首页 > 文献资料
-
引起青蛙畸形的环境内分泌干扰物的初步研究
目的探索研究T市郊区一水沟和CH市一贮水池引起青蛙畸形的环境内分泌干扰物.方法采集出现过大量畸形青蛙的水样,经H103树脂浓集,浓集水样在经进一步浓缩净化,经过衍生化反应,反应产物直接用GC/MS测定内分泌干扰物.水样浓集物用环境雌激素酵母测评系统测定其雌激素活性.结果在畸形青蛙的水样浓集物中检出了内分泌干扰物双酚A(5.6×10～1.52μg/L)和壬基酚(0.46～0.58μg/L).用环境雌激素酵母测评系统检测水样浓集物中雌激素活性为阳性或可疑阳性,其结果与GC/MS测定结果是一致的.结论T市郊区的水沟里和CH市贮水池中出现大量畸形青蛙,从环境现场调查和水质化学分析结果看,青蛙畸形可能与环境内分泌干扰物有关.
-
围生期双酚A暴露对F1雄性子代大鼠脑发育的影响
目的研究围生期双酚A暴露对F1雄性子代大鼠出生后不同时期脑发育病理形态学的影响.方法对SD大鼠的母鼠从妊娠第11天直至产后断乳期染毒双酚A[2,20,100mg/(kg·d)],同时设立对照组.每个剂量组分别在出生后第1、5、10、15、21、30、45天各时相点各取6只F1雄性子代大鼠,迅速断头处死大鼠后,取脑组织固定包埋,进行组织病理学检测.结果组织病理学(HE染色)结果显示,出生后1～10 d,3个双酚A染毒剂量组的F1雄性子代大鼠在脑组织形态学上未见异常改变.出生后15～30 d各剂量组脑组织均有不同程度的异常改变,主要表现为海马CA3区锥体细胞和大脑皮质神经元发生核固缩变性,其中20和100g/(kg·d)组较为严重.在出生后45 d海马CA3区和大脑皮质异常细胞减少,组织形态基本正常,但神经细胞总数减少.结论围生期暴露于双酚A可以影响F1雄性子代大鼠的脑发育,可以引起F1雄性子代大鼠在出生后脑的组织病理形态学改变,从而可能终引起功能和后期行为的改变.
-
环境中内分泌干扰物的作用机制
随着对环境激素问题的关注,对环境中残留化合物的荷尔蒙效应研究已成为一个关系到人类今后生存与繁衍的热点问题.该文从内源性激素的生理学机制出发对当前环境内分泌干扰物的机制研究作了较系统综述.内容不仅阐述了已知的受体介导影响途径,还讨论了环境激素通过破坏内源性激素及其受体的生成和代谢而产生内分泌干扰作用的非受体介导途径,以及污染物对神经系统、免疫系统和内分泌系统的综合效应.同时,该文提出了以环境激素作用机制为基础,为进一步开发和发展新的生物筛选方法提供技术路线.
-
甲萘威对雌性大鼠血清雌激素水平及抗氧化系统功能的影响
目的观察甲萘威对雌性大鼠的生殖毒性并初步探讨其机制.方法雌性SD大鼠经口染毒甲萘威,剂量为0、1.028、5.140、25.704 mg·kg-1·d-1.阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;放射免疫法测定其血清雌二醇(E2)、孕酮(P4)水平;分光光度法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活力以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果各剂量甲萘威染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组.染毒后15 d大鼠动情各期出现变化,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).25.704 mg·kg-1·d-1组大鼠体重增长明显低于对照组.各剂量染毒组大鼠的多个脏器系数均明显降低.25.704 mg·kg-1·d-1组大鼠血清中E2水平为(19.93±2.21)nmol/l,1.028mg·kg-1·d-1组大鼠P4水平为(1.21±0.40)nmol/l,与对照组[(28.76±6.12)、(0.63±0.39)nmol/L]的差异均有统计学意义(P＜0.05).随染毒剂量增高,大鼠SOD活力在卵巢先降后升,在血清中略升后下降;MDA含量则呈在卵巢中渐升高、在血清中略升后降低趋势;GSH含量和GST活力在卵巢中呈先降后升趋势,但在血清中,GSH含量呈下降趋势,GST活力先上升后下降.结论甲萘威可致雌性大鼠动情周期紊乱及雌激素水平改变,对大鼠的抗氧化系统产生一定影响.
-
阴道使用雌三醇栓治疗绝经后妇女反复泌尿系感染的临床研究
目的探讨阴道使用雌三醇栓治疗绝经后妇女反复泌尿系感染的临床效果及其可行性.方法将68例有反复泌尿系感染病史的绝经后妇女分成两组.雌激素组40例,阴道使用雌三醇栓治疗;对照组28例,应用抗生素预防治疗,疗程均为3个月.结果雌激素组治疗中发生泌尿系感染4例(10%),明显低于对照组13例(46%);雌激素组阴道乳酸杆菌阳性22例,对照组无乳酸杆菌检出;雌激素组明道健康评分平均为(13.4±1.4)分,阴道细胞成熟值平均为(68.6±13.8)分,均明显高于对照组的(5.8±0.6)分及(11.2±4.8)分.结论阴道使用小剂量雌激素能有效减少绝经后妇女泌尿系感染反复发作次数,安全性较好.
-
雌激素对女性认知功能的影响
雌激素对中枢神经系统有许多有利作用,并且参与学习和记忆的脑功能调节.因此有研究推测绝经后雌激素水平的改变是女性认知相关疾病的高危因素.目前对围绝经期或绝经后女性的各项研究得出的矛盾性结果,推测出雌激素在阻止中老年妇女认知功能下降的治疗中存在一个关键的时期.根据这一假说,在人及动物研究中,通过分析与认知相关脑功能区域对雌激素改变的反应,以及补充外源性雌激素对脑功能的影响,来探讨女性雌激素对认知功能的影响以及雌激素治疗开始时间是否是防止或加剧认知功能障碍的重要因素.这对防治绝经后女性认知功能下降有重大意义.
-
水通道蛋白及其与子宫内膜癌的关系
水通道蛋白(AQPs)是一组小分子跨膜蛋白家族,对水分子有高度通透性,表达谱广泛,且参与细胞的水代谢.子宫内膜癌是妇科发病率高的恶性肿瘤之一,常见的病理类型是子宫内膜腺癌,其发病与长期雌激素的刺激相关,但子宫内膜腺癌发生发展的分子机制尚未完全阐明.AQPs可通过促进细胞生长、血管新生、细胞迁移几个方面影响肿瘤的生长和发展,AQPs在子宫内膜癌中表达上调,参与子宫内膜癌血管新生,并与子宫内膜癌分期分级等临床病理特征存在相关性.
-
卵巢癌激素治疗进展
卵巢癌是病死率较高的妇科恶性肿瘤,其发病机制尚不清楚,尽管已有持续排卵假说、炎症假说、间质假说、促性腺激素假说、雄激素/孕激素假说,但无一能阐明所有卵巢癌的问题.卵巢癌的早期诊断困难,约70%的患者就诊时已是晚期,且75%在I期治疗后复发、预后差.对于复发性卵巢癌的补救化疗效果非常有限.流行病学研究及体内体外试验均已证明下丘脑-垂体-卵巢轴释放的类固醇激素可发挥刺激或抑制卵巢癌进展的作用.激素治疗对复发性卵巢癌有一定疗效且不良反应轻微.综述激素(促性腺激素释放激素、促性腺激素、雄激素、孕激素、雌激素)及其受体与卵巢癌的关系及复发性卵巢癌的激素治疗现状.
-
宫颈腺癌的研究进展
宫颈腺癌是宫颈癌的一种特殊病理类型,较鳞癌少见.近年来,宫颈腺癌的发病率及其在宫颈癌中所占比例不断上升,且发病趋于年轻化,预后比同期鳞癌差.此外,宫颈腺癌卵巢转移率高于鳞癌,对放、化疗的敏感性显著低于鳞癌,这些均对宫颈腺癌的诊治有重要影响.从宫颈腺癌致病因素(雌激素、孕激素与人乳头瘤病毒)、卵巢转移高危因素及卵巢保留以及放化疗进展3个热点问题着手,简述近年来宫颈腺癌的研究进展.
-
缺氧与子宫内膜异位症的相关性研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是生育期女性常见疾患,其发病机制尚不清楚.目前主要理论认为,经血逆流内膜种植、体腔上皮因子协同作用、遗传免疫缺陷和血管生成在EMs发生中起重要作用.子宫内膜异位病灶发生发展时,不可避免要经受局部缺血、缺氧等微环境改变.综述缺氧与异位子宫内膜病灶的血管生成、细胞凋亡和免疫损伤的关系,以及雌激素在缺氧条件下对于异位内膜病灶的作用.从异位内膜病灶局部缺氧角度,分析传统中医药的活血化瘀或抑制血管生成对于EMs的治疗意义,为EMs药物治疗提供新思路.
-
雌激素、辅助性T细胞/调节性T细胞与卵巢癌相关性研究进展
卵巢癌是妇科亟待解决的难题,其病死率高,病因未明,以往提出的众多假说难以全面阐释卵巢癌的发病机制.近年研究表明,卵巢癌患者神经内分泌系统和免疫系统联系密切,下丘脑-垂体-卵巢轴释放的雌激素与免疫内环境中辅助性T细胞17(Thelp cell 17,Th17)、调节性T细胞(regulatoryT cells,Treg)共同处于肿瘤微环境中.现对雌激素、Th17 /Treg与卵巢癌之间的相互关系进行研究,以期从神经内分泌免疫角度拓宽迸一步研究的视野和思路.
-
输卵管妊娠发病机制的新研究进展
输卵管妊娠是常见的异位妊娠,约占异位妊娠的98%,其病因及发病机制至今尚不明确.长期以来,输卵管手术和生殖道感染等各种高危因素导致输卵管内膜形态异常、炎性粘连、管腔狭窄甚至闭塞的解剖形态学异常改变被认为是输卵管妊娠的主要病因.近研究发现,输卵管受精卵转运异常(包括各种因素导致的输卵管平滑肌收缩或输卵管纤毛摆动改变,以及输卵管微环境改变等功能性异常)可能是导致输卵管妊娠发生的重要机制.此外,免疫因素及细胞因子也可能在输卵管妊娠形成过程中起到一定作用.
-
雌激素在上皮性卵巢癌进展中的作用
雌激素在卵巢癌进展中可能起着重要作用,但对其作用尚存在争议,这可能与雌激素受体类型有关.雌激素受体本身是有功能的,并能产生侵袭性.雌激素受体α的表达与卵巢癌分级、无进展生存期和病因特异性生存率相关.雌激素受体β的表达与淋巴结转移状态相关.血管发生是形成新生血管的过程,对于肿瘤生长、侵袭和转移至关重要.雌激素可能通过雌激素受体通路促进血管生成,从而在卵巢癌进展中发挥作用.
-
雌激素、激素替代疗法与心血管疾病
与年龄匹配的男性相比,绝经前女性有较低的高血压及心血管疾病风险及发病率,这种年龄优势在绝经后逐渐消失,表明了雌激素的心脏保护作用.然而,随机前瞻性研究否定了激素替代疗法对心血管疾病的一级及二级预防作用.指出上述分歧的原因,同时揭示激素替代疗法在防治年轻或绝经前女性与绝经后女性心血管疾病方面利弊差异的原因.
-
子宫内膜异位症与CYP19基因多态性
子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见疾病之一,该病在病理上呈良性形态学改变.但具有类似恶性肿瘤的种植、侵袭及远处转移能力.EMs是一种雌激索依赖性疾病.CYP19基因的表达与雌激素的产生密切相关,其突变可能会改变雌激素的暴露情况.影响EMs的发病风险.目前关于CYPl9基因多态性与EMs之间的关系仍存在争论,尚需深入研究以明确芳香化酶的基因多态性在EMs发生中的作用.
-
环氧合酶-2与子宫内膜异位症相关性的研究进展
子宫内膜异位症是一种妇科常见病,至今其发病机制仍不清楚.近年研究发现,环氧合酶2(COX-2)在子宫内膜异位症的在位和异位内膜表达增高,与该病密切相关.COX-2可通过抑制细胞凋亡途径促进子宫内膜异位病灶的生长,主要是通过调节抗凋亡蛋白和促凋亡酶的表达来起作用;COX-2还可通过血管生成途径促进异位子宫内膜细胞增殖生长,这种作用是基于提高促血管生成因子的表达来实现的.就近年来COX-2与子宫内膜异位症相关性的研究进展作一综述.
关键词： 子宫内膜异位症 前列腺素内过氧化物合酶类 血管生成诱导剂 雌激素类 -
围绝经期潮热的神经内分泌机制研究进展
潮热是围绝经期女性常见症状,但其内在病理生理学机制尚未阐明.近年临床发现,5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂对潮热有一定疗效,开拓了研究潮热的多种思路及治疗方向,包括雌激素、5-羟色胺、内啡肽、去甲肾上腺素及多巴胺等化学分子机制假说相继出现.潮热可能是雌激素低落导致5-羟色胺、β-内啡肽、促性腺激素释放激素等多种神经介质代谢异常,同时下丘脑体温调定点范围变窄,体温调节紊乱,基础体温的波动不能通过血管舒缩代偿,多因素多环节作用的结果.
-
雌激素上调SIRT1抗衰老机制研究进展
沉默信息调节因子2(silent information regulator 2,Sir2)及其蛋白家族,是一种高度保守的依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的去乙酰化酶,先在酵母中发现.哺乳动物中Sir2相关酶1(SIRT1)与其同源性高,被认为是长寿蛋白,通过能量限制来发挥抗衰老作用.在多种组织器官中SIRT1通过与组蛋白或非组蛋白的相互作用调控多种生理过程,如调节能量代谢、脂质氧化及延缓心脑血管疾病等老年疾病的发生发展,进而延缓衰老.既往研究表明雌激素在抗衰老方面发挥重要作用,传统观点认为雌激素通过直接或间接地与雌激素受体结合激活目的基因而发挥抗衰老作用.而近期研究表明雌激素可以通过多条旁路途径上调SIRT1的表达而延缓细胞衰老.综述雌激素上调SIRT1的表达途径以探讨雌激素抗衰老机制.
-
雌激素对去势大鼠端粒酶活性的影响
目的:探讨雌激素对去势雌性SD大鼠端粒酶活性的影响,从而研究其抗衰老作用机制.方法:将33只3个月龄雌性大鼠随机分为3组,去势实验组(11只)开始用戊酸雌二醇(E2)+0.9％氯化钠溶液按0.21 mg/kg灌胃,去势对照组(1 1只)、假手术组(1 1只)给予等量0.9％氯化钠溶液灌胃,1次/d.12周后腹主动脉采血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清E2、卵泡刺激素(FSH),处死大鼠后快速摘取心脏、肝脏、脑组织,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA法分别检测各组织端粒酶活性及端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA水平.结果:去势实验组和假手术组血清E2水平高于去势对照组,血清FSH水平低于去势对照组(均P＜0.05);去势实验组端粒酶活性的△A值高于去势对照组和假手术组(均P＜0.05),去势对照组和假手术组端粒酶的活性均为阴性,△A值较低,差异无统计学意义(P＞0.05);去势实验组大鼠心脏、肝脏和脑组织TERT mRNA △Ct值低于去势对照组及假手术组(均P＜0.05),而去势对照组和假手术组TERT mRNA △Ct值差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:雌激素可以显著提高去势雌性大鼠端粒酶活性及TERT mRNA水平,进而发挥其抗衰老作用.
-
丝裂原活化蛋白激酶信号通路与子宫内膜异位症关系的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是子宫内膜腺体和基质种植于子宫腔以外的雌激素依赖性疾病,系育龄妇女常见病.异位内膜的侵袭性种植是一个多因素参与的复杂过程,涉及多条信号转导通路,其中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路起了非常重要的作用.MAPK信号通路与雌激素受体(estrogen receptor,ER)调控关系密切,两者的相互作用在促异位内膜细胞增殖、促炎症因子生成和促血管生成方面均起了重要作用.就MAPK信号通路与EMs的关系作一综述,为更好地理解EMs的发病机制提供新的思路.
