首页 > 文献资料
-
氯胺酮对大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响
目的 了解多次氯胺酮给药对学习记忆功能的影响及机制.方法 SD大鼠30只随机分为高剂量组、低剂量组和1个对照组,高、低剂量组大鼠分别予以氯胺酮50和10 mg/kg腹腔注射给药,1次/d,连续7 d.对照组予以等量生理盐水.用水迷宫测试各组大鼠寻找隐匿台的逃避潜伏期和空间搜索能力,原位检测海马神经元凋亡情况,电子显微镜观察神经元超微结构变化.结果 高剂量组逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),并且空间搜索能力明显降低(P＜0.01);高剂量组海马神经元凋亡指数显著高于对照组(P＜0.01);电子显微镜显示高剂量组海马神经元有明显变性.结论 多次使用氯胺酮对学习记忆有损害,这种损害作用可能与海马神经元病变有关.
-
亚硒酸钠诱发大鼠胚胎中脑神经细胞凋亡的观察
目的 研究亚硒酸钠对大鼠胚胎中脑神经细胞凋亡的影响，并探讨其中可能的机制。方法 采用原代培养的大鼠胚胎中脑神经细胞，加入不同浓度的亚硒酸钠(1、5、10、15、20μmol/L)，观察亚硒酸钠对神经细胞凋亡的影响，用透射电镜观察神经细胞超微结构的变化，流式细胞仪分析法检测DNA含量及凋亡细胞百分率。结果高浓度的亚硒酸钠(≥10μmol/L)会导致神经细胞凋亡，并呈剂量依赖性。10 μmol/L的亚硒酸钠作用过的神经细胞呈现出典型的凋亡形态学改变，且凋亡细胞百分率达13.4％。结论高浓度的硒可通过激发产生氧自由基和调节有关凋亡基因(P53)的活性等多种途径诱发神经细胞凋亡。
-
砷诱导的肝癌细胞凋亡及端粒酶活性改变
目的研究三氧化二砷(As2O3)对肝癌细胞凋亡的诱导作用及其机制.方法 1 μmol/L As2O3处理培养的人肝癌HCC-9204细胞48 h,用形态学观察、细胞超微结构分析和流式细胞仪检测等方法鉴定细胞凋亡.用噻唑蓝(MTT)比色试验观察蛋白质合成抑制剂放线菌素D对As2O3凋亡诱导作用的影响.用TRAP-PCR-ELISA法检测As2O3处理前后肝癌细胞端粒酶活性的变化情况.结果 1 μmol/L As2O3作用48 h后,HCC-9204细胞出现了典型的凋亡形态学改变和超微结构变化;流式细胞仪检测到大量Annexin-阳性、PI-阴性细胞;放线菌素D可明显拮抗As2O3的凋亡诱导作用.细胞凋亡发生后端粒酶活性显著降低,A450/A630值从2.874降为0.767.结论 As2O3可以有效诱导肝癌细胞凋亡,端粒酶活性降低可能是其中的机制之一.
-
乙酸铅诱发的HK-2细胞氧化应激与凋亡
目的 研究铅对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤作用.并从氧化应激及线粒体损伤方面探讨其可能的作用机制.方法 以不同浓度的乙酸铅处理培养的HK-2细胞,AUTOLAB-18全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH),硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA),Annexin V-FTTC/PI双染流式细胞仪技术检测细胞凋亡率及坏死率,荧光染料2',7'-二氯荧光素乙二酯(2',7'-diehlorofluoreseein diacetate,DCFH-DA)、Monochlorobimane及10-壬基吖啶橙(10-nonyl acridine orange,NAO)结合荧光化学发光仪分别检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)及线粒体心磷脂(CL)水平.结果 乙酸铅能造成HK-2细胞LDH外漏增加,细胞上清液MDA水平上升.细胞内ROS生成增加,GSH水平改变,线粒体CL氧化损伤,诱发HK-2细胞凋亡及坏死,且凋亡率远较坏死率高.结论 氧化应激介导HK-2细胞线粒体损伤,从而启动线粒体途径的细胞凋亡可能是铅致肾细胞毒作用机制之一.
-
钙信号在PBDE-47和PCB153联合诱导SH-SY5Y细胞凋亡中的作用
目的 探讨钙信号在2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'tetrabremediphenyl ethers,PBDE-47)和2,2'4,4',5,5'六氯联苯(2,2',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyl,PCB153)诱导人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞凋亡中的作用.方法 PBDE-47设3个剂量组(1、5、10 μmol/L),PCB153设1个剂量组(5 μmol/L),DMSO为溶剂对照组,PBDE-47与PCB153单独和联合染毒SH-SY5Y细胞24 h后,检测细胞存活率、胞内钙离子浓度[Ca2+]i、细胞凋亡率和Caspase3、Caspase12、Cytochrome C及死亡相关蛋激酶(DAPK)等钙信号通路相关基因mRNA表达水平.结果 与溶剂对照组相比,5、10 μmol/LPBDE-47染毒剂量组细胞存活率均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,1、5、10 μmol/L PBDE-47剂量组[Ca2+]i和细胞凋亡率均显著增加(P<0.05).PCB153可明显增加PBDE-47诱导的[Ca2+]i和细胞凋亡率,并存在交互作用(F=6.642,P<0.01;F=10.226,P<0.01).与对照组相比,PBDE-47可使上述基因mRNA表达水平均增强(P<0.05).PBDE-47和PCB153联合对Cytochrome C和Caspsse3 mRNA表达水平的影响均存在交互作用(P<0.05).结论 钙信号可通过3条经典凋亡通路参与PBDE-47诱导SH-SY5Y细胞的凋亡,PBDE-47和PCB153在诱导SH-SY5Y细胞凋亡过程中存在交互作用.
关键词： 钙离子浓度 细胞凋亡 Real time RT-PCR SH-SY5Y -
单壁碳纳米管对大鼠肝细胞株BRL的毒性作用
目的 观察单壁碳纳米管(single-walled carbon nanotube,SWCNT)对大鼠肝细胞株(BRL)的体外细胞毒性.方法 选择正常大鼠肝细胞株BRL,分别以剂量5、30和60 μg/ml染毒,应用MTT法检测染毒12、24、36、48、60和72 h后对细胞存活率的影响;利用倒置显微镜观察染毒48 h后细胞形态学改变;并检测染毒48 h后细胞中谷胱甘肽过氧化物酶( Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量;采用流式细胞术(Flow cytometer,FCM)检测SWCNT对细胞凋亡的影响.结果 SWCNT可引起BRL细胞结构异常;可影响BRL细胞增殖,且随着染毒剂量和染毒时间的增加而逐渐增加.染毒48 h后,随着SWCNT染毒剂量的增加,BRL细胞中SOD、GSH-Px活力逐渐降低,MDA含量逐渐增加,细胞凋亡率逐渐升高,且与对照组相比差异均有统计学意义.结论 SWCNT可对BRL细胞产生一定的损伤并能诱导细胞凋亡,氧化性损伤可能是其毒作用机制之一.
-
BNIP3介导锰经线粒体凋亡途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡的研究
目的 探讨线粒体蛋白BNIP3在锰诱导线粒体依赖的SH-SY5Y细胞凋亡中的作用.方法 取对数生长期的入神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,经MnCl2处理24 h后应用透射电子显微镜直接观察MnCl2作用下SH-SY5Y细胞的凋亡情况,使用流式细胞仪检测SH-SY5Y细胞线粒体膜电位(△Ψm),通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测BNIP3及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达.并使用shRNA将SH-SY5Y细胞中的BNIP3沉默,观察BNIP3对MnCl2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡、线粒体膜电位丢失(△Ψm)及凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响.结果 MnCl2可使线粒体膜电位逐渐丢失(F =49.061,P＜0.01)、并使线粒体蛋白BNIP3及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达随着MnCl2浓度的提高而上升(F=334.832,F=299.902,均P＜0.01)、明显增加SH-SY5Y细胞的凋亡小体个数,上述差异均有统计学意义.沉默BNIP3(F=1.301,P=0.318,t=32.647,P＜0.01)可以减少MnCl2诱导线粒体膜电位的丢失(F=1.786,P=0.252;t=20.290,P＜0.01),减少凋亡相关蛋白Caspase-3的表达(F=2.816,P=0.168;t =22.073,P＜0.01)并使SH-SY5Y凋亡小体的个数减少,上述差异均有统计学意义.结论 在MnCl2通过线粒体凋亡途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡的过程中BNIP3起到了重要作用,这种调控机制可能是锰产生神经毒性的作用机制之一.
-
转染过氧化氢酶-过氧化物酶基因对Aβ诱发PC12细胞凋亡的保护作用
目的观察转染过氧化氢酶-过氧化物酶(CPX)基因对神经毒物质β淀粉样肽(Aβ)诱发细胞凋亡的保护作用.方法转染并筛选稳定高表达CPX基因的PC12细胞系,用神经毒物质Aβ处理细胞,观察其抗逆变致凋亡的能力.通过电镜、DNA片段化的测定、MTT比色微量分析及流式细胞凋亡率分析观察转基因后对Aβ诱发细胞凋亡的保护作用.结果加入神经毒物质Aβ后,未转染CPX基因的PC12细胞出现凋亡的特征性形态学改变,电泳可见断裂的DNA片段,流式细胞仪检测细胞凋亡率较CPX基因转染组明显增加.MTT比色微量分析显示细胞活力下降(P＜0.001).结论Aβ诱导的神经细胞凋亡与活性氧的产生有关,转染CPX基因能对抗Aβ的神经毒性,保护Aβ所致的神经细胞凋亡.
-
海风藤对氯化钴诱导PC12细胞凋亡的保护作用
目的 研究海风藤对氯化钴(CoCl2)诱导的PC12细胞凋亡的分子机制,从而确定海风藤对缺氧诱导的神经细胞凋亡的保护作用.方法 设立海风藤保护组,CoCl2诱导组和正常细胞对照组;倒置相差显微镜观察细胞形态变化,四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率,分光光度法检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量和活性氧(ROS)生成量水平变化;化学发光法检测细胞三磷酸腺苷(ATP)生成量和Caspase-3表达量的变化;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-xl的表达.结果 海风藤预保护的PC12细胞在CoCl2诱导后,与CoCl2诱导组相比,细胞形态有明显改善,细胞存活率显著上升,由28.7%变为65.1%(P＜0.01);培养基中LDH含量和ROS生成量明显下降,相应吸光度分别由29.8和18.3变为18.33及7.8(P＜0.01);细胞ATP释放量明显增加,保护组为诱导组的1.2倍(P＜0.01);基因bcl-xl表达上升;Caspase-3在细胞凋亡中的活性被抑制,保护组为诱导组的81%(P＜0.01).结论 海风藤能通过抑制氧化应激损伤对线粒体功能破坏,增强bcl-xl的表达,抑制Caspase-3激活等机制提高细胞存活率,达到抑制CoCl2诱导PC12细胞凋亡作用.
-
D-半乳糖对小鼠肝脏影响的流式细胞术分析
目的以流式细胞术探讨D-半乳糖不同剂量、不同时间对小鼠肝脏活性氧(ROS)水平及细胞凋亡的影响.方法SPF级25～30 g KM种雄性小鼠按体重随机分组(n=6).剂量-反应关系设阴性对照组、80、150和450 mg/kg D-半乳糖剂量组;时间-反应关系研究设阴性对照组、腹腔注射80 mg/kg半乳糖4、8和16周.实验结束后,取肝组织制备单细胞悬液,流式细胞术分析肝细胞ROS水平及细胞凋亡率.结果肝细胞ROS水平和细胞凋亡率的流式细胞术分析显示,随着D-半乳糖给予剂量的增加,各剂量组指标明显升高(P＜0.01);80 mg/kg D-半乳糖连续给予8、16周后,指标亦明显增高(P＜0.01).结论在一定给予剂量及给予时间范围内,D-半乳糖可明显增加实验动物肝细胞ROS水平,诱导肝细胞凋亡,ROS水平的高低与细胞凋亡的发生具有一致性的变化趋势.
-
枸杞多糖对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响
目的 研究枸杞多糖(LBP)对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响.方法 体外培养的人前列腺癌PC-3细胞经枸(LBP)处理后,采用MTT法测定细胞的增殖情况,流式细胞仪分析LBP对PC-3细胞周期和凋亡的影响,TUNEL法观察PC-3细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测其Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 LBP可明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的生长,并能诱导PC-3细胞凋亡,凋亡率分别为8.5%、17.5%、29.5%、37.5%和41.5%,与对照组比较,差异有非常显著性(P＜0.01);同时PC-3细胞Bcl-2/Bax蛋白比值显著下降,呈明显的剂量-效应关系.结论 LBP对人前列腺癌PC-3细胞DNA具有损伤作用,能诱导PC-3细胞的凋亡,凋节其相关基因的表达.
关键词： 枸杞多糖 人前列腺癌PC-3细胞 细胞凋亡 -
吡咯列酮对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及机制
目的 研究吡咯列酮对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及机制.方法 链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠45只随机分为5组:假手术组,缺血再灌注组,吡格列酮5 mg/kg组,吡格列酮10 mg/kg组和吡格列酮20 mg/kg组,每组9只,利用体内结扎左前降支的方法建立缺血再灌注损伤模型,取大鼠心肌组织,检测细胞凋亡、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bax、Bcl-2、Cytochrome c和Smac/DIABLO和半胱氨酸天冬酶9、3(Caspase 9、3)的变化.结果 与缺血再灌注组相比,吡格列酮5、10和20 mg/kg可呈剂量依赖性减少MDA含量、Bax蛋白表达、Caspase 9、3酶活性,增加SOD酶活性和Bc-l2蛋白表达,抑制细胞凋亡.结论 吡格列酮预处理可降低糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后细胞的氧化损伤水平,下调线粒体凋亡蛋白表达,减少心肌细胞凋亡数以起到心肌保护作用.
-
喜树碱(CPT)诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡及其机制的研究
目的 测定不同浓度的喜树碱(CPT)对前列腺癌PC-3细胞的促凋亡作用,并进一步探讨其促凋亡机制.方法 人前列腺癌PC-3细胞,加入不同浓度的CPT(10 ～ 100 μmol/L),继续培养24 h.采用形态学观察及MTT方法检测细胞增殖,流式细胞仪测细胞早期凋亡率.Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3和PARP的表达.结果 形态学观察及MTT试验显示,不同浓度的CPT可导致PC-3细胞形态改变,并对其生长有明显抑制作用,具有剂量依赖性,其IC50为23.25 μmol/L;细胞凋亡检测表明不同浓度的CPT可使早期凋亡比率增加.Western blot结果显示,不同浓度CPT可使PC-3细胞Bcl-2蛋白表达降低,而Bax和Cleaved Caspase-3蛋白,89-kDa PRPP蛋白表达增加且呈剂量依赖性.结论 CPT可以诱导PC-3细胞凋亡,其作用机制可能为激活Caspase依赖途径,并活化其作用底物PARP来实现.
-
玻连蛋白对肝癌细胞株凋亡的抑制效应及可能的机制
目的 了解玻连蛋白(Vitronectin,VTN)对肝肿瘤细胞株SMMC 7721生长的影响及其对抗3,3’-二吲哚甲烷(3,3’-diindolylmethane,DIM)诱导SMMC 7721凋亡的作用,并初步探讨该过程中所涉及的信号分子.方法 采用细胞增殖试剂观察VTN对细胞增殖率的影响,采用激光共聚焦显微镜观察VTN微管蛋白形态的影响,采用流式细胞术和Western Blotting观察VTN对抗植物化学物诱导SMMC 7721细胞凋亡及所涉及的信号分子表达变化.结果 VTN可以剂量依赖的方式促进肿瘤细胞的生长,并可抑制细胞凋亡诱导剂对细胞诱导凋亡的作用.结论 体外实验条件下,VTN有助于肝癌细胞株SMMC 7721生长并可保护SMMC7721细胞,使其免予受到凋亡诱导剂的作用,提示VTN在肝癌发生过程中可能具有促进肿瘤细胞生长、抑制化学物诱导凋亡的生物学作用.
-
汞致肾细胞凋亡的量效关系研究
目的探讨汞致肾细胞凋亡的剂量-效应关系.方法昆明种小鼠32只随机分成4组.对照组腹腔注射容量为0.2 ml/10 g体重的0.9%的氯化钠溶液,染汞组分别腹腔注射0.75、1.5、3.0 mg/kg的氯化汞溶液.透射电镜观察凋亡细胞形态;免疫组化法检测bcl-2和bax凋亡相关基因表达;流式细胞仪进行凋亡细胞百分数分析.结果随着染毒剂量的增加,肾近曲小管细胞由染色质聚集成块,进展到核破碎释放出凋亡小体、凋亡小体被邻近细胞吞噬;肾凋亡细胞百分数呈逐渐上升的趋势,呈现一定的剂量-效应关系;bcl-2表达逐渐减弱,而bax表达逐渐增强.凋亡细胞百分数与不同染毒剂量组bax/bcl-2的比值呈明显的正相关(r=0.966,P=0.034).结论汞所致肾细胞凋亡呈现一定的剂量-效应关系
-
醋酸铅诱导HK-2细胞凋亡及其机制研究
目的 研究醋酸铅能否诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡,并探讨其凋亡机制.方法 平板克隆实验法检测细胞活力;Annexin V(膜联蛋白V)-FITC(异硫氰酸荧光素)/PI(碘化丙啶)双染法结合流式细胞仪分析细胞凋亡率;荧光化学分光仪分析caspase-3、-8.-9(半胱天冬酶-3、-8、-9)的活性变化;Western bolt(免疫印迹法)检测bcl-2、bax蛋白的表达.结果 铅可抑制HK-2细胞生长活力,随着铅浓度增高,细胞生长活力降低(P＜0.05,P＜0.01);铅使caspase-3、caspase-9的活性增强(P＜0.05,P＜0.01),但对caspase-8的活性无明显影响;caspase-3抑制剂可明显抑制铅诱导的caspase-3的活化,并抑制铅诱导的HK-2细胞凋亡;Western bolt结果显示铅染毒组HK-2细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达降低,bax蛋白表达增高.结论 铅诱导HK-2细胞凋亡可能与铅增强caspase-3活性及抑制bcl-2蛋白表达有关.
-
牛磺酸对氟致神经细胞内钙离子浓度和细胞凋亡改变的干预研究
目的 通过观察牛磺酸对氟化钠(NaF)致神经细胞内钙离子(Ca2+)浓度和细胞凋亡改变的干预作用,为探讨氟中毒的机制及其预防提供实验依据.方法 出生7d昆明种小鼠乳鼠腹腔注射不同剂量的牛磺酸溶液,于注射后2h在腹腔注射氟溶液.实验共分4组,即空白对照(生理盐水);氟组(NaF 2.8 mg/kg·bw);低剂量牛磺酸加氟组(牛磺酸7.5 mg/kg·bw+NaF 2.8 mg/kg·bw);高剂量牛磺酸加氟组(牛磺酸15.0 mg/kg·bw+NaF 2.8 mg/kg·bw).激光扫描共聚焦显微镜记录细胞内Ca2荧光图像,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 牛磺酸可以降低NaF引起的神经细胞内Ca2的升高,高剂量牛磺酸组Ca2荧光值明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01)且牛磺酸组与氟组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01);同时牛磺酸还可明显抑制由于NaF影响所导致的神经细胞凋亡,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01)且牛磺酸组与氟组比较亦有统计学意义(P＜0.01).结论 在本实验条件下,适当剂量的牛磺酸可在一定程度上改善氟所致神经细胞钙超载及神经细胞凋亡等损害.
-
死亡受体Fas在人胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中的应用
目的了解维生素E琥珀酸酯(VES)诱导胃癌细胞凋亡的信号转导途径,方法以人胃癌SGC-7901细胞作为靶细胞,采用细胞免疫化学法、反义寡核苷酸转染法探讨Fas在VES诱导SGC-7901细胞凋亡过程中的作用,结果经不同剂量VES处理后,细胞中蛋白表达增加;有剂量-效应关系;用Fas反义寡核苷酸转染SGC-7901细胞后,降低了VES抑制细胞生长的能力.结论在V ES诱导SGC-7901细胞凋亡过程中启动了Fas信号途径.
关键词： 维生素E琥珀酸酯 人胃癌SGC-7901细胞 细胞凋亡 F as -
银杏叶提取物对三氯乙烯诱导的人角质形成细胞凋亡的影响
目的 研究体外培养条件下银杏叶提取物(ginkgo biloba leaf extracts,EGb)对三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)诱导的正常人表皮角质形成细胞(normal human epidernis keratinocyte,NHEK)凋亡的影响.方法 体外培养条件下,用中性红吸附试验(NRU)测定TCE对NHEK的中性红吸附减少50%的质量浓度(NR50值)和EGb的低有效保护质量浓度.用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞仪(flow cytometer,FCM)测定细胞DNA含量并计算凋亡发生率.结果 TCE对NHEK的NR40值为4.53(3.92～5.13)mmol/L;用10、50、100、150和200 mg/L EGb预孵育NHEK 2 h时,由2.0 mmol/L TCE引起的细胞活力的下降随EGb剂量的增加逐渐恢复,且150 mg/L为低有效保护剂量.TCE可引起NHEK的超微结构呈凋亡改变,凋亡发生率呈剂量依赖式增加.与0.125、0.5和2.0 mmol/LTCE暴露组相比,150 mg/L EGb预孵育组,细胞超微结构恢复到正常对照组水平,凋亡发生率明显减少.结论 体外培养条件下,EGb可以抑制TCE诱导的NHEK的细胞凋亡.
-
吲哚-3-甲醇通过抑制Survivin表达诱导人鼻咽癌细胞的凋亡
目的 探讨吲哚-3-甲醇在体外实验条件下诱导人鼻咽癌CNE1细胞增殖的影响及其诱导CNE1细胞凋亡的作用与可能机制.方法 水溶性四氮唑(WST-1)法检测吲哚-3-甲醇在体外对人鼻咽癌CNE1细胞增殖的抑制作用;DAP1荧光染色法直接观察及通过检测线粒体膜电位反映吲哚-3-甲醇诱导的CNE1细胞凋亡现象;蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测凋亡相关信号分子存活素(survivin)蛋白表达情况.结果 吲哚-3-甲醇在体外可以剂量依赖的方式抑制人鼻咽癌细胞增殖,并可以诱导细胞凋亡,且在凋亡过程中,凋亡抑制蛋白survivin表达降低.结论 吲哚-3-甲醇在体外可抑制人鼻咽癌CNE1细胞增殖并诱导其发生凋亡,且凋亡的发生可能与survivin表达受抑有关.
