对过敏性紫癜患儿急性期外周血树突状细胞分泌细胞因子水平的影响
目的 探讨黄芪(astragalus membranaceus,AM)对过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)患儿急性期外周血树突状细胞(dendritic cells,DC)分泌白细胞介素-10、-12、-18(IL-10、IL-12、IL-18)的影响及其免疫调节机制.方法 选取急性期HSP患儿28例,密度梯度离心法获取外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)并将其每份标本分为单纯HSP组和AM干预HSP组.体外经人重组粒单核细胞集落刺激因子、IL-4和肿瘤坏死因子-α以诱生成熟的DC,流式细胞仪检测成熟DC表面CD83的表达率,ELISA检测培养上清液IL-10、IL-12和IL-18的水平. 结果 AM干预HSP组DC分泌IL-12水平[(141.58±100.19)ng/L]高于单纯HSP组[(96.18±76.65)ng/L,t=3.90,P<0.01],而IL-10 、IL-18水平均低于单纯HSP组(t=2.70,P<0.05;t=4.07,P<0.01).结论 AM可升高HSP患儿 DC分泌IL-12水平及降低IL-10 、IL-18水平,从而纠正HSP患儿免疫紊乱状态.
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部芩片联合西药治疗耐多药肺结核17例临床观察
目的 观察部芩片治疗耐多药肺结核患者的临床疗效及机制.方法 将52例耐多药肺结核患者随机分为治疗组17例、微卡组17例、对照组18例,分别给予西药基础治疗加部芩片、西药基础治疗加微卡注射液及西药基础治疗,疗程6个月.观察各组治疗后临床疗效,并检测其治疗前、治疗后2个月、治疗后6个月白细胞介素12(IL-12)、干扰素(IFN-γ)含量.结果 治疗后2个月治疗组、微卡组、对照组的有效率分别为82.35％、52.94％和41.18％.治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05),微卡组和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后6个月治疗组、微卡组、对照组的有效率分别为88.24％、82.35％和70.59％,与对照组比较,治疗组和微卡组有效率均明显升高(P＜0.05)；与治疗后2个月比较,治疗后6个月微卡组和对照组有效率均明显升高(P＜0.05),但治疗组差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,治疗后2个月各组IL-12及IFN-γ含量差异均无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,治疗后6个月治疗组及微卡组IL-12含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),各组IFN-γ含量明显升高(P＜0.05 ).治疗后6个月治疗组和微卡组IL-12及IFN-γ含量明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01). 结论 部芩片可以明显提高耐多药肺结核患者的临床疗效；提高耐多药肺结核患者1L-12和IFN-γ含量,达到治疗耐多药肺结核的作用.
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IL-12增强HBV融合抗原DNA疫苗在小鼠诱导的细胞免疫应答
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)极易形成慢性感染,主要机制在于感染者不能产生强有力的细胞免疫应答以清除病毒[1].慢性HBV感染者体内虽然存在HBV抗原特异性T淋巴细胞,但对HBV抗原的反应性较低.研究发现,增强这类T淋巴细胞的反应性,可以促进HBV的清除[2].
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约氏疟MIF影响小鼠脾CD8+DC分泌细胞因子
目的 研究约氏疟原虫巨噬细胞迁移抑制因子(PTMIF)对宿主小鼠树突状细胞(Dc)表型和功能的影响,为阐明PyMIF对寄主免疫反应的作用机理提供理论依据.方法 制备及纯化小鼠MIF及PyMIF重组蛋白,磁珠分选法得到小鼠脾DCs两种主要亚群CD8<'+>DC及CD4<'+>DC,在体外培养的情况下,流式细胞仪检测CD8<'+>DC及CD4<'+>DC TLR4、CD40、CD80、CD86、MHC Ⅰ、MHC Ⅱ等细胞表面分子表达,用ELISA方法检测细胞因子IL-12、TGF-β1的分泌.结果 PyMIF未改变脾DCs细胞表面CD40、CD80、CD86、MHC Ⅰ、MHC Ⅱ等分子水平,但可以下调脾DCs表面TLR4水平;此外,在CD8<'+>DC,PyMIFV能够拮抗LPS刺激所引起IL-12分泌的上升,由(433±48)pg/mL降至(373±30)pg/mL(P<0.05),并促进未成熟DCs分泌TGF-β1,由(136±4)pg/mL升至(182±7)pg/mL(P<0.05),而对CD4<'+>DC分泌细胞因子并无影响.结论 PyMIF不参与DCs成熟过程,但有助于感染后宿主体内免疫抑制环境的产生,以逃避宿主免疫攻击有利于自身的存活.
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白细胞介素12与系统性红斑狼疮
白细胞介素12(IL-12)在诱导T细胞向Th1类细胞分化过程中起关键性作用,可选择性抑制自身免疫性抗体分泌细胞B1细胞的增殖.对系统性红斑狼疮(SLE)患者的多种体外研究均说明:IL-12分泌减少在SLE患者细胞因子分泌异常及多克隆自身抗体产生中起重要作用.
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NO在IL-12诱导抗伯氏疟原虫感染免疫效应中的作用
目的探讨NO在IL-12诱导抗伯氏疟原虫(P.b)感染免疫效应中的作用. 方法每只BALB/c小鼠接种5×105个感染P.b 的RBC,分组后分别给予5 mg/d NO合成酶选择性抑制aminoguanidine、0.03 μg/d IL-12和aminoguanidine联合IL-12 处理.观察各组小鼠原虫血症变化及生存时间.感染第5 d收集小鼠血清进行NO水平测定. 结果 aminoguanidine联合IL-12处理组小鼠的原虫血症水平与单独IL-12组差异不明显,却使小鼠生存率显著降低;IL-12联合aminoguanidine处理组较单独aminoguanidine及感染对照组原虫血症达峰值的时间显著推迟,小鼠存活时间明显延长.IL-12处理小鼠血清NO水平显著上升;给予aminoguanidine后的小鼠血清NO含量较低,与感染对照组水平接近. 结论 aminoguanidine能有效的抑制IL-12诱导的NO的产生,显著降低IL-12处理小鼠生存率,但对原虫血症水平无明显影响.因此,IL-12抗P.b感染的免疫保护作用部分依赖NO介导,且NO的作用可能并非是NO对疟原虫的直接杀伤.
关键词： 白细胞介素12 疟原虫 伯氏 NO合成酶选择性抑制剂 一氧化氮 -
以Candin为佐剂的人乳头瘤病毒多肽治疗疫苗刺激朗格汉斯细胞分泌IL-12的研究
目的 探讨佐剂Candin及包含佐剂Candin和HPV多肽的疫苗对朗格汉斯细胞(langerhans cells,LCs)分泌IL-12的影响. 方法 采用淋巴细胞分离液分离人外周血 PBMCs,采用磁珠分选系统分选CD14+细胞,经细胞因子rhGM-CSF(1 000 IU/ml)、rhIL-4(1 000 IUs)、TGF-β1(10 ng/ml)诱导后获得LCs,采用流式细胞术鉴定.用佐剂Candin(50、100、150 μl/ml)、包含佐剂Candin(50、100、150μl/ml)和HPV16 E6多肽(10 μmol/ml)疫苗刺激LCs 24 h,ELISA法检测IL-12p70水平. 结果 诱导培养7d的细胞高表达LCs特征性的表面分子Langerin.佐剂Candin及HPV多肽疫苗均能不同程度刺激LCs分泌IL-12p70.佐剂Candin刺激LCs分泌IL-12p70高达175 ng/ml,HPV多肽疫苗刺激组高达298 ng/ml.含有Candin 100 μl/ml的HPV多肽疫苗刺激LCs分泌IL 12p70水平较相应剂量的单独佐剂Candin组高. 结论 佐剂Candin及HPV多肽疫苗均能刺激LCs分泌IL-12.HPV多肽疫苗刺激LCs分泌IL-12的能力较单独佐剂Candin更强.
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白细胞介素12对不同龄期大鼠尘螨性哮喘细胞因子的影响
目的研究白细胞介素12对不同龄期大鼠尘螨性哮喘细胞因子的表达影响.方法取实验室人工培养尘螨,制备尘螨浸液,建立老年和成年大鼠尘螨性哮喘模型,用试剂盒测定白细胞介素12对哮喘大鼠细胞因子表达作用的影响.结果经白细胞介素12治疗后,老年哮喘大鼠白细胞介素5 为(70±18) ng/L,淋巴细胞活化标志(sIL-2R)为(0.60±0.40)mg/L,γ干扰素mRNA为(0.099±0.001)ng/L,白细胞介素4 mRNA为(0.101±0.001) ng/L;成年致敏哮喘大鼠白细胞介素5为(53±20)ng/L,淋巴细胞活化标志(sIL -2R)为(0.50±0.10) mg/L,γ干扰素mRNA为(0.109±0.001)ng/L,白细胞介素4 mRNA为(0.094±0.002)ng/L.结论白细胞介素12对老年和成年大鼠尘螨性哮喘的影响与白细胞介素5、淋巴细胞活化标志(sIL-2R) 、γ干扰素mRNA、白细胞介素4 mRNA比较差异有显著性(P＜0.01).
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白介素12和γ干扰素对于急性白血病患者的诊断价值
目的:探讨白介素12和γ干扰素对于急性白血病患者的检测价值.方法:收集2012年1月至2015年2月我院收治的76例初发而且未经治疗的AL患者的临床资料.选取同时期来我院进行健康体检的40例健康者作为对照组.采取ELISA双抗体夹心法检测患者IL-12和IFN-γ水平,并分析检测结果.结果:未治组AL、ALL和ANLL患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显低于对照组(P＜0.05),未治组ALL和ANLL患者血清IL-12和IFN-γ水平无显著性差异(P＞0.05).AL治疗后CR患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显高于治疗前水平(P＜0.05),但与对照组无显著性差异(P＞0.05).AL治疗后NR患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显低于对照组(P＜0.05),并与治疗前水平无显著性差异(P＞0.05).AL-CR、AL-NR的患者治疗前血清IL-12和IFN-γ水平无显著性差异(P＞0.05).AL-CR患者治疗后血清IL-12和IFN-γ水平明显高于AL-NR患者(P＜0.05).未治ALL组中各免疫分型之间血清IL-12和IFN-γ水平差异不显著(P＞0.05).未治AL组患者临床危险度分组之间血清IL-12水平差异不显著(P＞0.05).未治AL组患者临床危险度分组之间血清IFN-γ水平差异显著(P＜0.05).AL未治组患者血清IL-12水平与血清IFN-γ水平之间有相关性(r =0.735,P＜0.05).AL-CR组IL-12与IFN-γ二者的血清水平之间无明显相关性(r=0.292,P＞0.05).结论:AL患者IL-12和IFN-γ水平均较低,临床可通过其水平变化辅助AL的诊治.
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白介素12降低白血病和骨髓增生异常综合征患者外周血单个核细胞WT1基因的表达
有研究证实,白细胞介素12(IL-12)可以增强自然杀伤细胞的细胞毒性,还可以促进细胞毒T细胞对原代白血病细胞及白血病细胞株的细胞毒反应.此外,Wilms癌基因WT1 mRNA作为微小残留病变的标志已被广泛用于监测急性白血病(AL)和骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效.为了研究IL-12能否降低AL和MDS患者外周血单个核细胞WT1基因的表达,分别收集了30例恶性血液病患者和5例健康志愿者的外周血单个核细胞(PBMNC)进行体外培养,在培养体系中加入IL-12.培养前和培养后第3天,用竞争性RT-PCR方法分别测定各标本中WT1mRNA的表达量.结果显示,在6例慢性粒细胞性白血病患者,WT1 mRNA由104.8降至104.2拷贝/微克总RNA;在12例MDS患者,WT1 mRNA由105.4降至104.8拷贝/微克总RNA;在5例完全缓解期AL患者,WT1 mRNA由105.0降至104.2拷贝/微克总RNA;但在7例未缓解的AL患者,WT1 mRNA的表达无变化.结论:IL-12可以显著降低大部分恶性血液病患者WT1 mRNA的表达水平,IL-12有望用于去除恶性血液病患者体内的微小残留病变.
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白介素12对辐射损伤小鼠的防护作用
本研究旨在探讨重组鼠白介素12(rmIL-12)对辐射损伤小鼠的防护作用.56只雄性BALB/c小鼠均给予60Co γ线6.0 Gy一次全身照射,然后随机分为照射对照组rmIL-12治疗组和重组鼠血小板生成素(rmTPO)治疗组.rmIL-12治疗组小鼠于照射前24h腹腔注射rmIL-12(分为5、20 μg/kg 2个剂量组),rmTPO治疗组于照射后30 min和24 h分别皮下注射rmTP0 15 μg/kg,对照组给予等体积的无菌PBS.每日2次观察小鼠一般情况,每3d检测1次外周血细胞数,分别于照射后14和28 d收集骨髓细胞进行集落培养.结果表明,rmIL-12治疗组小鼠一般情况较对照组改善,外周血血小板(Plt)下降速度慢于对照组,Plt恢复时间较对照组明显提前(11 d:14 d),且Plt低值明显高于对照组(15.9％:8.1％,18.2％:8.1％,P＜0.01);rmIL-12治疗组白细胞(WBC)恢复速度快于对照组;rmIL-12 5 μg/kg组与rmTPO组WBC、Plt恢复速度相当,20 μg/kg组的WBC、Plt恢复速度快于5μg/kg组及rmTPO组(P＞0.05).骨髓有核细胞集落培养显示,照射后14和28 d rmIL-12治疗组CFU-Mix明显高于对照组(P＜0.01),与rmTPO治疗组比较差异无统计学差异(P＞0.05),28 d rmIL-12 5μg/kg组和rmTPO组CFU-GM均高于对照组(P＜0.05),但低于20μg/kg组(P＜0.05),两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:rmIL-12对辐射损伤小鼠具有明显的防护作用.
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白细胞介素12对耐药结核大鼠模型的影响
目的 观察、评价白细胞介素12(IL-12)对耐药结核大鼠模型的脏器菌落变化和细胞因子水平的影响.方法 将60只SD雌性大鼠经尾静脉感染结核分枝杆菌耐利福平株,每只106CFU,制成耐药结核大鼠模型,随机分为对照组和IL-12组,每组 30 只.给予 PBS 或 IL-12治疗 7 d,ELISA 法检测血清 IFN-γ 水平、流式细胞术行 T细胞亚群检测和平板计数法测定器官菌落计数,观察治疗后生存率.结果 IL-12 组大鼠 1 只死亡,肺、肝、脾菌落数分别为(254 ± 98)× 105、(5 ± 2)× 105和(16 ± 4)× 105CFU/ml, IFN-γ(1125 ± 378)pg/ml;PBS 组 10 只死亡,肺、肝、脾菌落数分别为(682 ± 304)× 105、(28 ± 17)× 105和(108 ± 35)× 105CFU/ml,IFN-γ(532 ± 198)pg/ml,两组比较差异有显著性.淋巴细胞亚群测定显示 IL-12 促进 Th1 细胞反应,改变了 Th1/Th2 平衡,两组比较差异有显著性.结论 IL-12 诱导 IFN-γ 产生,促进 Th1 细胞反应,改变了 Th1/Th2 平衡,对结核分枝杆菌感染大鼠产生保护效应.
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有偿献血人群血浆雌二醇与IL-12水平及其与HCV感染转归的关系
目的 了解有偿献血人群血浆雌二醇(estradiol,E2)及白细胞介素12(interleukin 12,IL-12)水平及其与丙型肝炎病毒(hepatitis C Virus,HCV)感染转归的关系.方法 将199例既往有偿献血人群分为健康对照组、自限清除组、持续感染组,检测其血浆E2、IL-12浓度及肝功能指标.结果 多因素Logistic回归分析显示献全血史(P=0.040)和单采血浆史(P ＜0.001)是HCV感染的危险因素.未发现血浆E2、IL-12浓度在三组间的差异存在统计学意义(P均＞0.05).血浆E2和IL-12水平存在正相关关系(r =0.672,P＜0.001).结论 有偿献血是丙型肝炎传播的一个重要危险因素;E2可能正向调节IL-12的表达,但其对IL-12及HCV感染转归的影响还有待进一步研究.
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含mIL-12基因多顺反子逆转录病毒载体构建及其在肝癌细胞中的表达
目的 构建含小鼠白细胞介素12双亚基及新霉素磷酸转移酶基因多顺反子逆转录病毒载体,并观察其在小鼠肝癌细胞中的表达.方法 利用脑心肌炎病毒(EMCV)及脊髓灰质炎(Polio)病毒内核糖体进入位点(IRES),连接mIL-12 p40及p35 cDNAs和筛选基因新霉素磷酸转移酶(NeoR),克隆至逆转录病毒载体pGCEN中,使三个基因同时受逆转录病毒载体5′端LTR启动子控制,转录至同一mRNA转录本上,通过不同机制翻译成蛋白质,从而构建成多顺反子逆转录病毒载体,即pGCEN/mIL-12.在LipofectAMINE介导下将pGCEN/mIL-12转染包装细胞PA317,G418筛选,直至出现阳性克隆,挑取抗性克隆,扩大培养,收集上清,用小鼠成纤维细胞NIH3T3测定病毒滴度.然后用重组转录病毒感染小鼠肝癌细胞MM45 T.Li,G418筛选,直至出现抗性克隆,扩大培养,对阳性克隆进行鉴定.结果 由PA317包装细胞产生的重组逆转录病毒的滴度为5×105CFU/ml,将其感染小鼠肝癌细胞MM45 T.Li,后经PCR及Southern blot证明,外源基因已整合至小鼠肝癌细胞基因组中,RT-PCR及Northern blot分析外源基因在mRNA水平上的表达,并证实mIL-12 p40及p35 cDNA和NeoR基因转录在同一mRNA上.ELISA显示mIL-12的表达量48 h为10ng/106细胞.并且M45/mIL-12培养上清能刺激人外周血单个核细胞增殖及诱导小鼠脾细胞IFN-γ的产生(160U/ml).结论 利用IRES构建的含IL-12双亚基多顺反子逆转录病毒载体,能在小鼠肝细胞中稳定有效地表达,从而为利用IL-12进行肿瘤基因治疗奠定了基础.
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小鼠体内RU486诱导的及肝脏特异性的IL-12基因表达
目的 研究含有RU486调控系统质粒的可诱导能力.方法 通过水流动力学注射的方法,将含有RU486调控系统、肝脏特异性启动子以及转基因IL-12的质粒pRS22注射到小鼠体内,质粒注射后不同时间点腹腔注射RU486.通过ELISA试剂盒检测血清中IL-12表达水平,通过PCR、RT-PCR以及免疫组织化学染色的方法,在DNA、RNA及蛋白质水平测试质粒pRS22在小鼠体内的可诱导性表达.结果 为了确定质粒pRS22活性的持续时间,在水流动力学注射10μg质粒后,每7天给小鼠注射1次RU486(250μg/kg),发现尽管每次诱导后血清中IL-12的水平逐渐下降,但直到质粒注射后第15周,仍然可以被诱导表达.为了测试不同诱导方式对IL-12表达趋势的影响,5μgpRS22被注射到小鼠体内后,在6d内分别每天或每两天给小鼠注射1次RU486.结果每两天诱导1次后IL-12表达呈波浪形,而每天诱导1次则可获得持续的IL-12表达.PCR和RT-PCR结果显示,无论有无RU486诱导,都能在肝脏检测到pRS22质粒及GLp65调节子mRNA的表达,但是仅能够在接受RU486的小鼠肝脏中观察到IL-12 p35亚基mRNA表达.免疫组织化学染色结果提示,IL-12蛋白只有在RU486作用下才会在肝细胞中表达.结论 在肝脏特异性启动子TTR控制下,RU486调控系统能够在时间和空间上精确控制转基因IL-12的表达.
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小鼠psIL-12质粒抗结核分枝杆菌感染的研究
目的观察、评价小鼠白细胞介素12真核表达质粒psIL-12对结核分枝杆菌感染小鼠细胞因子水平的影响及疗效.方法结核分枝杆菌H37Rv感染的C57BL/J6小鼠随机分成生理盐水、pcDNA3.1对照组,psIL-12治疗组,每组各6只.感染4周后分别予以生理盐水、pcDNA3.1、psIL-12,第1次治疗后8周处死检测器官活菌数,脏器重量指数(WI),脾淋巴细胞特异性IFN-γ、IL-4细胞因子分泌水平,并观察肺、脾组织病理改变情况.结果 psIL-12治疗组肺组织活菌数(每mg log10CFU/ml)为7.41±0.50,与对照组(8.15±0.37、8.19±0.29)比较显著降低(P＜0.05);脾组织荷菌量(每mg log10 CFU/ml)为5.31±0.21,与对照组(5.76±016、5.88±0.21)比较显著降低(P＜0.05).psIL-12治疗组脾脏重量指数为0.58±0.05,与对照组(1.02±0.08、1.10±0.02)比较显著降低(P＜0.05).脾淋巴细胞IFN-γ(pg/ml)为478.0±10.1,与对照组(134.5±15.7、125.1±8.2)比较显著升高(P＜0.05).各组间IL-4水平差异无显著性.对照组肺组织病理改变以变质、渗出为主,而psIL-12治疗组以增生改变为主.对照组与治疗组间比较脾脏病理改变不明显.结论 psIL-12真核表达质粒对小鼠结核分枝杆菌感染有一定的治疗作用,可能通过诱导促进IFN-γ产生,调节TH1/TH2应答类型,起到抗结核分枝杆菌感染的作用.
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IL-12表达水平变化及其免疫活性对病毒性心肌炎的影响
目的探讨在小鼠急性病毒性心肌炎(VM)发病过程中白细胞介素12(IL-12) mRNA表达水平和蛋白浓度变化,及其免疫学活性对心肌炎的影响. 方法 135只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组(n=25)、心肌炎对照组(n=50)、rIL-12组(n=40)、IL-12抗体组(n=20),后3组经腹腔接种柯萨奇病毒(CVB3m)诱发急性心肌炎,rIL-12组于病毒接种后4h皮下注射重组IL-12,10ng/0.1ml,心肌炎组注射等量PBS,均连续用5d(0～4d),抗体组于0～1d经腹腔注射IL-12中和抗体0.1mg/0.1ml,共2次,分别于接种后1、3、5、7d各组随机取若干只小鼠采血后处死,留取心脏、脾等标本. 结果小鼠感染CVB3m后,其心肌组织中IL-12 mRNA的表达水平增高,同时体内IL-12、IFN-γ的蛋白含量也增高;在投入rIL-12后,IFN-γ的蛋白含量升高更明显,NK细胞活力增强,同时小鼠心肌组织中病毒滴度降低,心肌损害减轻,小鼠生存率提高(分别为66%和85%);而在IL-12抗体投入组结果则相反,且小鼠生存率降低(50%),但与心肌炎组相比差异无显著性. 结论在VM早期小鼠体内rIL-12能减轻心肌损害,提高感染小鼠的存活率,起到保护性的作用.
