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消癖1～6 号口服液干预治疗乳腺癌癌前病变的研究
目的:研究消癖口服液干预治疗乳腺癌癌前病变的疗效及其对黄体期雌二醇(E2)、孕酮(P)分泌的影响.方法:运用消癖口服液、TAM及乳癖消对该人群进行干预治疗,并进行比较研究.结果:消癖口服液与TAM对乳腺高频X线影像的改善均有一定作用,且可降低该人群黄体期E2水平,但对黄体期P分泌影响不大.乳癖消对该人群的X线征象与黄体期E2、P均有一定的影响,但差异无统计学意义.结论:消癖口服液可能对乳腺癌癌前病变具有阻断与逆转作用,而降低黄体期E2水平是消癖口服液干预治疗乳腺癌癌前病变的重要机制之一.
关键词： 癌前状态/中医药疗法 乳腺肿瘤/中医药疗法 乳房X线摄影术 雌激素类 黄体 孕激素类/分泌 增生 肿瘤 -
雌孕激素及米非司酮对人子宫内膜癌细胞孕激素受体亚型调控的研究
目的:通过体外实验探讨雌激素、孕激素及米非司酮对人子宫内膜癌细胞孕激素受体亚型表达的调节.方法:体外培养表达不同孕激素受体亚型的人子宫内膜癌细胞HECCA-A(PRA+)、HECCA-B(PRB+)及HECCA-AB(PRA+和PRB+),分别加入雌激素、孕激素和米非司酮,作用24、48h后采用蛋白质印迹法测定各组细胞中2种孕激素受体亚型蛋白的表达.结果:雌激素作用48 h后,HECCA-A、HECCA-AB细胞的PRA表达水平明显升高,PRA/PRB比值升高,P＜0.05；孕激素及米非司酮作用48 h后,HECCA-B、HECCA-AB细胞的PRB表达水平明显降低,PRA/PRB比值升高,P＜0.05.结论:雌激素上调子宫内膜癌细胞PRA的蛋白表达水平,孕激素及米非司酮下调PRB的蛋白表达水平.
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市场牛奶和传统牛奶对乳腺癌发生影响的研究
目的:评价市场牛奶和传统牛奶对二甲基苯并蒽(DMBA)诱导的大鼠乳腺肿瘤发生的影响.方法:120只雌性大鼠采用致癌剂DMBA诱发乳腺癌后,将大鼠分为市场牛奶组(C)、内蒙古黄牛奶组(T)和自来水组(W),比较3组大鼠的乳腺肿瘤发生率、发生时间和数量.结果:C组大鼠乳腺首发肿瘤出现早(DMBA干预后的第5周),T和W组分别比C组晚1和2周;C组大鼠肿瘤发生的潜伏期[(9.1±3.8)周]短于T组((11.7±4.0)周];C、T和W组肿瘤发生率分别为80.0%(32/40)、80.0%(32/40)和52.5%(21/40);C组肿瘤发生的数量(142个)高于T组(92个)和W组(65个).结论:目前,我国市场上销售的牛奶对DMBA诱导的大鼠乳腺肿瘤的发生具有促进作用,牛奶中的雌孕激素,特别是雌激素在促癌实验中发挥了关键作用.
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雌激素对精神分裂症女性患者事件相关电位P300的影响
目的 探讨雌激素对女性精神分裂症事件相关电位P300的影响.方法 将67例女性精神分裂症患者随机分为研究组(32例)和对照组(35例).研究组在利培酮(3.5～4.5 mg/d)治疗的同时口服雌激素(妊马雌酮,0.625 mg/d),疗程3个月.治疗前后对两组分别进行P300检查及阳性和阴性症状量表(PANSS)评定.结果 (1)P300:治疗前两组各项指标的差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,治疗后,在Cz点,研究组靶刺激P2,P3,P4波潜伏期缩短,P3,P4波波幅升高;非靶刺激P2波波幅升高(均P＜0.05～0.01).在Pz点,研究组靶刺激中潜伏期的5项指标(N1,P2,N2,P3,P4)均缩短,波幅的3项指标(P2,P3,P4)均升高;非靶刺激P2波潜伏期缩短,其波幅升高(均P＜0.05～0.01).而对照组各项指标治疗前后变化均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,治疗后,在Cz点,研究组靶刺激P2,N2,P3,P4波潜伏期短,P3,P4波波幅高;非靶刺激P2波潜伏期短,其波幅高(均P＜0.05～0.01).在Pz点,研究组靶刺激中潜伏期的5项指标均短,3项指标的波幅均高;非靶刺激P2波潜伏期短,其波幅高(均P＜0.05～0.01).(2)PANSS:治疗前,两组各因子评分的差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,研究组的阴性症状、反应缺乏和抑郁因子分低于治疗前(均P＜0.01),亦低于对照组.对照组各因子治疗前后的变化无统计学意义(P＞0.05).结论 雌激素治疗可使女性精神分裂症患者P300主要波幅升高,部分潜伏期缩短,精神症状部分改善.
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神经内分泌变化与帕金森病的相关性
帕金森病多见于中老年人,是一种常见的神经系统变性疾病.帕金森病痴呆指帕金森病患者认知功能损害达到痴呆的程度,研究帕金森病痴呆发生的危险因素对帕金森病痴呆的治疗及改善预后具有重要意义.目前有研究表明,亚临床甲状腺功能减退对帕金森病痴呆有一定影响,胰岛素抵抗与帕金森病痴呆有密切的关系,血皮质醇水平同年龄相关的认知功能下降密切相关,雌激素对帕金森病有保护作用.不同研究对神经内分泌与帕金森病的相关性存在争议,本文对帕金森病与甲状腺功能、胰岛素抵抗、血皮质醇水平及雌激素水平的相关性进行探讨.
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雌激素对大鼠空间记忆功能的影响及其可能机制
目的 利用去势大鼠研究雌激素对大鼠空间记忆功能的影响及其可能机制.方法 切除大鼠双侧卵巢制作雌激素缺失模型(Ovx),连续腹腔注射东莨菪碱模拟痴呆,然后给予17β-雌二醇补充治疗(Ovx+E2).利用水迷宫测定各组大鼠逃避潜伏期;Western印迹检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化,放射免疫法测定GSK活性.结果 Ovx大鼠血液雌激素水平[(11.6±4.5)pg/ml]明显低于对照组[(23.4±10.7)pg/ml,q=8.217,P=0.003],而给予17β-雌二醇替代治疗后雌激素水平较Ovx大鼠显著上升[(67.3±15.2)pg/ml,q=7.069,P=0.001].Ovx大鼠的水迷宫逃避潜伏期[(76.6±23.4)s]较对照组[(26.5±13.6)s]显著延长(q=9.365,P=0.004),而给予17β-雌二醇补充治疗后逃避潜伏期[(45.8±17.6)s,q=17.534,P=0.003]降低.Ovx大鼠海马的BDNF表达[(64.3±10.8)%]较对照组[(100.0±10.6)%]显著降低(q=10.802,P=0.007),17β-雌二醇补充治疗后BDNF表达上调[(92.5±12.7)%,q=7.160,P=0.03].Ovx大鼠海马的GSK-3β磷酸化[(58.6±11.4)%]较对照组下降[(100.0±12.2)%,q=8.063,P=0.02],GSK活性[(167.3±18.5)%]较对照组增加[(100.0±14.6)%,q=7.316,P=0.008];17β-雌二醇补充治疗后GSK-3β磷酸化增加[(92.5±10.4)%,q=6.308,P=0.036],GSK活性较Ovx大鼠[(112.3±12.8)%,q=11.305,P=0.003]降低.结论 去势大鼠腹腔注射东莨菪碱成功的模拟了痴呆模型;去势后雌激素替代治疗能改善痴呆大鼠的空间记忆能力,可能与提高BDNF表达和GSK-3β磷酸化及抑制GSK活性有关.
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雌激素和克罗米酚对致(疒间)大鼠海马γ-氨基丁酸免疫反应细胞和GABAA受体α1亚单位表达的影响
目的了解雌激素和克罗米酚对海人藻酸(KA)致(疒间)大鼠癫(疒间)发作行为学的影响及其影响癫(疒间)活动的部分机制.方法将去势的雌性大鼠添加雌激素(20mg/kg)或添加雌激素和克罗米酚治疗,比较各组大鼠致(疒间)后癫(疒间)发作的行为学变化;并采用间接免疫荧光法检测各组大鼠海马中γ-氨基丁酸(GABA)免疫反应细胞及GABAA受体α1亚单位表达的变化.结果添加雌激素治疗组大鼠癫(疒间)发作的潜伏期和到达4/5级(4级或5级)的时间[分别为(24.63±11.44)min和(41.50±16.22)min]均较去势组[分别为(46.75±14.61)min和(65.13±12.99)min]明显缩短,而同时添加雌激素和克罗米酚治疗组的潜伏期[(43.50±5.75)min]比单纯添加雌激素组明显延长.雌激素组的阳性免疫反应细胞数在大鼠海马的某些区域也较去势组明显减少,克罗米酚组与雌激素组相比则有所增多.结论高水平的雌激素可促进癫(疒间)发作,克罗米酚添加治疗具有一定的抗癫(疒间)作用.这可能与脑内GABA能系统某些功能的改变有关.
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阿尔茨海默病患者海马雌激素受体α和β共表达减少
目的探测雌激素受体在阿尔茨海默病(AD)患者海马中的变化.方法运用免疫荧光细胞化学双标和激光共聚焦扫描显微镜,对10例AD患者和10例对照组海马进行观察,并进行统计分析.结果在老年对照组和AD患者组中,雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)均主要在锥体层神经元中表达,而放射层和始层中稀少;且多分布于胞质,胞核较少.ERα和ERβ免疫荧光双标细胞可分为三种类型:(1)胞质双标细胞;(2)胞核双标细胞;(3)ERα核染色而ERβ质染色细胞.海马CA1区胞核双标神经元与ERα阳性神经元的比率或与ERβ阳性神经元的比率, AD组分别为2.6%±0.5%和1.7%±0.3%,均低于对照组(分别为5.0%±0.7%和3.9%±0.6%),均(P<0.001).结论雌激素受体α和β核双标细胞的减少可能在AD发病机制中起重要作用.
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雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的治疗作用及对基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的 探讨雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统(CNS)中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 用MeG35-55多肽诱发60只EAE小鼠模型,做去卵巢术.分为治疗组和对照组,治疗组予雌激素治疗.比较2组EAE小鼠的临床症状评分.取脑和脊髓,行HE染色观察各组EAE小鼠炎症反应;实时荧光定量PCR及免疫荧光染色法检测各组EAE小鼠CNS中MMP-9的表达.结果 治疗组EAE小鼠与对照组相比临床症状减轻(治疗组3.23±0.83,对照组1.62±1.00,t=3.811,P＜0 05)、发病率降低(治疗组8/30,对照组28/30);HE染色显示治疗组炎症细胞浸润(急性期0.895±0.206,缓解期0.752±0.302,慢性期0.732±0.183)较对照组(急性期3.472±0.635,缓解期2.881±0.662,慢性期1.891±0.482)减少(t=8.622、6.543、5.027,均P＜0.01),实时荧光定量PCR及免疫荧光染色结果示治疗组EAE小鼠CNS中MMP-9表达降低.结论 雌激素能抑制EAE小鼠CNS中MMP-9的表达,减轻EAE小鼠临床症状及炎症反应.
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雌激素受体拮抗剂对垂体腺瘤GH3细胞增殖、凋亡、催乳素分泌及雌激素受体蛋白表达的影响
目的 通过检测雌激素受体拮抗剂对垂体腺瘤GH3细胞增殖、凋亡、催乳素(PRL)分泌及雌激素受体蛋白表达的影响,探讨雌激素在垂体催乳素腺瘤发生、发展中的作用机制.方法 对去激素培养条件及加入外源性E2培养条件下的GH3细胞采用不同方法进行检测:应用MTT 法检测OHTam与ICI对GH3细胞增殖的影响；ELISA法检测对GH3细胞PRL分泌的影响；流式细胞仪测定细胞凋亡率；Western blot检测对GH3细胞ERα、ERβ表达的影响.结果 E2对GH3细胞增殖有显著的生长刺激作用,低浓度E2(10-12mol/L)即显著高于去激素培养组；OHTam与ICI对GH3细胞增殖有抑制作用,当给药浓度达到10 -6mol/L时,增殖指数分别为0.62和0.47,呈剂量依赖性；OHTam与ICI可抑制E2对GH3细胞的生长刺激作用；以上结果与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).E2可促进GH3细胞的PRL的分泌,随着E2浓度的增高,PRL的分泌增加；OHTam与ICI可抑制GH3细胞PRL的分泌,并且能够抑制E2的促进作用.OHTam与ICI能够诱导GH3细胞凋亡,以早期凋亡为主.GH3细胞有ERα与ERβ的表达,E2可上调ERβ的表达水平,ICI可下调ERα的表达水平,而OHTam对ERα与ERβ的表达水平无显著影响.结论 雌激素受体拮抗剂是通过抑制细胞增殖、PRL分泌及抗雌激素而发挥抑瘤作用,而ICI的作用还与下调ERα的表达有关.
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倍美力乳膏治疗老年性阴道炎的疗效比较
分析倍美力乳膏对老年性阴道炎反复发作者的治疗效果.
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男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆雌激素水平及其腭扁桃体雌激素受体的表达
目的 检测男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆雌激素水平及其腭扁桃体雌激素受体的表达.方法 选取男性OSAHS患者76例为实验组,男性慢性扁桃体炎患者45例为对照组,实验组手术切除扁桃体及腭帆间隙脂肪组织,对照组手术切除扁桃体,化学发光免疫分析法检测两组患者的血浆雌二醇水平,免疫组化方法检测两组患者腭扁桃体中雌激素受体(estrogen receptor,ER)α、β的表达,观察其与患者年龄、打鼾病史、呼吸暂停病史、呼吸暂停低通气指数(AHI)、体质量指数(BMI)、颈围、腹围、血压、吸烟、饮酒、腭咽部狭窄程度、Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale score,ESS)评分、合并的全身系统疾病之间的关系.结果 实验组与对照组患者的雌二醇水平平均(x±s)分别为(94.94±25.54)和(104.23±34.75) pmol/L,差异无统计学意义(t=1.56,P＞0.05).OSAHS患者血浆雌激素水平与AHI呈正相关(r=0.76,P＜0.01),与BMI、ESS、颈围和腹围呈正相关趋势(r值分别为0.43、0.34、0.31和0.32,P值均＜0.01).实验组ERα和ERβ的表达分别为36.8％和48.7％,低于对照组(分别为60.0％和68.9％),差异有统计学意义(x2值分别为5.17和4.69,P值均＜0.05).OSAHS患者腭扁桃体中ERα、ERβ的表达均与患者AHI呈负相关趋势(r值分别为-0.48和-0.26,P值均＜0.05).OSAHS患者腭扁桃体中ERα的表达与患者低血氧饱和度呈正相关趋势(r =0.27,P＜0.05).结论 雌激素在男性OSAHS患者发病中可能起促进作用.男性OSAHS患者腭扁桃体中ER随病情程度加重而表达减少,可能与缺氧有关.
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围绝经期女性良性阵发性位置性眩晕患者雌孕激素水平和血钙浓度的变化
目的 观察围绝经期女性良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)患者的雌孕激素水平及血钙浓度变化.方法 2015年1月至2016年1月,在内蒙古医科大学附属医院耳鼻咽喉科门诊诊治的70例围绝经期BPPV患者作为研究组,30例来院体检的围绝经期健康成年人作为对照组,比较研究组与对照组性激素6项即血清雌二醇、卵泡刺激素、黄体生成素、孕酮、睾酮、泌乳素及血钙的浓度变化.采用SPSS17.0统计软件分析数据,研究组与对照组指标下降比例的比较采用x2检验,各项指标之间的比较采用t检验.结果 研究组性激素6项下降的人数比例中雌二醇(91％)、孕酮(67％)明显高于对照组(x2值分别为8.13、10.28,P值均＜0.05).研究组的雌二醇及孕酮水平显著低于对照组[(33.18±31.45) pmol/L比(64.92±31.52) pmol/L,(0.64±0.48)nmoL/L比(1.02±0.60) nmol/L,t值分别为6.238、8.566,P值均＜0.05].研究组黄体生成素、泌乳素、睾酮、卵泡刺激素和血钙浓度与对照组相比,差异无统计学意义[(29.81±13.13) U/L比(27.21±10.19) U/L,(0.49 ±0.20)nmol/L比(0.49±0.15) nmol/L,(0.56±0.42) nmol/L比(0.73±0.62) nmol/L,(64.25 ± 31.44) U/L比(60.38±29.97) U/L,(2.28±0.17) mmol/L比(2.32±0.21) mmol/L,t值分别为13.427、14.876、7.505、12.090、7.532,P值均＞0.05].结论 围绝经期女性BPPV患者性激素6项中的雌二醇和孕酮水平明显下降,可能是其发病因素之一.
关键词： 良性阵发性位置性眩晕 围绝经期 雌激素类 孕激素类 -
大豆黄酮对卵巢切除大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡的保护作用
目的观察双侧卵巢切除诱导大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡,研究尼尔雌醇、大豆黄酮对此的保护作用.方法将60只大鼠随机分为4组:健康对照组,卵巢切除组,卵巢切除+尼尔雌醇组,卵巢切除+大豆黄酮组.各组动物分期分3批处死,流式细胞仪检测各组动物鼻中隔黏膜的早期凋亡细胞.结果双侧卵巢切除后,大鼠鼻黏膜的早期凋亡细胞百分数增高,术后60 d达到新的平衡.大豆黄酮、尼尔雌醇干预组与健康组比较,早期凋亡细胞无明显改变.结论雌激素替代和大豆黄酮可通过减少凋亡细胞而保护鼻黏膜免受雌激素缺乏的损害.
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牙齿移动对大鼠动情周期和雌激素水平的影响
目的探讨正畸施力时间对雌性大鼠动情周期的影响.方法 200只雌性大鼠均分为对照组、加力1次组、加力4次组、假处理1次组和假处理4次组.各组均分为4个亚组,在动情周期不同时段进行相应处理.测定雌激素含量,记录动情周期变化.结果在同一动情周期时段加力的各亚组之间,雌激素测量值的差异有统计学意义(P<0.01);在同一处理方式下各亚组之间,雌激素测量值的差异也有统计学意义(P<0.05).结论加力对动情后期和间期加力组大鼠的动情周期有影响.选择在动情期戴入矫治装置及加力,可减少加力对雌性大鼠的不利影响.
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雌激素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌线粒体细胞色素C氧化酶活性及其亚基表达的影响
目的 通过研究雌激素对慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠颏舌肌线粒体细胞色素C氧化酶(cytochreme C oxidase,COX)活性及其亚基(COX Ⅰ、COXⅣ)表达的影响,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病中雌激素所起的作用.方法 3个月龄健康雄性SD大鼠48只,分为正常对照组(NC组)、慢性间歇性低氧组(CIH组)及慢性间歇性低氧+雌激素干预组(E+CIH组).后两组建立CIH模型,同时E+CIH组给予苯甲酸雌二醇0.2 mg/kg,NC组、CIH组给予无菌橄榄油0.2 ml/次,2次/周,肌肉注射.密度梯度离心法分离大鼠颏舌肌线粒体,极谱法测量COX活性;Western blotting分析COX Ⅰ和COXⅣ蛋白表达;实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain action)法检测COX Ⅰ和COXⅣ的基因表达.结果 CIH组大鼠颏舌肌线粒体COX活性为(0.143±0.029)μkat/mg,与NC组[(0.273±0.058)μkat/mg]相比显著降低(P＜0.01),E+CIH组COX活性[(0.203±0.073)μkat/mg]较CIH组有所回升(P＜0.05),但仍显著低于NC组(P＜0.05).CIH组与E+CIH组COX Ⅰ蛋白表达分别为(10.789±8.144)和(25.593±11.108),与NC组(47.325±7.502)相比均显著降低(P＜0.01),且E+CIH组COX Ⅰ蛋白表达显著高于CIH组(P＜0.05).3组COXⅣ蛋白表达的差异无统计学意义(P＞0.05);3组COX Ⅰ、COXⅣmRNA表达量的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CIH可抑制大鼠颏舌肌线粒体COX蛋白表达及活性,而雌激素干预可部分恢复COX蛋白表达及活性.
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17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的影响
目的研究17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的作用.方法采用细胞体外黏附实验、体外移动实验、化学趋化性实验以及明胶底物SDS-PAGE凝胶电泳对基质金属蛋白酶(MMP)活性测定的方法研究17β-雌二醇对Mc3细胞黏附、侵袭和移动力可能存在的作用,用免疫组化的方法检测Mc3细胞的雌激素受体的表达.结果不同浓度(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)的17β-雌二醇处理Mc3细胞72 h后,其黏附率分别为38.3%、50.4%、69.2%、91.1%;而对照组为25.0%;作用48 h后,10-9、10-8、10-7、10-6mol/L的17β-雌二醇对Mc3细胞在纤维连接蛋白(FN)上的移动促进率分别为16.9%、40.9%、36.4%、38.8%.在10-6mol/L的17β-雌二醇的作用下,其对FN的化学趋化性增加60.3%.10-9、10-8、10-7、10-6mol/L的17β-雌二醇均可不同程度的促进Mc3细胞基质金属蛋白酶(MMP-2)的活性,在10-6mol/L时尤为显著.在Mc3细胞中有雌激素核受体的表达.结论生理浓度的雌激素可促进Mc3细胞的黏附、侵袭和移动力.
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雌激素缺乏对大鼠颌骨骨髓间充质干细胞增殖及成骨向分化能力的影响
目的 探讨雌激素缺乏对大鼠颌骨骨髓间充质干细胞(mandibular bone marrow stem cells,mBMSC)增殖及成骨向分化能力的影响,以期为组织工程颌骨再生及种子细胞选择提供实验室依据.方法 将10只8周龄成年雌性SD大鼠用抽签法随机分为假手术组及卵巢去势组(去势组),每组5只.全麻下将去势组大鼠双侧卵巢摘除,假手术组行相同切口,保留双侧卵巢.1个月后处死大鼠,分离下颌骨,全骨髓培养法分离培养两组mBMSC.采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、碱性磷酸酶(alkaline phosphotase,ALP)活性检测、茜素红染色、实时反转录PCR和蛋白质印迹法检测雌激素缺乏对mBMSC增殖及成骨向分化能力的影响.结果 MTT生长曲线显示去势组mBMSC的增殖能力显著低于假手术组.两组细胞培养3d后去势组ALP活性[(0.710±0.011) Sigma单位/蛋白]显著低于假手术组[(1.512±0.021) Sigma单位/蛋白],差异有统计学意义(P＜0.01).14d时茜素红染色结果显示去势组mBMSC形成的矿化结节较假手术组少,钙离子浓度定量检测结果显示去势组mBMSC钙结节中的钙离子含量[(0.433±0.045) μg/g]显著低于假手术组[(1.453±0.131) μg/g](P＜0.01).实时反转录PCR及蛋白质印迹法检测结果显示,去势组mBMSC在培养7 d后,各项骨向分化相关指标的表达均显著低于假手术组(P＜0.05).结论 雌激素缺乏显著降低大鼠mBMSC体外增殖及成骨向分化能力.
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绝经对人单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响
为探讨绝经对雌激素及外周血单核细胞趋化因子受体CXCR2水平的影响,选择21例绝经后妇女,20例绝经前妇女,抽空腹静脉血,以放免法测定雌激素、明胶法分离外周血单核细胞、流式细胞仪测定单核细胞趋化因子受体CXCR2的蛋白表达和半定量 PCR测定其mRNA水平.结果发现,绝经后妇女雌激素水平下降,而CXCR2蛋白表达及mRNA水平均升高,雌激素水平与CXCR2表达呈负相关.提示雌激素下降所致绝经后的冠心病危险增加可能部分是由于CXCR2的影响.
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褪黑素对性激素及排卵的调节作用研究
为探讨褪黑素(Mel)对卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌激素(E2)和排卵的影响,选择健康育龄女性100人,随机分为5组,分别口服Mel 0mg、12mg、30mg、75mg和300mg,连续3个月,用全自动酶联免疫分析法检测5组的基础和服用Mel后FSH、LH和E2水平,用B超监测优势卵泡发育情况.结果发现,用药后血清FSH、LH、E2较用药前有显著降低,且随着Mel剂量的增加,性激素的水平下降越显著,有明显的剂量依赖性,优势卵泡的发育明显受抑,直径显著缩小.研究结果表明,给予外源性的Mel可能直接通过下丘脑-垂体-卵巢轴的Mel受体,对女性生殖系统有显著的抑制作用.
