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HBeAg阴性乙型肝炎患者HBV-DNA检测分析
目的 了解乙型肝炎E抗原(HBeAg)阴性的乙型肝炎患者体内病毒的复制情况.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测604例HBeAg阴性的乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒(HBV)的DNA载量和丙氨酸氨基转移酶(ALT)浓度.按肝功能检查结果分组:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性(+)、乙肝核心抗体(抗-HBc)阳性(+)为Ⅰ组(44例),HBsAg(+)、乙肝e抗体(抗-HBe)阳性(+) 、抗-HBc(+)为Ⅱ组(560例).结果 604例患者中HBV-DNA阳性335例(55.5%),ALT异常85例(14.1%).其中Ⅰ组患者HBV-DNA阳性15例(34.1%),ALT异常17例(38.6%);Ⅱ组患者HBV-DNA阳性320例(57.1%),ALT异常68例(12.1%).结论 乙型肝炎患者在HBeAg消失,或抗-HBe、或抗-HBc出现时,仍然存在病毒在体内复制的可能.对HBeAg阴性的乙型肝炎患者应定期进行相关标志物及HBV-DNA检测,以了解患者个体治疗情况,对患者的病情、疗效、预后有良好的判断作用.
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慢性乙型病毒性肝炎肝硬化的高危因素分析
目的 研究乙型病毒性肝炎肝硬化患者e抗原状态和HBV DNA水平,了解其分布特点及意义.方法 对404例慢性乙型病毒性肝炙肝硬化住院患者采用荧光定量PCR法检测HBV DNA载量,微粒子酶免疫分析(MEIA)法检测乙型肝炎病毒(HBV)血清标志物,常规方法监测肝功能和彩超观察肝实质病变.比较肝硬化患者中男女性别的比例、HBV DNA阳性和阴性的比例、乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性和阴性的比例、不同水平HBV DNA患者中HBeAg阳性和阴性的分布状态.结果 肝硬化患者中,大部分为男性,68.07％(275/404)的患者HBeAg阴性,80.45％(325/404)的患者HBVDNA阳性.HBV DNA阴性时,大部分HBeAg为阴性,HBV DNA水平越高,HBeAg阳性比例越高.结论 肝硬化患者男性明显高于女性,绝大多数乙型病毒性肝炎肝硬化患者其HBV DNA在检测线以上,超过68％的患者HBeAg阴性,提示HBV DNA持续阳性、男性是肝硬化的危险因素,同时要注重对HBeAg阴性乙型肝炎患者的治疗.
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恩替卡韦联合苦参素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效观察
目的 比较恩替卡韦联合苦参素与单用恩替卡韦治疗乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性慢性乙型肝炎(乙肝)的疗效.方法 将该院2014年2月至2015年10月收治的120例HBeAg阳性慢性乙肝患者随机分成联合治疗组和对照组,各60例.联合治疗组给予恩替卡韦联合苦参素治疗24周,随后继续单用恩替卡韦至48周.对照组单用恩替卡韦治疗48周.分别于治疗前,治疗后第12、24、48周检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率,乙型肝炎病毒(HBV)DNA转阴率及HBeAg/抗HBe血清转换率,并进行对比分析,同时观察两组患者的不良反应发生情况.结果 治疗第12周时,联合治疗组和对照组患者ALT复常率、HBV DNA转阴率及HBeAg/抗HBe血清转换率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗第24、48周时,两组患者ALT复常率比较,差异无统计学意义(P>0.05),而联合治疗组患者的HBV DNA转阴率和HBeAg/抗HBe血清转换率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组在治疗过程中,均未发现明显不良反应.结论 恩替卡韦联合苦参素治疗HBeAg阳性慢性乙肝能显著改善患者的临床生化指标,安全性与耐受性良好.
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恩替卡韦与拉米夫定治疗慢性乙型肝炎疗效比较
目的：比较恩替卡韦与拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法选择2008~2011年在温州医科大学附属第二医院门诊或住院的慢性乙型肝炎患者54例，随机分为对照组（拉米夫定治疗）和观察组（恩替卡韦治疗），每组各27例，对两组治疗前、治疗后3、6、12、24个月后乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA）、e抗原血清转换情况进行观察和比较。结果与对照组比较，治疗24个月时观察组e抗原血清学转阴率明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗24个月时对照组耐药率明显高于观察组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论恩替卡韦较拉米夫定治疗慢性乙型肝炎具有更好的疗效，耐药率较低，且无明显的不良反应，能延缓和阻止疾病的进展。
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杜仲总黄酮体外抗乙型肝炎病毒的实验研究
目的：观察杜仲总黄酮在体外抗乙型肝炎病毒（HBV）的效果。方法用乙醇分段法提取杜仲皮中总黄酮。以转染HBV 的人肝癌细胞HepG2.2.15为靶细胞，以药物拉米夫定（50μg/mL）作为阳性对照，以杜仲总黄酮浓度0μg/mL为空白对照组，采用MTT法测定杜仲总黄酮对HepG2.2.15细胞的毒性。采用Real-time PCR技术和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同剂量（25、50、100、200μg/mL）杜仲总黄酮体外抗HBV的作用。结果杜仲总黄酮各剂量组的OD值均低于空白对照组，其中50、100、200μg/mL剂量组抑制率与空白对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。杜仲总黄酮各剂量组对HBV-DNA的复制和乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎表面抗原（HBsAg）的分泌均有抑制作用，与空白对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论杜仲总黄酮在体外有抗HBV作用。
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化学发光免疫分析与酶联免疫吸附试验检测乙型肝炎病毒标志物比较分析
目的 比较化学发光免疫分析(CLIA)与酶联免疫吸附试验(ELISA)两种方法检测乙型肝炎病毒标志物(HBV-M)的临床价值.方法 分别用CLIA和ELISA对210份血清标本进行HBV-M平行检测,然后对两种方法检测结果进行比较分析.结果 CLIA和ELISA检测血清HBV-M结果比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 两种方法检测HBV-M结果具有高度一致性,但是CLIA检测HBV-M较ELISA法准确、灵敏.
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HBV感染者血清标志物模式与HBV DNA的水平
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染者血清标志物模式与HBV DNA水平的关系.方法:采用时间分辨荧光免疫定量分析法(TRFIA)和荧光定量PCR技术(FQ-PCR)分别检测542例乙型肝炎感染者血清HBVM和HBV DNA.结果:542例乙型肝炎感染者血清标本HBVM模式有10种,HBV DNA检出总阳性率83.39%(452/542),各种模式HBV DNA的阳性率存在显著差异性,高拷贝数的HBV DNA主要存在于HBeAg阳性的各种模式中,与其它模式比较有显著差异(P<0.05).结论:动态监测HBVM和HBV DNA含量有利于对乙肝患者的诊断及疗效提供客观依据.
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HBsAg阳性产妇血清HBV-DNA水平与新生儿HBV感染的关系
目的:探讨乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性产妇血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平与新生儿乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系.方法:采集67例HBsAg阳性产妇分娩前的外周静脉血及其分娩的67例新生儿脐血,用时间分辨免疫荧光法检测乙肝5项指标,实时荧光定量PCR法检测产妇血清HBV-DNA含量,记录e抗原阳性组和e抗原阴性组HBsAg阳性的产妇例数及脐血阳性的新生儿数,计算HBsAg阳性产妇的母婴HBV传播率;记录HBV-DNA低水平组(拷贝数＜106 IU/L)、HBV-DNA中水平组(拷贝数为106～108IU/L)和HBV-DNA高水平组(拷贝数≥109 IU/L)中HBsAg阳性的产妇例数和脐血阳性的新生儿数,比较HBV-DNA高、中、低水平组中的母婴HBV传播率.结果:67例HBsAg阳性产妇的新生儿脐血中HBsAg阳性24例,母婴传播率为35.82％ (24/67),e抗原阳性组HBsAg阳性产妇的母婴HBV传播率(54.29％)高于e抗原阴性组产妇(15.639％),差异有统计学意义(P＜0.01,x2 =10.87);不同水平HBV-DNA拷贝数HBsAg阳性产妇的母婴HBV传播率从高到低依次为高水平组、中水平组及低水平组,两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:产妇感染HBV可能引起母婴垂直传播,e抗原阳性及血清HBV-DNA含量高的产妇母婴HBV传播率高.
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抗乙肝转移因子治疗急性期乙型肝炎临床观察
我国人群中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性率平均为10.09%,成人感染乙肝病毒后,约10%～20%演变为慢性乙肝,后者可导致肝硬化,甚至肝癌[1].因此在急性肝炎病毒感染期能够及时清除病毒,对阻止病程的进一步演变具有重要意义.我们于2000年7月～2001年9月用抗乙肝转移因子治疗急性期乙型肝炎5例,观察其乙肝病毒标志物(HBVM)和乙肝DNA病毒(HBVDNA),转换情况,取得较好疗效,现将本组资料及治疗方法分析报告如下.
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荔枝核黄酮类化合物对HepG2.2.15细胞系HBsAg与HBeAg表达及HBV-DNA含量的影响
目的:研究荔枝核提取物-黄酮类化合物(IL)对乙肝病毒的抑制作用.方法:应用光密度测定法和细胞培养及定量PCR技术研究荔枝核提取物IL对HepG2.2.15细胞系HBsAg与HBeAg表达及HBV-DNA含量的影响. 结果: 96孔板试验: 实验第3, 6日, IL对HBsAg和HBeAg表达均有明显的抑制作用(与对照组比较P<0.01). 24孔板试验: 实验第3, 6, 9日IL对HBsAg表达有明显的抑制作用(与对照组比较P<0.01);实验第6, 9日IL对HBeAg表达有明显的抑制作用(与对照组比较P<0.01);同时采用定量PCR方法检测,IL (400 mg/L )可使培养基中的HBV-DNA转阴. 结论: IL体外实验(培养细胞)有较强的抗乙肝病毒作用.
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丁香多总皂对HBV转染细胞表达功能的影响
目的: 观察丁香多总皂对HepG2.2.15细胞分泌HBeAg和HBsAg的影响. 方法: 采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养上清中HBeAg和HBsAg表达的变化并以抑制率来表示. 结果: 丁香多总皂对HBeAg和HBsAg的分泌具有抑制作用,该作用呈现剂量依赖性和时间依赖性. 结论: 丁香多总皂对HBeAg和HBsAg分泌的抑制作用提示其在体外具有抗乙型肝炎病毒的作用.
关键词： 丁香多总皂 肝炎E抗原 乙型 肝炎表面抗原 HepG2.2.15细胞 -
乙型肝炎病毒宫内感染的随访研究
目的:了解发生乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的婴儿的转归情况.方法:对402名HBsAg阳性母亲的婴儿的宫内感染等情况进行远期随访.所有随访到的母亲和孩子的血清检测肝功能和HBV标志物.结果:随访到59对母亲和孩子.59例HBsAg阳性孕妇所生婴儿中,出生时5例HBsAg阳性,其中3例HBsAg持续阳性,且这3例HBsAg持续阳性的儿童全部为HBsAg、HBeAg阳性母亲所生;2例HBsAg阴转并产生抗-HBs;母亲HBV标志物血清学在分娩前后变化明显.结论:母亲HBeAg阳性是婴儿发生HBV宫内传播的主要危险因素,尤其是孕妇既往HBsAg携带分娩时HBeAg阳性是婴儿发生HBV宫内传播后形成乙肝病毒携带的危险因素;婴儿的免疫无应答应判定为宫内感染;HBsAg阳性母亲妊娠过程中乙肝加重,同时也增大了宫内感染的危险.
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HBeAg和P53突变在肝癌发生中的作用
目的:探讨血清HBeAg和肝癌组织中P53突变的关系及其在肝癌发生中的作用.方法:应用ELISA法检测血清HBeAg,PCR结合直接测序检测P53突变.同时分析相关临床病理因素.结果:在42例患者中HBeAg阳性者20例,占47.6%;P53突变25例,占59.5%;HBeAg阳性同时伴有P53突变者16例.HBeAg的表达情况与肿瘤数目(P=0.002)、分化程度(P=0.025)、复发(P=0.026)有关;P53突变与肿瘤数目(P=0.013)、包膜(P=0.046)、分化程度(P=0.013)、复发(P=0.003)有关;HBeAg阳性与1:'53突变有关(P=0.024).HBeAg阳性及P53突变患者的术后复发时间较短(4.6±2.1)mo(P<0.001).结论:HBeAg阳性和P53突变在肝癌的发生发展中起重要作用,常提示预后较差.
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黄芪甲甙体外抗乙型肝炎病毒的作用
目的:探讨黄芪甲甙对乙型肝炎病毒(HBV)的体外抑制作用.方法:以HepG2.2.15细胞株为细胞模型,分别加入不同浓度的黄芪甲甙和拉米夫定,于培养第3,6和9日收集培养上清液.通过MTT法观察药物对HepG2.2.15细胞株的影响,采用ELISA法及荧光定量PCR法,分析药物对细胞培养上清液中HBsAg,HBeAg及HBV DNA含量的影响.结果:黄芪甲甙具有一定程度的抗HBV的作用.黄芪甲甙给药9 d,其HBsAg的50%抑制浓度(IC50)为22.1 mg/L,治疗指数(TI)为4.4;HBeAg的IC50为26.2 mg/L,TI为3.72;细胞外HBV DNA的IC50为13.2 mg/L,TI为7.4.拉米夫定也有抑制HBV的作用,但抑制作用较弱.结论:黄芪甲甙体外对HBV有抑制作用.
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乙型肝炎患者血清HBeAg模式与HBVDNA负荷的相关性初探
目的:探讨慢性乙型肝炎HBeAg模式与HBVDNA负荷的相关性.方法:检测40例乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和其HBeAg模式.结果:当乙型肝炎患者血清HBV DNA含量为A、C级时,出现HBeAg阳性模式中病毒水平低及HBeAg阴性模式病毒水平高现象,HBeAg阳性模式与HBeAg阴性模式者差异不显著,血清HBV DNA负荷和其HBeAg模式无相关性;当乙型肝炎患者血清HBV DNA含量为B级时,HBeAg阳性模式HBV-DNA载量显著高于HBeAg阴性模式,HBeAg阳性模式与HBeAg阴性模式者差异显著,血清HBV DNA负荷和其HBeAg模式有相关性.结论:当乙型肝炎患者血清HBV DNA含量为A、C级时,血清HBV DNA负荷和其HBeAg模式无相关性;当HBV DNA含量为B级时,乙型肝炎患者血清HBV DNA负荷和其HBeAg模式有相关性.
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乙型肝炎病毒核心基因启动子变异对HBeAg表达及病情的影响
目的:研究乙型肝炎病毒核心基因启动子(HBV BCP)变异对HBeAg表达及病情的影响.方法:采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对176例HBV慢性感染者血清进行检测HBV BCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变.采用ELISA检测技术,检测患者血清HBV标志物.结果:在176例HBV慢性感染者中检出HBV BCP区T1762A1764G变异者73例,HBV BCP变异的阳性率为41.5%,HBV BCP变异在HBeAg阴性病例的阳性率为49.4%,显著高于HBeAg阳性病例的阳性率33.3%.HBV BCP双变异在慢性乙型肝炎轻、中、重度组,肝炎肝硬化组,慢性重症肝炎组和原发性肝癌组的阳性率分别为28.0%、31.4%、34.2%、39.4%、60.0%和70.0%.各型肝病与HBV BCP变异的阳性或阴性进行相关分析,结果有显著性差异.结论:本组病例HBV BCP变异的阳性率为41.5%,变异可引起HBV感染者的HBeAg阴转.HBV BCP变异与HBV慢性感染的临床类型呈正相关,随着病情加重,BCP变异的阳性率有增高趋势.
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HBeAg阴性慢性乙肝患者生化、HBV DNA及肝纤维化的对比分析
目的 比较HBeAg阴性与阳性慢性乙肝(CHB)患者血清肝功能、病毒载量及肝纤维化程度,分析其病毒复制与病情变化的关系,总结HBeAg阴性CHB特点.方法 分别检测HBeAg阴性组和阳性组CHB肝功能指标(ALT、AST、TBIL)、HBV DNA定量、肝纤维化指标(HA、PC-Ⅲ、C-IV,LN)、凝血酶原活动度(PTA),并对两组患者的年龄、病程进行比较.结果 HBeAg阴性组CHB年龄较大、病程较长,HBVDNA定量水平低,与HBeAg阳性CHB比较均有显著性差异(P＜0.05);肝纤维化指标重于HBeAg阳性组CHB,且在中度组间C-Ⅳ比较有显著性差异(P＜0.05);两组患者肝功能、PTA在轻、中、重度组间比较均无统计学差异(P＞0.05).结论 HBeAg阴性CHB年龄较大、病程较长,HBV DNA复制水平低于HBeAg阳性CHB,随病情的加重,有逐渐减低趋势;肝纤维化指标重于HBeAg阳性CHB,更易向肝硬化发展.
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HBsAg定量与HBeAg阳性慢性乙型肝炎病人抗病毒治疗效果的关系
目的 分析HBsAg定量的动态变化和HBeAg血清转换率的关系,探讨HBsAg定量对干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎病人效果的预测价值.方法 HBeAg阳性慢性乙型肝炎病人87例,根据病人的意愿分为干扰素组(49例)和拉米夫定组(38例),分别应用干扰素和拉米夫定治疗48周.分别于治疗前,治疗12、24、36、48周检测血清HBsAg、HBeAg和HBeAb定量水平,分析治疗12周时HBsAg水平的下降幅度与治疗48周时HBeAb/HBeAg比值的相关性.结果拉米夫定组HBsAg定量水平在治疗过程中变化不明显,干扰素组HBsAg定量水平在治疗过程中进行性下降(F=15.112,P＜0.01).拉米夫定组和干扰素组比较,治疗前HBsAg定量水平差异无显著性(P＞0.05)；治疗12、24、36、48周干扰素组HBsAg定量水平低于拉米夫定组,差异有显著性(t=2.292～9.664,P＜0.05).拉米夫定组治疗12周时HBsAg水平下降幅度与48周时HBeAb/HBeAg比值无相关性(r=0.385,P＞0.05),而干扰素组治疗12周时HBsAg水平下降幅度与48周时HBeAb/HBeAg比值呈正相关(r=0.322,P＜0.05).结论 治疗12周时血清HBsAg水平下降幅度对于干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎效果有一定的预测价值.
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干扰素α佐甘露聚糖肽治疗基因B型和C型慢性乙型肝炎
目的 探讨干扰素α联合甘露聚糖肽治疗乙型肝炎(乙肝)e抗原(HBeAg)阳性的基因B、C型慢性乙型肝炎(CHB)的临床效果.方法 随机将80例门诊和住院的HBeAg阳性CHB患者分为治疗组和对照组各40例,治疗组基因B型28例,基因C型12例;对照组基因B型26例,基因C型13例.治疗组用干扰素α-2b 500万U/次皮下注射,疗程52周;联合甘露聚糖肽10 mg/d静脉滴注,4周后改为2.5 mg/d肌内注射,12周为1个疗程,共2～3个疗程.对照组单用干扰素α-2b.两组分别于治疗前、治疗后2、4、8、16、26、52周检查肝功能、乙肝5项血清标志物、HBV DNA定量、血常规等,记录不良反应.结果 52周时,HBeAg转阴率、HBeAg转换率和HBV DNA转阴率治疗组均明显高于对照组(52.5％ vs27.5％,P＜0.05; 30.0％ vs7.5％,P＜0.01; 47.5％％ vs22.5％,P＜0.05). ALT复常率和HBeAg转阴率基因B型患者均明显高于基因C型患者(83.3％vs 52.0％,P＜0.01; 51.9％ vs 16.0％,P＜0.01).基因B型患者HBeAg转阴率、HBeAg转换率和HBV DNA转阴率治疗组均明显高于对照组(67.9％ vs34.6％; 35.7％ vs7.7％; 57.1％ vs23.1％;P均＜0.01).停药52周后复查,HBeAg转阴率、HBeAg转换率和HBV DNA转阴率治疗组较停药时均有不同程度的提升,仍均明显高于对照组.治疗组白细胞减少的绝对数和恢复速度均优于对照组.结论 联合治疗可显著提高CHB患者的ALT复常率和HBeAg阴转率,促进HBeAg的血清学转换和HBV DNA清除,对抗干扰素α导致的外周血白细胞减少,增加患者的治疗依从性.治疗效果基因B型患者优于C型.
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ALT小于正常上限2倍的HBeAg阴性慢性HBV感染患者肝脏病理相关临床指标分析
目的：分析谷丙转氨酶（ALT）小于正常值上限2倍的乙型肝炎e抗原（HBeAg）阴性慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染患者中，与肝脏病理学改变相关的各项临床指标。方法将65例ALT小于正常上限2倍的HBeAg阴性慢性HBV感染患者按照不同肝脏病理程度（即不同肝脏炎症程度和纤维化程度）进行分组，进而比较各组患者在年龄、性别比例、乙肝病毒基因（HBV-DNA）定量、血清ALT、脾脏厚度、门静脉内径的差异。结果65例患者肝脏炎症分级在G1～G3级，纤维化分期在S0～S2期，其中≥G2、达S2者分别为55例、27例。同时，65例患者中，随着肝脏炎症及纤维化程度的加重，男性患者比例、年龄、脾脏厚度、门静脉内径都明显增加，差异有统计学意义（P＜0.05）；随着肝脏炎症分级的增加，血清ALT及HBV-DNA水平也显著升高（P＜0.05）。结论对于ALT小于正常上限2倍的HBeAg阴性慢性HBV感染者，部分患者具有显著的肝脏病理改变，对于这些患者，密切随访年龄、脾脏厚度、门静脉内径、血清ALT及HBV-DNA水平，可为早期、及时的进行抗病毒相关治疗提供依据。
