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低频电针对雌雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin的影响
目的 探讨电针刺激对雌、雄两性实验性肥胖大鼠血脑Leptin影响的差异性及其作用机制.方法 采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机分为模型雌组、模型雄组、电针雌组、电针雄组,并设正常雌组和正常雄组进行对照.电针雌组、雄组针刺后接通韩氏电针仪,采用2Hz同步疏密波刺激.观察电针干预前后雌、雄两组大鼠Lees指数及血、脑Leptin含量的变化,并进行比较.结果 电针雌、雄两组的Lees指数及血清Leptin的含量分别与模型雌、雄两组比较均有明显降低(P＜0.01),而下丘脑Leptin的含量均有明显升高(P＜0.01).电针雄组Lees指数较雌组降低明显(P＜0.05)；电针雌组的血清Leptin的含量较电针雄组降低明显(P＜0.05)；电针雌组下丘脑Leptin的含量较电针雄组升高明显(P＜0.05).结论 电针刺激对雌雄两性肥胖性大鼠均有不同程度的减肥作用,但在降低Lees指数和调节血、脑Leptin方面,二者间存在着一定的差异,电针可明显降低雄性大鼠的Lees指数及调节雌性大鼠的血、脑Leptin的含量.
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复方中药对多囊卵巢综合征模型大鼠INS,IGF-Ⅰ,Leptin影响的实验研究
目的 观察中药复方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清INS、IGF-Ⅰ及Leptin水平的变化,探讨复方中药对PCOS模型大鼠内分泌系统的影响.方法 该实验采用Poresky法进行造模,并分别以中药、西药(罗格列酮)、中西药联合用药治疗,观察治疗后大鼠体重、血清INS、IGF-Ⅰ及Leptin水平的变化,并对Leptin水平与INS,IGF-Ⅰ,WEIGHT进行相关因素分析.结果 复方中药能降低大鼠体重,降低血清INS、IGF-Ⅰ及Leptin水平.血清Leptin与IGF-Ⅰ、INS呈正相关,与体重无明显相关性.结论 提示血清Leptin水平随IGF-Ⅰ、INS增加而增高.
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绝经后骨质疏松症血清中Leptin、NO、IL-6 BGP及E2的检测意义
目的:探讨瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6),骨钙素(BGP)在绝经后骨质疏松症(PMOP)患难者体内的变化以及相关联系.方法:选择绝经后骨质疏松症患者30例,绝经后无骨质疏松症者30例,另外选择绝经前妇女30例作为对照组,通过测定其血清中Leptin、NO、IL-6、BGP及雌二醇(E2)含量以及L2～L4椎体正位骨密度(BMD).结果:绝经后妇女骨密度及血清E2、Leptin、NO的含量明显低于对照组,OP组又明显低于NOP组;绝经后妇女血清IL-6、BGP的含量明显高于对照组,而IL-6在OP组又明显高于NOP组,BGP在OP组和NOP组间无差异.Leptin、NO、E2与BMD之间两两成较强程度正相关,IL-6与Leptin、NO、E2及BMD成中等程度负相关,BGP与Leptin、NO、E2及BMD成弱负相关,IL-6与BGP之间成弱正相关.结论:绝经后女性随着年龄的增长,雌激素水平下降,导致分泌IL-6细胞的活化,使IL-6分泌增多,从而刺激骨吸收,骨吸收超过骨形成,同时NO、Leptin水平降代,综合导致骨质疏松的出现.
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早产儿非营养性吸吮对外周血Leptin含量及体重的影响
目的 探讨非营养性吸吮(NNS)对早产儿外周血中Leprin含量及体重的影响.方法 将66例早产儿随机分为观察组和对照组各33例.对照组给予静脉营养和胃管鼻饲,观察组在此基础上增加非营养性吸吮,即在清醒及安静状态下于每次喂奶前15 min给予吸吮未开孔橡皮奶头5 min,然后按医嘱鼻饲喂早产儿配方奶.2周后采用酶联免疫吸附法测定两组早产儿外周血中Leptin含量及NNS前后体重.结果 观察组2周后外周血Leptin含量显著低于对照组(P<0.01),体重显著高于对照组(P<0.01).早产儿外周血浆中Leptin含量水平与体重呈显著负相关(P<0.01).结论 早产儿非营养性吸吮有利于外周血中Leptin含量的降低.并促进早产儿体重增长.
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不同程度的持续规律运动训练对大鼠摄食及体重的影响
目的:探讨轻中度规律体力运动与过度体力运动对大鼠摄食,体重的变化及对血中瘦素(leptin)和NPY的影响.方法:21只大鼠连续做程度不同的无负重游泳训练,按照训练程度不同分为对照组(N组)、适量运动组(GE组)及疲劳运动组(EE组).观察训练期间3组大鼠的摄食量及体重变化;5周后,检测各组大鼠的小肠推进率,血清、血浆中NPY及leptin水平.结果:运动5周后GE组与N组比较摄食量显著增多,但体重无明显下降,血清leptin水平下降伴血浆NPY水平升高;EE组与N组及GE组比较,摄食量显著减少,体重明显减轻,血清leptin水平下降伴NPY水平下降,小肠推进率明显升高.结论:适量运动可以增进食欲而不引起体重的增加,且不伴有小肠排空加速;长期疲劳运动可以导致肠道平滑肌紊乱,小肠排空加速,并打破下丘脑对摄食-能耗平衡调节的维持,使机体能量处于负摄入状态.
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Leptin在胃溃疡及胃癌中的表达差异研究
目的:比较Leptin在胃溃疡及胃癌中表达的差异性.方法:分别通过胃镜和手术获得胃溃疡及胃癌的样品标本,用Westem-blot法及免疫组化方法(DAB显色法)分别检测人胃溃疡组织及胃癌组织中Leptin蛋白的表达情况.结果:胃癌组织、癌旁组织、溃疡周边组织中均可测量到Leptin蛋白.免疫组化染色结果显示Leptin在癌组织中和胃溃疡周边黏膜均有表达,在胃癌组织中表达较强.结论:Leptin在胃癌组织中表达高于胃溃疡周边组织,且两者表达有明显差异性,可能与肿瘤的发展有关.
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瘦素促进创伤大鼠肉芽组织生成的研究
瘦素(leptin)可参与组织的创伤修复.当皮肤创伤范围较大、坏死组织较多时,其修复必须通过肉芽组织形成来实现.而目前尚未见瘦素对整体动物创伤肉芽组织细胞增殖和基质生成影响的报道.本研究旨在从细胞增殖和胶原等蛋白合成角度观察瘦素对皮肤创伤大鼠肉芽组织生成的影响,为探讨瘦素促进皮肤创伤愈合作用的机制提供实验依据.
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Leptin的译名与药名的规范化
随着全球肥胖发生率不断增高,Leptin的研究成为热门,国内有报刊将其译为"瘦素",笔者认为译为"瘦素"不妥,原因有二:一是提示出某种特定的疗效,如同现有的许多提示疗效的药名一样,缺乏科学性;二是不利于正确认识Leptin的作用.
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Leptin及其在肾脏病领域中的研究现状
Leptin是一种新的多肽类循环激素，由脂肪组织及胎盘合成，具有调节脂肪代谢、维持机体能量平衡，促进组织创伤修复、血细胞生成及血管形成，影响胰岛β细胞分泌功能，使交感神经兴奋及排钠利尿等功能。本文对其受体及信号传递、生理功能，与肾脏的关系及肾衰患者血Leptin异常升高的病理意义等进行综述。
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单纯性肥胖男孩血清Leptin与性激素的关系
目的为了研究肥胖男孩血清Leptin与性激素的相互关系及肥胖男孩与正常男孩的性发育状态的差别,从而进一步探讨肥胖男孩的性发育状态紊乱的原因和后果.方法选择肥胖组33例,对照组30例,年龄在6～15岁.按年龄分6～8岁、9～12岁和13岁以上三组.测定血浆Leptin、性腺系列、身高/体重指数,进行统计学分析.结果肥胖男孩的Leptin与黄体酮、促卵泡素有密切的相关性.肥胖男孩与正常男孩比较,Leptin、雌二醇显著升高,睾酮明显下降.结论肥胖男孩与正常男孩相比,出现Leptin及性激素水平紊乱,青春期延迟.为进一步研究肥胖男孩Leptin对生殖状态的影响提供了依据.
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Leptin对营养性肥胖大鼠摄食量体重和血脂的影响
目的 探讨leptin对营养性肥胖模型的减肥、降脂作用。方法 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，行右侧脑室内插管，每只注射重组leptin 5 μg，连续5 d，测量体重、记录摄食量并测定血脂［总胆固醇(TC)，三酰甘油(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)］。结果 ①模型制作过程中，肥胖组大鼠体重增长较正常组明显［7周后(347±44) g vs (288±32) g，增重(269±46) g vs (213±32) g］，差异有显著性(P<0.01)。注射leptin 1 d后，肥胖大鼠即出现体重明显下降、摄食量减少，与注射前比较差异有显著性，5 d后尤为明显。体重(336.3±52.1) g降至(287.9±53.4) g (P<0.01)，减少(48.4±17.9) g；进食量(35.6±13.7) g降至(21.1±11.8) g (P<0.01)，共减少(14.6±4.8) g。正常对照组体重和摄食量在给药3 d后才有所下降：体重(294.5±29.9) g降至(269.5±30.9) g (P<0.05)，减少(25.0±17.8) g；进食量(31.0±3.5) g降至(25.6±3.6) g (P<0.05)，共减少(5.3±3.3) g，但效应较迟且无肥胖组明显。两者减重量和减食量相比，P<0.01。②肥胖leptin治疗组TC，LDL-C均明显低于肥胖对照组［(1.51±0.27) mmol/L vs (2.22±0.36) mmol/L，(0.47±0.12) mmol/L vs (0.86±0.20) mmol/L］，差异有显著性(P<0.01)；与正常对照组、正常治疗组之间差异无显著性(P>0.05)；TG为(0.21±0.03) mmol/L，明显低于其余三组［(0.76±0.17) mmol/L，(0.31±0.06) mmol/L和(0.37±0.09) mmol/L］，差异有显著性(P<0.01)。HDL-C各组间差异无显著性。正常治疗组各血脂指标与正常对照组间无明显差异(P>0.05)。结论 侧脑室注射重组leptin对营养性肥胖大鼠有明显的抑制摄食、减轻体重、降低血脂的效应，并对正常大鼠亦能发挥一定的减重作用。
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胰岛素样生长因子-Ⅰ、瘦素与Graves病相关性研究
目的 探讨血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、瘦素(Leptin)及BMI在Graves病(GD)中的改变及其相互关系.方法 采用放射免疫分析法(RIA)检测55例(男15例,女性40例)患者从初发病到治疗稳定、停药复发血清IGF-Ⅰ、Leptin水平,并与年龄和性别相匹配的健康人(对照组)比较.结果 初发组血清IGF-Ⅰ水平升高明显,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.01);停药后复发组血清Leptin水平下降,差异有显著性(P＜0.05).结论 IGF-Ⅰ、Leptin与自身免疫性疾病GD的发病有关.
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甲状腺功能障碍对leptin水平的影响
目的探讨甲状腺功能障碍对人体血清leptin水平的影响.方法选取甲亢患者45例、甲减患者46例、正常对照组50例,应用免疫放射分析(IRMA)法测定血清lep血水平,并测甲状腺功能,计算体重指数(BMI)和体脂百分数(%Fat).结果甲亢患者leptin水平,男性(2.05±1.54)μg/L,女性(7.47±5.08)μg/L,显著低于正常组,而且扣除体脂因素后仍很明显(P＜0.01).甲减组leptin水平与正常组相比显著升高,但排除体脂因素后,两组差异无显著性.3组leptin水平均与BMI显著正相关,与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3).游离甲状腺素(FT4)呈弱负相关,与促甲状腺激素(TSH)呈弱正相关,但无统计学意义.各组中女性leptin水平均为男性的2、3倍.结论甲功改变通过体脂含量间接影响leptin水平.
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内源性Leptin对大鼠肝再灌注损伤的保护作用
目的 探讨缺血预处理(IP)对大鼠肝再灌注后血清Leptin及肝细胞Leptin受体(Leptin-R)变化的影响,从而阐明IP保护作用可能存在的机制.方法 120只健康雄性Wistar大鼠(质量190～210g,6～7周龄),随机分为缺血预处理组(IP)、再灌注组(IR)和假手术组(SO).前两组分别建立左半肝缺血再灌注损伤模型,缺血时间均为60 min,IP组于半肝阻断前缺血5min,再灌注5min；SO组只进行麻醉下的开腹、关腹,不阻断肝门,余处理同前两组;3组腹腔暴露时间相同.之后每组分别按肝缺血再灌注后0.5、1、3、6h采集标本.酶联免疫吸附实验竞争法集中测定血清Leptin的浓度；酶联免疫吸附法(Elisa)测定血清中TNF-α的水平；比色法测定肝细胞线粒体中丙二醛(MDA)的浓度；并通过免疫组织化学的方法对肝细胞Leptin-R进行染色及浓度测定.结果 IP组在再灌注后的各时点Leptin的浓度均显著高于IR组及SO组(P＜0.05)；IR组与SO组相比再灌注后0.5 h呈显著性的降低(P＜0.05)；之后的各时点Leptin的浓度均呈显著性的升高(P＜0.0S).IP及IR组再灌注后的各时点血清中TNF-α浓度缓慢增加,IP组在再灌注后各时点的血清TNF-α及线粒体MDA浓度显著低于IR组(P＜0.05),同时显著的高于SO组(P＜0.05).IP组及IR组在再灌注后各时点的Leptin-R阳性细胞率显著高于SO组(P＜0.05)；同时IP组与IR组相比再灌注后3、6h的时点Leptin-R阳性细胞率均显著性增高(P＜0.05).结论 IR可以增加血清中Leptin的浓度及Leptin-R在肝细胞内的蛋白表达,IP可以使这种作用加大及提前,此种变化可能是IP保护作用的机制之一.
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Leptin水平与妊娠的研究进展
Leptin蛋白为肥胖基因（ob）的编码产物，人类Leptin含167个氨基酸，分子量为16×103 Mr，由脂肪、胎盘等组织产生。 Leptin受体分布于下丘脑、胰腺、脂肪、子宫、胎盘等器官和组织。 Leptin通过内分泌、旁分泌及自分泌方式作用于其受体，在多种生理过程中发挥重要作用。近来发现，Leptin与妊娠维持密切相关。临床资料显示，妊娠期间母体Leptin明显升高，自然流产以及分娩后母体Leptin下降显著，妊娠期母体血清Leptin迅速下降有可能是妊娠终止的信号。关于Leptin与妊娠相关性的研究提示，Leptin可提高小鼠胚胎着床率，促进滋养细胞侵袭，调控胎盘转运及内分泌功能，并参与母胎免疫耐受。
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肥胖儿童血清Leptin、cortis01表达水平分析
目的 探讨肥胖儿童血清Leptin、cortis01表达水平.方法 按照亚太地区肥胖标准将2015年3月—2017年5月来院治疗的180例单纯性肥胖儿童分为肥胖前期(BMI=23.0~24.9 kg/m2)和肥胖(BMI≥25 kg/m2),以180例同期体检健康的非肥胖儿童为参照,对比分析肥胖、非肥胖儿童血清Leptin、cortis01表达水平变化.结果 肥胖前期组、肥胖组、对照组三组的Leptin分别为(7.66±2.58)、(12.89±5.25)、(6.45±2.12),cortis01表达水平分别为(140.56±34.37)、(163.23±43.22)、(133.88±31.46),三组间Leptin、cortis01表达水平差异均具有统计学意义(P<0.001),其中肥胖组和肥胖前期组的Leptin、cortis01、BMI表达水平均显著高于对照组,而肥胖组的Leptin、cortis01、BMI表达水平均显著高于肥胖前期组;Leptin、cortis01均与BMI成显著正相关(r=0.528、0.175,P<0.05).结论 肥胖儿童血清Leptin、cortis01表达水平显著高于非肥胖儿童,且随着肥胖程度的上升显著上升,这可能与发生血糖、血脂代谢紊乱有关.
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维持性血液透析患者血清瘦素/脂联素比值与心脏脚踝血管指数的相关性
动脉硬化性心血管疾病是终末期肾脏病(ESRD)患者的主要并发症及死亡原因.瘦素/脂联素比值可作为评估动脉粥样硬化进展的血清学标志[1-2].该指标在维持性血液透析(MHD)患者中的研究目前少有报道.本研究以心脏脚踝血管指数(cardio-ankle vascular index,CAVI)作为评估动脉硬化指标,研究瘦素/脂联素比值与CAVI的相关性.
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瘦素和转化生长因子β1参与2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化
2型糖尿病(T2DM)患者早期即存在高血清瘦素,其是否参与T2DM肾小管上皮细胞转分化(EMT)过程,以及它与经典的EMT诱导剂TGF-β1之间的关系,目前国内外尚未见报道.因此,我们通过观察T2DM大鼠血清瘦素和肾脏瘦素受体(OB-R)、TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化,探讨瘦素在糖尿病肾病(DN)的EMT中作用.
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瘦素对体外培养肾小球肾素-血管紧张素-醛固酮系统和一氧化氮表达的影响
瘦素(leptin)是脂肪细胞分泌的脂肪激素,近年来的研究发现leptin在肥胖相关性肾损害的发病中起重要作用[1].肾组织内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和一氧化氮(NO)是与肾小球血流动力学相关的两个主要体液因素,本研究探讨了leptin对离体培养的.肾小球RAAs主要组分及NO合成的影响,以期探索leptin对肾脏局部血流动力学的影响.
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肠缺血/再灌注损伤对leptin及orexin-A水平的影响
目的研究肠缺血/再灌注(I/R)损伤对外周血及中枢分泌组织leptin及orexin-A水平的影响,探讨leptin及orexin-A在急性炎症反应中的作用.方法建立大鼠肠I/R损伤模型,设立缺血60 min后不同时间的再灌注损伤组.采用放射免疫分析法测量血清及脂肪组织leptin、血浆及下丘脑orexin-A蛋白水平的变化,并用逆转录-聚合酶链式反应法检测脂肪组织leptin、下丘脑orexin-A mRNA表达水平的变化.结果与损伤前自身对照相比,缺血60 min/再灌注30 min组(I60'R30')血清leptin显著降低,I60'R360'组显著增高.与损伤后假手术组(sham)相比,I60R360'组血清Leptin水平显著增高.与损伤后sham组相比,I60'R30'、I60R90'组脂肪leptin蛋白水平显著降低,I60'R360'组显著增高.与损伤后Sham组相比,I60'R30'、I60'R240'、I60'R360'组脂肪leptin mRNA表达显著增高,I60'R150'组显著降低.各组损伤前、后的血浆及下丘脑orexin-A蛋白水平无显著性差异.与损伤后sham组相比,I60'R30'、I60'R90'组下丘脑orexin-A mRNA表达逐步降低,I60R150'组低,I60'R240'、I60'R360'组逐步回升但仍低于sham组.结论 Leptin及orexin-A对肠I/R损伤的应答具有时间依赖效应,leptin比orexin-A的应答较迅速,两者可能在急性炎症反应的能量代谢障碍中发挥一定的作用.
