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牛奶中有机氯农药及拟除虫菊酯农药多残留的HS-SPME-GC-MS分析方法研究
目的 建立牛奶中有机氯农药和拟除虫菊酯类农药的快速多残留测定方法.方法 以顶空固相微萃取作为前处理手段,采用气相色谱-质谱联用方法测定牛奶样品中31种农药组分(其中有机氯农药23种,拟除虫菊酯类农药8种),并以13C6-六氯苯和13C10-灭蚁灵作为稳定的同位素内标物,采用内标法定量.结果 方法的低检测限在0.002～0.2μg/L之间,回收率在85%～110%之间.相对标准差在3%～12%之间.结论 该方法快速、简单、准确、可靠、环保.适用于批量牛奶样品中农药残留的筛查.
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测定茶叶中27种有机氯和拟除虫菊酯农药多组分残留气相色谱法
为了更有效地对我国茶叶的质量和安全性进行监管,建立了一种快速测定茶叶中20种有机氯和7种拟除虫菊酯农药多残留的气相色谱法.试样中农药残留在超声波振荡条件下用乙腈提取,提取液经氮气流浓缩和Florisil固相萃取小柱净化,用气相色谱-电子捕获检测器测定,色谱柱为HP-5小口径石英毛细管柱(30 m×0.32 mm×0.25 μm).农药的添加水平在6.0～228 μg/kg范围时,在绿茶中的平均添加回收率为71.2%～115%,相对标准差为3.42%～18.9%;在花茶中的平均添加回收率为71.1%～121%,相对标准差为3.55%～19.2%.方法的检测限范围为0.12～6.0 μg/kg.该方法快速、灵敏、准确、成本低,能满足农药多残留快速扫描的分析要求.
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气相色谱法快速测定蔬菜水果中痕量拟除虫菊酯
目的 建立一种快速、准确测定蔬菜水果中拟除虫菊酯残留量的气相色谱法,并应用于广东省食品化学污染物网络监测工作中.方法 用石油醚提取,浓缩后经Florisil固相萃取柱净化,用气相色谱-电子捕获检测器测定,色谱柱为DB-1石英毛细管柱(30 m×0.25 mm×0.25 μm).结果 小白菜中的平均回收率为86.2%～93.4%.相对标准差为3.4%～8.6%;苹果中的回收率为87.3%～92.8%,相对标准差为2.8%～8.1%.检测了511份蔬菜水果样品中5种拟除虫菊酯的残留量,检出率为17.4%,超标率为0.59%.结论 与GB/T 5009.146-2003比较,方法快速、准确、分析成本低,能满足拟除虫菊酯类农药痕量残留快速分析的要求.
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溴氰菊酯对大鼠脑组织脑源性神经生长因子表达的诱导
目的研究溴氰菊酯(DM)对中枢神经系统损害的机制.方法用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、流式细胞分析及免疫组化技术检测溴氰菊酯对大鼠大脑皮层和海马脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响.结果大鼠经DM一次大剂量(DM1)和多次小剂量(DM2)处理后,大鼠大脑皮层和海马的BDNF mRNA及蛋白水平均有明显升高.RT-PCR结果表明,DM1和DM2组大鼠皮层和海马BDNF mRNA的水平分别较对照组高出48%、56%、59%、和54%;斑点杂交结果亦显示,DM1和DM2组大脑皮层和海马的BDNF mRNA分别是对照组的186%、161%、148%和158%,与RT-PCR结果基本一致;流式细胞分析结果表明,DM1组和DM2组大鼠皮层和海马BDNF蛋白表达量分别较对照组高53%、8%和45%、46%;免疫组化结果表明,DM1和DM2组大鼠皮层的蛋白水平分别是对照组的129%和147%,与流式细胞分析一致;而海马主要是DM1组的CA1、DG区和DM2组CA3、DG区明显高于对照组.结论 DM在体内明显诱导大鼠大脑皮层和海马BDNF的表达,可能在其神经损伤修复中有重要意义.
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昌平区餐饮业德国小蠊抗药性调查结果分析
近年来昌平区餐饮业德国小蠊的侵害日趋严重,对其控制手段以化学防制为主,使用的主要药物有除虫菊酯类、氨基甲酸酯类和有机磷类等杀虫剂,由于广泛且频繁的使用这些杀虫剂从而使德国小蠊对其产生了不同程度的抗药性.
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西藏林芝地区蚂蟥的药物现场防治效果观察
目的 寻找适用于野外作业、边防部队巡逻时针对蚂蟥的个人防护措施与驱避药物并观察其驱避效果.方法 对西藏林芝地区的蚂蟥,即斑纹山蛭[Haemadipsa zeylanica zeylanica(Moquin-Tandon,1826)]进行危害调查,同时选择药物做现场驱避与杀灭效果试验观察.采取人体引诱捕捉蚂蟥,计算密度；采用回顾性调查与心理学问卷相结合的方式,了解部队人员受蚂蟥侵害状况；采用药物现场试验评价药物对蚂蟥的驱避率和致死率.结果与结论 初步鉴定西藏林芝地区蚂蟥种类为斑纹山蛭.吡啶生物碱、苦参碱和联苯菊酯3种药物对蚂蟥的驱避均有效；用药对作训服进行喷雾处理后,与对照相比,用药人员对蚂蟥的驱避率分别为87.2％,74.4％和66.7％；30 min后对吡啶生物碱、苦参碱处理组的衣物上附着的蚂蟥进行观察,24 h死亡率分别为100％和50％.以吡啶生物碱防治蚂蟥效果佳,具有较好的开发前景.
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血液灌流治疗氯氟氰菊酯农药中毒17例
拟除虫菊酯类农药为常用杀虫剂,多数毒性较小,唯氯氟氰菊酯中毒易发生较严重抽搐并危及生命,对此我们在综合治疗的基础上加用血液灌流,取得了良好效果.
关键词： 除虫菊酯类 -
溴氰菊酯对大鼠脑神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
目的研究Caspase-3在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导大鼠脑神经细胞凋亡机制中的作用.方法成年雄性Wistar大鼠腹腔注射12.5 mg/kg的DM染毒,并分成不同时间观察组;以FACS420型流式细胞仪测定大鼠海马和皮层细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的表达;以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物测其神经细胞Caspase-3活力.结果DM染毒后24 h、48 h、5 d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率[海马:(8.45±1.02)%、(9.44±1.14)%、(7.58±0.75)%,皮层:(7.90±0.49)%、(8.01±0.87)%、(7.97±0.41)%]均高于对照组[海马:(2.97±0.36)%,皮层:(3.50±0.48)%],差异有统计学意义(P＜0.01),而5 h组未见明显变化;DM染毒后5、24、48 h,大鼠海马、皮层神经细胞Caspase-3活力(A405nm吸光度值,海马:0.389±0.038、0.472±0.041、0.295±0.049,皮层:0.321±0.068、0.429±0.077、0.344±0.047)与5 d组大鼠海马Caspase-3活力(0.246±0.065)均明显高于对照组(海马:0.184±0.054,皮层:0.198±0.049),差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);DM染毒后5、24、48h,大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达亦明显高于对照组,5 d组未见明显变化.结论DM可影响大鼠脑海马和皮层神经细胞凋亡率、Caspase-3活力及蛋白表达;Caspase-3活力及蛋白表达升高发生在神经细胞凋亡率升高之前,提示其可能是细胞凋亡的上游事件.
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MG-132对溴氰菊酯致大鼠海马细胞凋亡的保护作用
目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132对拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯(deltamethfin,DM)致大鼠海马细胞凋亡的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只.对照组(1 ml/kg橄榄油),DM组(12.5 mg/kg DM),MG-132+DM组(0.5 mg/kg MG-132处理2 h后再以DM 12.5mg/kg染毒),MG-132(0.5 mg/kg MG-132)组,以腹腔注射方式分别给予染毒处理.DM染毒24 h后大鼠断头取海马,流式细胞术检测细胞凋亡率.免疫印迹(Western bloting)法检测bcl-2蛋白的含量及酶标仪检测casptme-3活力.结果 MG-132+DM组海马细胞凋亡率(27.29%+2.41%)明显低于DM组(19.94%±2.07%),差异有统计学意义(P<0.05).DM组bcl-2蛋白表达的灰度值为0.43±0.06,MG-132+DM组bcl-2表达的灰度值为2.01±0.23,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).DM组海马细胞cas-pase-3活力为5.26±0.43,MG-132+DM组为4.55±0.46,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在该实验条件下,MG-132对DM引起的大鼠海马细胞凋亡有一定保护作用,泛素-蛋白酶体途径可能参与DM诱发大鼠海马细胞凋亡的过程.
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溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用
目的观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用.方法DM3.125、12.500 mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD,包括Mn-SOD和CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力.脑组织细胞质碎片γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测.结果DM染毒5 d,(1)12.500 mg/kg DM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.125 mg/kg DM组,海马MDA含量高于对照组和3.125 mg/kg DM组.(2)两组DM染毒大鼠大脑皮层T-SOD和CuZn-SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).(3)12.500 mg/kg DM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.125 mg/kg DM组;3.125 mg/kg DM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5.15)U/mg pro]低于对照组和12.500 mg/kg DM组[(18.98±3.68)、(17.35±2.47)U/mgpro],3.125、12.500 mg/kg DM组大鼠海马GR活力[(21.46±8.89)、(21.63±4.92)U/mg pro]均低于对照组[(31.22±6.97)U/mg pro];12.500 mg/kg DM组海马γ-GCS活力[(1.75±0.60)nmol·mg pro-1·min-1]低于对照组和3.125 mg/kg DM组[(3.17±0.79)、(2.72±0.75)nmol·mg pro-1·min-1].以上差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论DM对SOD、γ-GCS和GR活力及GSH含量产生影响是其对神经组织产生氧化应激的原因;γ-GCS和GR活力下降可能是DM导致海马组织GSH含量降低的主要原因.
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溴氰菊酯对原代培养大鼠星形胶质细胞存活率和胞内游离钙浓度的影响
目的观察溴氰菊酯(DM)对原代培养大鼠神经星形胶质细胞存活率及胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法以锥虫蓝染料排斥试验检测细胞染DM后存活率的变化;以Fura-2/AM为荧光指示剂,RF-5301PC荧光分光光度计测定细胞内[Ca2+]i的变化.结果1×10-5mol/L组染毒DM 72 h后细胞存活率下降为91.9%,与对照组的差异有显著性(P＜0.05),1×10-4mol/L组DM染毒4、12、48、72 h后细胞存活率分别为89.0%、84.8%、81.2%和79.2%,差异有显著性(P＜0.01);1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L组DM染毒5 min后胞内[Ca2+]i分别上升至(451.4±42.3)、(536.9±47.5)、(870.9±100.5)nmol/L,与染毒前及对照组比,差异有显著性(P＜0.01).以后各染毒组胞内[Ca2+]i逐渐下降,15 min时1×10-8、1×10-7、1 ×10-6、1 ×10-5mol/L染毒组胞内[Ca2+]i分别降至(124.3±6.0)、(131.3±19.1)、(118.9±1.4)、(136.6±3.8)nmol/L,与染毒前及对照组比差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论DM在体外可降低神经胶质细胞的存活率并短时升高胞内[Ca2+]i.
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褪黑素对溴氰菊酯致大鼠海马神经细胞Bcl-2和细胞色素C表达及细胞凋亡率的影响
目的 观察褪黑素(MT)对溴氰菊酯(DM)引起的大鼠大脑海马脑神经细胞凋亡率、Bcl-2蛋白表达水平及细胞色素C表达的影响.方法 40只Wistar雌性大鼠随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、单纯DM组(12.5 mg/kg DM)、DM+MT25组(25.0 mg/kg MT+12.5mg/kg DM)、DM+MT50组(50 mg/kg MT+12.5 mg/kg DM)、DM+MT100组(100 mg/kg MT+12.5 mg/kg DM),每组8只,一次性给药24 h后,每组大鼠分别断头处死.应用流式细胞术测大鼠海马细胞凋亡率;应用免疫组化和计算机显微图像分析技术测大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白表达水平和细胞色素C的表达.结果 DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100各组Bcl-2蛋白表达水平分别为(45.26±3.84)、(39.40±4.04)、(34.40±4.52),明显低于对照组(59.33±4.03),但明显高于单纯DM组(20.73±3.34),差异均有统计学意义(P＜0.05);DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100组的细胞色素C表达水平分别为(20.53±3.17)、(28.73±2.61)、(28.66±4.82),DM+MT50、DM+MT100组细胞色素C表达水平明显高于对照组,3个MT剂量组均明显低于对单纯DM组,且差异均有统计学意义(P＜0.05).3个MT剂量组神经细胞凋亡率分别为(15.00±1.77)%、(14.88±1.84)%、(11.75±1.93)%,明显低于单纯DM组(23.06±3.63)%,但高于对照组(5.69±1.37)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MT能够抑制DM引起的大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白水平的降低和细胞色素C的升高,抑制细胞凋亡率,MT可能通过改变蛋白的表达水平和抗凋亡能力发挥脑保护作用.
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出生后早期接触功夫菊酯对仔鼠大脑突触蛋白表达的影响
目的 观察出生后早期功夫菊酯(LCT)染毒对ICR仔鼠不同脑区突触蛋白表达的影响.方法 健康清洁级ICR小鼠按2∶4(雄∶雌)合笼受孕,出生小鼠每窝随机分为5组,分别为0.1、1.0和10.0 mg/kg LCT染毒组及溶剂对照组(0.01%二甲亚砜)和生理盐水对照组,每组雌雄各4只,仔鼠出生当天为出生后第0天(PND 0),PND5开始灌胃染毒,隔天1次,连续5次,PND14取材.蛋白质印迹法检测皮层、海马、纹状体突触蛋白的表达.结果 与溶剂对照组比较,各染毒组雄性仔鼠和10.0mg/kg组雌性仔鼠海马组织及1.0、10.0 mg/kg组雄性仔鼠和10.0 mg/kg组雌性仔鼠皮层胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),且有剂量相关性(雄性:r海马=0.986,r皮层=0.945;雌性:r诲马=0.993,r皮层=0.969,P＜0.05);仔鼠各脑区的β微管蛋白Ⅲ型(Tuj)表达无明显改变;10.0 mg/kg组雄性仔鼠和各染毒组雌性仔鼠的海马及10.0 mg/kg组雌性仔鼠皮层生长相关蛋白43(GAP-43)表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),且有剂量相关性(雄性:r海马=0.882;雌性:r海马=0.997,r皮层=0.99,P＜0.05);仔鼠各脑区的突触蛋白Ⅰ(Synapsin Ⅰ)表达无明显改变.10.0 mg/kg组雄性仔鼠海马、纹状体及雌性仔鼠皮层组织,各染毒组雌性仔鼠海马组织及1.0、10.0 mg/kg组纹状体组织突触后致密蛋白95(PSD95)表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),PSD95表达与染毒剂量呈依赖性下降(雄性:r海马=-0.991;雌性:r纹状体=-0.996,r皮层=-0.995,P＜0.05).结论 出生后早期接触LCT,对仔鼠大脑突触蛋白的表达均有一定的影响;提示LCT可能影响仔鼠大脑突触联系的构建.
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氯氰菊酯和高效氯氰菊酯的抗雄激素活性研究
目的 观察氯氰菊酯和高效氯氰菊酯是否具有抗雄激素活性作用.方法 体外研究采用基于MDA-kb2细胞的雄激素依赖基因转录活化试验,观察浓度为10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L的氯氰菊酯和高效氯氰菊酯以及激动剂、拮抗剂和溶剂3个对照组对1.0 nmol/L双氢睾酮雄激素受体激动活性韵影响;体内研究对象为54只SD雄性大鼠,随机分为9组,每组6只,采用7 d Hershberger试验观察了氯氰菊酯(7、21和63 mg/kg)、高效氯氰菊酯(6、18和54 mg/kg)以及氟他胺阳性对照组、睾酮缺乏组和溶剂对照组对6周龄睾丸切除术后大鼠雄激素依赖组织重量的影响.结果 体外试验显示,10-6和10-5 mol/L的氯氰菊酯能够明显抑制双氢睾酮的雄激素受体激动活性,体内试验发现,63 mg/kg氯氰菊酯组精囊腺、腹侧前列腺、背后侧前列腺和包皮腺重量分别为(52.8+7.1)、(42.4+8.9)、(36.6+4.5)、(43.4+11.1)mg,比溶剂对照组明显降低;而21 mg/kg氯氰菊酯组只腹侧前列腺和背后侧前列腺的重量明显降低;7 mg/kg氯氰菊酯组只背后侧前列腺的重量明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).对于高效氯氰菊酯,体内和体外试验均未发现各剂量组有抗雄激素作用.结论 在该实验条件下,氯氰菊酯具有中等程度的抗雄激素活性作用,雄激素受体拮抗可能是其作用机制之一;高效氯氰菊酯不具有抗雄激素活性.
关键词： 除虫菊酯类 雄激素拮抗药 Hershberger试验 -
雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠皮层突触体神经毒性的影响
目的观察雌激素对溴氰菊酯染毒动物皮层突触体膜兴奋性氨基酸递质释放和ATPase活力的影响.方法用高效液相色谱(HPLC)检测不同水平17β-雌二醇(10-5、10-8、10-111mol/L)对2×10-5mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体氨基酸释放的影响;用化学比色法检测17β-雌二醇(10-5、10-8、10-11mol/L)对2×10-4mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体Na+-K+ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPage活力的影响,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响.结果2×10-5mol/L氰菊酯处理可增加高钾去极化状态下大鼠皮层突触体天冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)的释放;10-8、10-11mol/L的17β-雌二醇可抑制溴氰菊酯所致高钾去极化状态下突触体Asp和Glu的释放,对Asp释放抑制率为28.42%、24.36%,对Glu释放抑制率为21.52%、14.57%;Tamoxifen对17β-雌二醇的抑制作用未见拮抗.2×10-4mol/L溴氰菊酯可抑制突触体4种ATPage活力;10-5mol/L雌二醇可拮抗溴氰菊酯对4种ATPase活力的抑制;l0-8、10-11mol/L雌二醇可增加Ca2+-ATPase活力;Tamoxifen对雌二醇的拮抗作用仍未见明显影响.结论 17β-雌二醇对溴氰菊酯染毒所致皮层突触体兴奋性氨基酸递质释放增加和ATPase活力抑制有一定的保护作用,该作用可能是雌二醇非基因学机制的表现.
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人尿中的3-苯氧基苯甲酸的气相色谱-质谱联用测定法
目的 建立一种灵敏、可靠的气相色谱-质谱联用(GC-MS)测定方法,以检测人尿中拟除虫菊酯类农药的主要代谢产物3-苯氧基苯甲酸(3-PBA)的浓度.方法 尿液中加入内标2-苯氧基苯甲酸(2-PBA),以正己烷为提取溶剂,在酸性条件下采用液-液萃取法提取目标化合物3-PBA,然后在碱性条件下去除溶于有机相的杂质,目标化合物则进入水相,再在酸性条件下以正己烷重新提取水相中的目标化合物,氮吹干正己烷后,用N,(特丁基二甲基硅烷基)-N-甲基三氟乙酰胺(MTBSTFA)对目标化合物进行衍生化处理,利用GC-MS对衍生化产物进行分离检测,以分析尿液中3-PBA的浓度.结果 尿液中3-PBA在0.05～30 μg/L浓度范围内呈良好线性,相关系数为0.9974;低检测限为0.01μg/L,日内相对标准偏差(RSD)为2.4%～3.8%,日间RSD为8.7%～10.8%;相对回收率为94.3%～120.6%.结论 该方法经济、可靠,且灵敏度比其他类似方法高,可以快速准确地检测人尿液中拟除虫菊酯类农药主要代谢产物3-PBA浓度,从而预测该类农药在中国普通人群中的暴露水平,并为拟除虫菊酯类农药的安全性评价提供依据.
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白细胞介素-1β在溴氰菊酯神经毒性中的作用
目的 探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)神经毒性中的作用.方法 取大鼠皮层、海马和下丘脑组织分别制成单细胞悬液,各分为对照组和7个处理组.对照组加体积分数为0.1%的二甲亚砜,DM组加2×10-6mol/L DM.IL-1β组加100 U/ml IL-1β、I113+DM组加DM作用15 min后再给予IL-1β,IL-1ra+DM组加0.1μg/ml白介素受体抑制剂白介素1ra(interleukin 1ra,IL-1ra)30 min后加DM.Ac-YVAD-CHO组加15 μmol/IL-1β转化酶(interleukin 1βconverting enzyme,ICE)抑制剂 Ac-YVAD-CHO,Ac-YVAD-CHO+DM组和DM+Ac-YVAD-CHO分别在DM作用同时和作用15 min后加Ac-YVAD-CHO,DM作用1 h后,离心终止反应,取细胞培养液上清测NO含量,取沉淀细胞测Na+-K+-ATP酶(ATPase)活力.结果 与对照组相比,DM组皮层与海马细胞以及IL-1β组皮层细胞NO释放分别增加69.9%、68.2%和26.7%,ATPase活力分别下降64.6%、46.3%和27.3%,差异有统计学意义(P<0.01);而与DM组比较,DM+IL-1β组皮层、海马和下丘脑细胞的NO释放分别增加12.4%、26.2%和26.4%.Illra+DM组、Ac.YVAD.CHO+DM组和DM+Ae.YVAD.CHO组皮层和海马细胞NO释放则分别减少31.6%、36.1%、48.0%和26.5%、25.8%、64.1%.IL-1ra+DM组和Ac-YVDA-CHO+DM组皮层细胞ATPase活力升高134.9%、60.2%,而DM+Ac-YVAD-CHO组下丘脑细胞却出现NO释放增加48.3%.同时ATPase活力升高87.1%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 IL-1β可通过诱导NO的释放增加而加重DM对皮层和海马细胞Na+-K+-ATPase活力的损伤,但IL-1β在DM对下丘脑细胞的损伤作用中与NO的关系并不明确.
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重度杀虫菊酯有机磷农药混合中毒发生中间综合征1例
患者,女,43岁,2011年1月1日16:00因与家人生气自服农药(外包装品名氯氟氰菊酯 25 g/L)约200 ml,服后约0.5 h到我院急诊电动洗胃,送病房后出现抽搐、流涎、出汗.查体:Bp 120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)昏睡状态,双瞳孔直径约1.5 mm,双肺呼吸音清,心率86次/min,律齐、无杂音,病理征阴性,急查胆碱酯酶活力5%,考虑杀虫菊酯类,有机磷农药混合中毒.即予阿托品5 mg,10 min一次静脉注射,共15 mg达阿托品化,因农药包装瓶未标注有机磷成分,未用胆碱酯酶复能剂 .
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"克顽蟑"现场杀灭德国小蠊的效果观察
德国小蠊由于其一年繁殖5～6代及繁殖积累数量较多,身体较小,常栖息在各种缝隙中,对除虫菊酯类等杀虫剂具有较高抗药性的特点,给我们日常防治工作带来许多困难,德国小蠊始终难以得到有效控制.为了解"克顽蟑"对德国小蠊的杀灭效果,我们于2003年9月进行了现场灭效观察.
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毒饵防治德国小蠊效果观察
"克顽蟑"灭蟑螂颗粒毒饵,具有杀虫活性高,使用剂量低,对人畜安全,遇水稳定,对除虫菊酯类和氨基甲酸酯类有较高抗药性的德国小蠊具有理想的杀灭效果等特点.为了解该药在餐饮业控制德国小蠊的实际效果,笔者于2002年6～11月进行了现场试验.
