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重新认识短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)又称小中风(mini-strode或warning-stroke).1951年美国神经病学家Fisher首先将"暂时出现的短暂的神经定位体征"命名为"短暂性脑缺血发作".他强调短暂的神经系统症状发作,他的一组患者是颈内动脉闭塞.在他之前,Hippocrates,Wil.lis和Gowers等均有临床一过性神经体征发作的报道,但他们没有总结出TLA,也没有给予命名.
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正规抗癫痫治疗与老年癫痫患者抑郁情绪的相关性研究
目的 观察抗癫痫药物规范化治疗后,老年患者抑郁状态的变化.方法 选择2011年1月1日～12月31日在台州市第一人民医院就诊的初诊或未曾规范化治疗的≥65岁的癫痫患者45例,男性19例,女性26例,收集患者基本资料及汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分,根据HAMD评分分为抑郁组14例,非抑郁组31例,患者进行规范化抗癫痫治疗,随访2年,再次评定HAMD评分,并收集相关资料.结果 抑郁组患者治疗前HAMD评分[(21.14±3.66)分vs (12.19±3.00)分]及癫痫发作频率[(2.39±0.96)次/月vs (1.39±0.68)次/月]均明显高于非抑郁组(P=0.00).2年正规用药后,抑郁组HAMD评分高于非抑郁组[(18.00±3.26)分vs (12.09±2.68)分,P=0.00],2组癫痫发作频率无显著差异[(0.05±0.12)次/月vs (0.07±0.18)次/月,P=0.73],抑郁组8例HAMD评分下降为正常(P＜0.05),6例仍抑郁患者HAMD评分较治疗前下降,但无明显差异(P＞0.05).Spearman相关分析显示,治疗前HAMD评分及治疗前癫痫发作频率与抑郁改善呈正相关(r=0.77、0.55,P=0.00).结论 正规抗癫痫治疗能良好控制癫痫发作情况,并明显改善患者抑郁情绪,帮助恢复社会功能.治疗前癫痫发作越频繁,抑郁程度越重患者改善越明显.
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冠心病心绞痛病人给予中西医结合治疗的效果研究
目的 探究中西医结合治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法 选取2017年1月～12月我院收治的冠心病心绞痛患者94例,按照入院登记先后顺序分为参照组、研究组,各47例,分别予以常规西医治疗、中西医结合治疗,对比效果.结果 研究组患者病情发作持续时间、发作频率均明显低于参照组,对比差异有统计学意义(P<0.05).结论 予以冠心病心绞痛者中西结合治疗,可减少病情发作持续时间、发作频率,效果确切.
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新生儿难治性惊厥的临床特征及预后相关因素
目的 探讨新生儿难治性惊厥的病因和临床特点,分析影响预后的因素. 方法 选取2000年1月1日至2011年7月31日在北京大学第一医院新生儿病房住院的临床诊断难治性惊厥新生儿46例,选取同期收治非难治性惊厥的新生儿惊厥患儿42例作为对照组,比较2组的病因、临床特点及预后.难治性惊厥患儿预后正常11例,预后不良35例,比较2组的病因及临床特点.应用卡方检验比较组间差异；应用Logistic多元回归分析发展为难治性惊厥的危险因素和影响难治性惊厥患儿预后的危险因素. 结果 (1)难治性惊厥患儿常见的病因为严重的围产期脑损伤(8/46,17.4％),脑结构发育异常(7/46,15.2％)和先天性代谢性疾病(3/46,6.5％).难治性惊厥患儿每日均有惊厥发作者占91.3％(42/46),脑电图重度异常者占55.6％(25/45),存在惊厥持续状态者占17.4％(8/46),预后不良者占76.1％(35/46),均明显高于非难治性惊厥患儿,分别为57.1％(24/42)、5.4％(2/37)、0.0％ (0/42)和21.4％(9/42),差异均有统计学意义(x2分别为13.665、23.123、Fisher精确概率法、26.236,P均＜0.01).脑电图重度异常(OR=16.384,95％CI:3.421～78.472,P=0.000)和每日均有惊厥发作(OR=3.811,95％CI:1.019～14.258,P=0.047)是发展为难治性惊厥的独立危险因素.(2)难治性惊厥患儿预后不良者苯巴比妥治疗无效的比例为80.0％(28/35),明显高于预后正常者的4/11,差异有统计学意义(Fisher精确概率法,P=0.010).苯巴比妥治疗无效也提示难治性惊厥患儿预后不良(OR=12.444,95％CI:2.530～61.217,P=0.002).结论 新生儿难治性惊厥的常见病因为严重的围产期脑损伤、脑结构发育异常及先天性代谢性疾病.其临床表现以频繁发作、易存在惊厥持续状态及脑电图重度异常为特点,常预后不良,对苯巴比妥的治疗反应欠佳提示预后不良.
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大鼠不同成熟期大脑对持续惊厥的耐受性
目的确认未成熟脑对惊厥性脑损伤可能具有的特别承受能力.方法用美解眠诱发健康幼龄和成年期Wistar大鼠持续惊厥发作.通过比较惊厥持续时间、程度及惊厥后死亡情况,光镜下进行海马、颞叶、顶叶皮层坏死神经元计数, 判断不同龄大脑对惊厥的敏感性及耐受性;并使用电镜确认神经元超微结构病变.结果 (1)成年鼠仅有<20 min的惊厥发作,而幼鼠惊厥持续状态发生率为71.4%.(2)惊厥发作后幼鼠死亡发生在(44±24)min,而成年鼠死于(7±5)min.(3)成年及幼年鼠惊厥后神经元损伤均主要发生在海马区.成年鼠惊厥持续时间皆≤20 min,该区的坏死神经元高达(227±34)/800个;幼龄鼠惊厥持续≤29 min者,坏死神经元仅(60±21)/800个,惊厥持续30～59 min者,为(167±51)/800个.结论 (1)不同成熟期大脑对致惊剂的敏感性差异有显著性.年龄越幼,敏感性越高,越容易发生长时程惊厥或惊厥持续状态;(2)发育期脑对长时程惊厥发作的承受力强;(3)惊厥发作引起颞叶、海马及齿状回等脑区选择性神经元变性和死亡.病变程度除与年龄明显相关外,还取决于惊厥发作的持续时间.
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无镁诱导的反复惊厥样放电对体外培养发育中神经元损伤的研究
目的研究无镁处理诱导反复惊厥样放电对体外培养的发育中神经元造成的损伤.方法培养的胚胎鼠大脑皮层神经元为研究对象,应用锥虫蓝染色、乳酸脱氢酶(LDH)活浓度测定、流式细胞计数、噻唑蓝(MTT)代谢率测定,观察神经元坏死、凋亡以及功能损伤.结果 (1)体外培养不同阶段(6、12、17 d)神经元无镁处理后不同时间(6、24、72 h),存活神经元数目较对照组略减少,LDH活浓度较对照组略升高,但差异均无显著性(P均>0.05).(2) 体外培养不同阶段无镁处理后各时间点神经元凋亡较对照组略增加,但差异无显著性(P＞0.05).(3) 体外培养6 d,无镁处理后6 h,MTT代谢率较对照组降低(P＜0.05),为对照组的86.4%;体外培养12、17 d,于无镁处理后24 h,较对照组降低(P<0.05),分别为对照组的78.7%、70.9%.结论无镁处理诱导的反复惊厥样放电引起的发育中神经元损伤主要是功能损伤.发育早期的神经元损伤发生早,但程度轻;发育相对成熟的神经元损伤发生晚,但程度重.
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急性脑卒中后早期癫发作与迟发性癫的关系
脑卒中是老年人癫发作中常见的原因之一.一般认为,卒中后两周内出现的癫发作称为卒中后早期癫发作,两周后出现者则称迟发性癫 .二者之间的关系尚有争论,作者对此进行了前瞻性研究.1资料和方法 (1)观察组:1993年2月～1994年10月间收治并经CT证实脑卒中者658例,从中检出卒中后早期癫发作者64例(男38例,女26例),年龄56～80岁,平均(62.45±5.60)岁.既往无癫病史.其中皮层梗死38例,基底节区梗死6例,脑叶出血或广泛性出血16例,基底节区出血4例.32例为单纯部分性发作,10例为单纯部分性伴继发性全身性发作,22例为强直阵挛性发作.(2)对照组:658例中除外伴有早期癫发作的急性脑卒中患者64例,年龄、性别和卒中类型与观察组相对应.两组在随访中出现迟发性癫者均给抗药物治疗,并记录每一病例出现迟发性癫的时间和发作类型.为了评价抗药物对早期癫发作复发的预防作用,应用随机数表把观察组分成抗药物治疗组32例和未治疗组32例进行随访,治疗组给苯妥英钠0.1g和鲁米那0.03 g,每日3次口服.
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左乙拉西坦对外伤性癫痫预防作用的实验研究
目的：建立外伤性癫痫模型，观察左乙拉西坦（ LEV）干预对大鼠行为学以及海马苔藓纤维出芽的影响，探讨LEV对外伤性癫痫的预防作用。方法（1）外伤性癫痫模型建立：除正常对照组外，其余大鼠均立体定向注射5μl浓度为0.2 mol/L的氯化铁于右侧运动皮层，癫痫发作分级采用Racine（1972）评分标准，除死亡外发作至4级以及4级以上的随机分为3组，每组7只。（2）实验分组：正常对照组，等体积生理盐水连续灌胃7d；模型对照组，右侧运动皮层注射氯化铁，而后给予等体积生理盐水连续灌胃7 d；低剂量预防组，右侧运动皮层注射氯化铁，造模清醒后立即给予 LEV 150 mg/kg，1次/d，连续灌胃7 d；高剂量预防组，右侧运动皮层注射氯化铁，造模清醒后立即给予LEV 300 mg/kg，1次/d，连续灌胃7 d。（3）行为学观察：视频监控24 h 大鼠行为学变化，采用Racine （1972）评分标准对癫痫发作进行观测和记录，记录大鼠造模后7 d内癫痫发作次数。（4）海马苔藓纤维出芽Timm染色：大鼠造模后15 d，海马冰冻切片做Timm染色，观察右侧海马CA3区苔藓纤维出芽情况，并选用Cavazos的标准对其进行评分。（5）统计学分析：用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析及LSD-t组间比较，评价LEV对外伤性癫痫的预防作用。以P＜0.05为差异有统计学意义。结果 LEV低、高剂量预防组与模型组相比明显减少癫痫发作次数及苔藓纤维出芽程度，差异有统计学意义（ t值分别为11.36、5.88、18.39、8.12，均P＜0.05），低剂量预防组与高剂量预防组相比，差异有统计学意义（ t值分别为8.22、3.58，均P＜0.05）。结论 LEV在外伤性癫痫模型中可以减少癫痫发作次数，抑制苔藓纤维出芽，提示LEV有预防外伤性癫痫的作用。
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发作期录像脑电监测在15例难治性颞叶癫痫患者术前定位中的价值
目的探讨发作期录像脑电监测(IVEEG)在难治性非病变性颞叶癫痫(TLE)致痫源术前定位中的价值.方法对15例药物难治性TLE患者术前定位资料及术后随诊情况进行分析.结果所有患者在行长时间IVEEG监测中均捕获到临床发作.在15例患者中,有13例IVEEG显示出一侧起源的局灶爆发性节律性电活动,该放电侧均与终切除侧相一致,且有11例患者术后效果较好.结论 IVEEG监测不仅有助于明确诊断及发作类型,更为重要的是对于大多数难治性非病变性TLE患者可提供较可靠的致痫源定侧信息.
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电视录像脑电图在癫痫及其他发作性疾病中的诊断价值探讨
目的评价电视脑电图(Video-EEG)监测在癫痫及其他发作性疾病临床诊断中的应用价值.方法对216例具有各种发作性症状的患者进行连续24 h的包括清醒、睡眠及诱发试验的Video-EEG监测.结果 216例患者中130例(60.2%)监测到临床发作,其中53例伴有发作期痫样放电,证实为癫痫性发作;73例发作期及发作间期均无痫样放电,为非癫痫性发作.216例患者中共80例监测到了痫样放电,其中64例通过发作期的脑电-临床表现和(或)发作间期的EEG特征,结合有关病史资料确定了癫痫的发作类型,27例监测后发作分类得到了修正.结论 Video-EEG可提高痫样放电的检出率,有助于癫痫发作与非癫痫发作的鉴别及癫痫的分型.
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线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作190例的临床特征分析
目的：探讨线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作（ MELAS ）患者的临床表现规律。方法回顾性分析1997—2015年来我院就诊的190例MELAS患者的临床资料，其中175例检测到线粒体DNA致病性突变，余15例通过肌肉活体组织检查确诊。统计卒中样发作的各种诱发因素、患者的首发表现以及不同临床表现的出现频率。结果入组患者男女比例为1.44∶1，中位数发病年龄为14岁（7个月～45岁），发病年龄高峰在8～12岁。首次卒中样发作的中位数年龄为16岁（1～53岁），46.15％（66／143）的患者发作前有诱因，劳累（37.88％，25／66）和上呼吸道感染（34.85％，23／66）常见，其他诱因包括情绪激动、饮酒、外伤、停用抗癫痫药、受惊吓、饱食、饥饿等。卒中样发作占首发表现的70.53％（134／190），随疾病的发展可出现在所有患者中。神经系统症状包括癫痫发作89.42％（169／189）、智能发育迟滞或痴呆82.87％（150／181）、头痛74.30％（133／179）、偏盲或皮质盲67.72％（107／158）、运动不耐受50.87％（88／173）、偏瘫或偏身麻木47.44％（74／156）、感音神经性耳聋46.20％（85／184）、各种类型的失语39.47％（60／152）、精神行为异常17.71％（31／175）、眼外肌瘫痪9.60％（17／177）。非神经系统症状包括多毛67.57％（100／148）、呕吐65.58％（101／154）、发热62.07％（90／145）、身材矮小45.32％（63／139）、腹泻或便秘43.48％（70／161）、低体重指数26.62％（37／139）、糖尿病20.79％（37／178）和肾脏损害3.16％（6／190）。结论该组MELAS患者发病多在儿童期，男性多见，常见症状依次为癫痫发作、智能发育迟滞或痴呆、头痛、皮质盲、多毛、呕吐和发热。
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颞叶癫痫发作后患者语言评估的初步研究
目的 评估癫痫发作后的患者语言功能障碍能提供有价值的诊断信息,但目前还无基于汉语的研究.我们观察了颞叶癫痫发作后患者语言功能恢复的潜伏期与致痫灶定侧的关系.方法 选择视频脑电数据库中记录到的起源于颞叶的复杂部分性癫痫发作,所有患者在发作后立即接受意识评估,当患者能配合测试者后,给予患者印有“昨晚他们听到老李在电台里讲话”的卡片进行阅读,将患者连续朗读出语句的时刻标记为语言恢复时刻.结果 纳入左侧和右侧颞叶癫痫各11例,复杂部分性发作共65次,其中54次(83.1％)发作中患者能够配合语言功能评价.癫痫发作后患者的意识和语言恢复潜伏期与癫痫持续时间无关联,但受到致痫灶侧别的影响,左侧颞叶癫痫组的意识恢复潜伏期(161 s)和语言恢复期(281 s)均显著长于右侧颞叶癫痫组(中值分别为30 s,54 s).以150 s的恢复时间为界,右侧颞叶癫痫组发作后恢复比例为87％ (27/31),而左侧颞叶癫痫组恢复比例为13％ (3/23).结论 发作后的患者汉语功能评估能帮助颞叶癫痫发作的定侧.
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前庭阵发症51例患者临床特征分析
目的 探讨前庭阵发症(vestibular paroxysmia,VP)的临床特征.方法 回顾性分析2009年1月至2011年4月诊治的51例VP患者的临床特征,并评价抗癫痫药的治疗效果.结果 51例VP患者男女比例为1∶1.55,病程为10 d至20年,所有患者均以短暂眩晕发作为主要表现,其中46例(90.2％)可在静息时发作,37例(72.5％)可在转头或转身时发作,3 min过度换气试验中13例(25.5％)诱发出短暂眩晕,Fukuda试验中15例(29.4％)阳性；脑干听觉诱发电位中40例(78.4％)表现异常,Ⅰ～Ⅲ波峰间期＞2.2 ms患者共26例(51.0％)；42例(82.4％)患者在影像学表现有神经血管交互压迫(NVCC),单侧NVCC患者37例,双侧NVCC患者5例,共47耳,其中Ⅰ型23耳(48.9％),Ⅱ型5耳(10.6％),Ⅲ型17耳(36.2％),Ⅳ型2耳(4.3％)；治疗3个月后眩晕发作频率明显降低[3(2,7)次/月与15(9,30)次/月,Z=-6.156,P＜0.01],发作的持续时间明显缩短[2(1,4)s与12(6,20)s,Z=-6.066,P＜0.01],眩晕视觉模拟评分明显下降[(1.86±0.57)分与(5.83±1.12)分,t=1.984,P＜0.01].结论 VP临床上以自发性反复短暂性眩晕发作为特征,3 min过度换气试验有助于诊断,脑干听觉诱发电位检查以Ⅰ～Ⅲ波峰间期延长为特点,NVCC以Ⅰ、Ⅲ型常见,应用抗癫痫药可取得较好疗效.
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幼鼠不同程度脱髓鞘后惊厥易患性变化
目的 探索幼年SD大鼠不同程度脱髓鞘对惊厥易患性的影响.方法 选用21d幼鼠181只,按随机数字表法分为对照组和实验组,对照组给予正常饲料喂养2周(n=41)及4周(n=45),实验组给予含0.6％铜宗的饲料分别喂养2周(n=48)及4周(n=47)制备脱髓鞘模型.通过免疫组织化学及蛋白质印迹检测髓鞘碱性蛋白(MBP)含量,对脱髓鞘模型进行鉴定；利用匹罗卡品诱导大鼠惊厥发作,记录其出现惊厥的时间；膜片钳记录自无镁人工脑脊液(ACSF)诱导后海马脑片自发放电的潜伏期；利用视频-脑电图检测大鼠行为及其脑电图的改变；采用原位末端标记法(TUNEL法)观察海马神经元凋亡情况.结果 免疫组织化学及蛋白质印迹检测结果显示,铜宗可导致海马及其胼胝体内髓鞘脱失,且铜宗4周组大鼠髓鞘脱失程度明显重于铜宗2周组.铜宗4周组大鼠经匹罗卡品诱发惊厥的潜伏期[(13.33 ±3.46) min]较其同龄对照组[(19.66 ±4.33) min]明显缩短(t =4.62,P＜0.01)；膜片钳测定结果发现,铜宗2周组大鼠自发放电潜伏期[(35.00±5.03) min]与同龄对照组[(49.86±10.65) min]相比明显缩短,差异有统计学意义(t=3.34,P＜0.05)；铜宗4周组与其同龄对照组相比,大鼠自发放电的潜伏期(min)亦明显缩短[19.29 ±3.95与51.86±10.79,t=7.50,P＜0.01],且较铜宗2周组缩短更为明显(t=6.50,P＜0.01)；通过视频及脑电图联合检测发现,7/11的铜宗2周组大鼠脑电图出现了癫痫样放电,铜宗4周组出现异常脑电图阳性率达10/10,同龄对照组脑电图均无异常；铜宗2周及4周组海马神经元TUNEL阳性细胞数与对照组相比,差异均无统计学意义.结论 幼年大鼠脱髓鞘后,惊厥易患性明显增加,且脱髓鞘程度越重,惊厥潜伏期缩短更为明显,提示髓鞘的病变有可能是导致癫痫发生的可能机制之一.
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国际抗癫痫联盟新修订发作类型操作性分类的特征及解读
本文旨在为使用国际抗癫痫联盟(ILAE)2017癫痫发作类型分类提供指南解读,主要框架包括基本版和扩展版分类.根据重要的发作体征和症状,癫痫发作类型主要分为局灶性、全面性及未知起始发作.任何局灶性发作根据知觉保存与否分为知觉清醒与损害性发作;然后又进一步分为运动性与非运动性发作.局灶性发作可能演变成双侧强直-阵挛发作.全面性发作也分为运动性与非运动发作.未知起始发作仍然可分为运动、非运动、强直-阵挛、痫性痉挛或行为终止.
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会话分析在鉴别诊断痫性发作与心因性非痫性发作中的作用
目的 明确会话分析能否用于汉语患者中痫性发作与心因性非痫性发作的鉴别诊断.方法 对2014-2016年就诊于北京协和医院的12例日常使用汉语并疑诊痫性发作或心因性非痫性发作的患者,采用标准化开放性提问流程进行访谈,由语言学家和神经内科医生使用英语、德语患者中总结的17项互动、话题和语言学特征评分表,分别对患者作出诊断,并与终临床诊断进行对比.结果 语言学家和神经内科医生仅依据会话特征,均有10/12患者诊断正确.痫性发作患者的会话特征平均得分为8.00分(语言学家)和6.75分(神经内科医生),心因性非痫性发作患者平均得分则为-5.75分(语言学家)和-7.88分(神经内科医生).2名研究者单项评分的一致性较高(一致项目占81.86%,167/204).并以1例额叶癫痫患者与1例心因性非痫性发作患者为例,对比了两组患者的会话特征.结论 会话分析可作为汉语患者中鉴别痫性发作与心因性非痫性发作的一种方法.
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发作期头偏转现象对颞叶内侧型癫痫致痫区的定侧价值
目的 探讨复杂部分发作(CPS)期头偏转现象在颞叶内侧型癫痫(mTLE)致痫区定侧中的应用价值.方法 对43例确诊mTLE患者的术前发作录像进行回顾性分析.重点关注不同类型头偏转现象与致痫区侧别的关系.结果 在43例患者中,共有206次伴有或不伴有继发大发作的CPS,其中88次发作出现了头偏转现象.轻度头偏转和明显头偏转对致痫区定侧的阳性预测值分别为83％ (33/40)和88％ (22/25),分别提示致痫区位于同侧半球和对侧半球.结论 在mTLE患者中,CPS期轻度头偏转和明显头偏转均可较好地定侧致痫区,在术前致痫区定位评估中可参考使用.
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部分性癫(癎)二例发作间期同步应用脑电图-功能磁共振成像定位致(癎)灶
目的 探讨部分性癫(癎)(癎)性放电相关血氧水平依赖(BOLD)信号的分布规律,为进一步研究该病的发病机制、脑功能变化奠定基础.方法 采用同步脑电图一功能磁共振成像(EEG-fMRI)技术,对2例部分性癫(癎)患者进行发作问期(癎)性放电相关BOLD变化的研究,探讨该病发作间期(癎)性放电相关BOLD信号与临床脑电图定位脑区的相互关系.结果 2例患者的临床脑电图定位脑区均出现了大激活信号,其中1例在该区域有2处显著激活;在该区对侧相应脑区也有较弱的激活信号出现.结论 部分性癫(癎)(癎)性放电相关BOLD反应以(癎)性放电脑区为主,但其对侧同源脑区也有较弱的激活信号,fMRI激活信号与脑电活动之间有着很好的对应关系.
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迷走神经、躯体神经与运动皮质电刺激对戊四氮点燃大鼠惊厥行为的影响
目的 探讨迷走神经、躯体神经(坐骨神经、三叉神经)与运动皮质电刺激对戊四氮点燃大鼠惊厥行为的影响是否存在差异.方法 分别剥离大鼠迷走神经、坐骨神经(三叉神经不予以剥离)和建立运动皮质电刺激模型,给予上述4种电刺激后腹腔注射戊四氮50 mg/kg,观察大鼠行为学的变化.结果 对照组在注射戊四氮后9只大鼠(9/10)出现Racine分级Ⅳ～Ⅴ级惊厥发作,迷走神经、坐骨神经、三叉神经刺激后大鼠惊厥发作均不同程度减轻(Ⅰ～Ⅲ级发作大鼠分别为5、6、5只),但给运动皮质电刺激后大鼠无惊厥行为.当实验鼠的皮质、海马出现病理改变(实验鼠已成为癫(癎)模型)时,再给同剂量戊四氮点燃时,相同参数的运动皮质电刺激则不能抑制大鼠的惊厥行为,反而出现Ⅳ～Ⅴ级发作(10/10).结论 在生理性状态下4种电刺激方法在行为学上均可不同程度抑制戊四氮诱发的惊厥发作,以皮质电刺激效果好,然而当鼠脑内的癫(癎)灶形成且处于病理状态下时此种效果消失.
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癫(癎)患者出现新发作类型的临床研究
目的 探讨癫(癎)患者新发作类型出现的比例及可能原因,为正确诊断、治疗和预防癫(癎)提供依据.方法 回顾性研究1074例癫(癎)患者的临床资料,分析癫(癎)患者新发作类型的发生率、可能原因、脑电图和神经影像学结果、家族史及神经系统检查.采用独立样本秩和检验比较有或无新发作类型出现的癫(癎)患者的发病年龄及病程差异.X2检验比较有或无新发作类型出现的癫(癎)患者的性别、家族史、神经系统检查以及脑电图和神经影像学出现异常比例的差异.结果 1074例患者中231例(21.5%)出现新的发作类型,其中部分性发作患者584例,132例(22.6%)出现新的发作类型;全面性发作患者490例,99例(20.2%)出现新的发作类型.1074例癫(癎)患者中脑电图异常者576例(53.6%),影像学异常237例(22.1%).231例出现新发作类型的癫(癎)患者中123例(53.2%)出现脑电图异常,75例(32.5%)影像学异常.有41例患者可找到出现新发作类型的可能原因.有和无新发作类型的癫(癎)患者的首次发病年龄差异无统计学意义,平均病程(Z=2.024)、神经系统体格检查和影像学检查结果有异常的比例(χ~2=23.836、18.511)差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 一部分出现新发作类型的患者可找到原因,分析新发作类型的出现、原因对癫(癎)的诊断、治疗和预防有指导意义.
