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肾综合征出血热多尿期痫性发作1例
病历资料患者,男,35岁,以"发热、头痛、腰痛6天"为主诉入院.入院后相继出现血压下降,少尿等临床表现.入院时查体:体温38.8℃,眼睑及眼窝部软组织水肿,结膜充血、水肿、酒醉貌,咽部充血,软腭部有点状出血点,腋窝下、后背部有多处搔抓样条索状出血点.双肾区叩击痛阳性.
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脑血管疾病继发癫痫:实验回顾和临床危险因素的荟萃分析
癫痫发作可能发生在刚刚卒中发生以后或在很久以后.此外,癫痫也常发生在患有脑白质疏松的患者.尽管卒中后早期痫性发作被广泛研究,卒中后癫痫(Post-stroke epilepsy,PSE)和与脑白质疏松相关癫痫(Epilepsy associated with leukoaraiosis,EAL)研究较少.文章目的是回顾PSE和EAL相关病理生理学,预后和治疗情况.并进行了广泛的文献检索,以筛选关于PSE和EAL的动物实验和临床文章.同时,还对纳入研究中PSE和EAL发生的风险因素进行了系统的回顾分析.PSE是由于瘢痕组织内和其附近神经元兴奋性增加引起的.白质改变在EAL中的作用尚待阐明.荟萃分析显示皮质受累[OR=3.71,95％ CI(2.34,5.90),P＜0.001],脑出血[OR =2.41,95％ CI(1.57,3.70),P＜0.001]和早期痫性发作[OR =4.43,95％ CI(2.36,8.32),P＜0.001]显著增加PSE发生风险.关于EAL,没有前瞻性、基于人群的研究评估不同变量对癫痫发作风险的影响.关于PSE治疗的研究相对有限.PSE药物控制效果通常良好.有关危险因素、预后和EAL治疗的资料较缺乏.PSE的病理生理学和危险因素是明确的,但在EAL中仍需进一步阐明.PSE和EAL的治疗依赖于临床医生的判断,并应在个人基础上进行调控.
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拉科酰胺在癫痫持续状态中的应用——针对现有证据的系统评价
拉科酰胺(Lacosamide,LCM)的静脉制剂具有良好的耐受性和安全性,促使其在癫痫持续状态(Status Epilepticus,SE)中得到应用.本项系统评价的目的是确定和评估LCM在SE中的使用情况.在电子数据库中用联合检索方式对2008年-2016年10月的文献进行了系统检索,并使用标准化的评估表格从各项研究中将有关研究设计、方法框架、数据源、有效性和LCM引起的不良反应的信息进行提取并系统地报告.研究共评估了522次SE发作,其中包括486例成人和36例儿童及青少年发作,女性占51.7％.LCM的总体效力为57％.LCM对非惊厥性(57％,82/145)和全面痉挛性(61％,30/49,P=0.68)SE的效力相似,但对局灶运动性SE的总体有效率更高(92％,34/39,P＜0.001).而LCM在用药次序靠后时其疗效从100％下降到20％.治疗期间的主要不良反应是眩晕,视力异常,复视和共济失调.总体而言,LCM具有良好的耐受性,并且没有具临床意义的药物相互作用.现有数据表明LCM在SE中的使用是有前景的,有效率为57％.LCM的优势在于没有潜在的药物相互作用,并且在紧急情况需迅速增加剂量时可静脉使用.
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中低收入国家癫痫过早死亡:国际抗癫痫联盟死亡率专业组系统评价
为了确定中低收入国家(Low-and middle-income countries,LMICs)癫痫相关的危险因素大小与过早死亡原因,专业组对来自LMICs(世界银行定义)的死亡率及癫痫相关文献报道进行系统检索,根据代表性,病例、诊断和死亡率的确证度对研究进行评估,并提取癫痫患者中的标准化死亡比(Standardized mortality ratios,SMR)和死亡率数据.研究调查了死亡的危险因素和原因.据估计,在高质量的群体研究中,癫痫患者年死亡率为19.8/1 000 (9.7/1 000～45.1/1 000),加权中位SMR为2.6(1.3～7.2).而临床队列研究显示的死亡率为7.1/1 000(1.6/1 000～25.1/1 000),加权中位SMR在男性中为5.0,女性中为4.5.在儿童和青少年、症状性癫痫或治疗依从性低的患者中发现了相对较高的SMR.群体研究显示,LMICs癫痫患者死亡的主要原因中直接归因于癫痫的平均比例死亡比(Proportional mortality ratio,PMR)为27.3％(5.0％～73.5％).这些直接原因包括癫痫持续状态(报道的PMR为5.0％～56.5％)和癫痫猝死(Sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP)(报道的PMR为1.0％～18.9％),与癫痫相关的间接死亡原因包括溺水、头部创伤和烧伤.LMICs癫痫患者的早亡率明显高于高收入国家.在LMICs,死亡率过高可能与患者难以获得医疗资源有关,例如发生癫痫持续状态时,以及包括溺水、头外伤和烧伤在内的可预防死因.这类过高的早亡率可以通过进行关于死亡风险的教育,提高治疗,包括抗癫痫药物治疗的可得性而大大降低.
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新型抗癫痫药物在控制孕期痫性发作的效能
评估新型抗癫痫药物(AEDs)——拉莫三嗪、托吡酯与左乙拉西坦在患者妊娠期中控制痫性发作的效能.分析在澳大利亚登记数据库中应用AEDs控制痫性发作的癫痫患者中1 534例次患者妊娠的数据.在澳大利亚癫痫登记的数据中,接受单种AED治疗的1 111例次妊娠的患者中,妊娠期使用左乙拉西坦控制发作的患者的痫性发作控制率与服用传统AEDs如卡马西平、丙戊酸的发作控制率相近;优于拉莫三嗪、托吡酯在孕期的发作控制率.左乙拉西坦作为控制癫痫患者的妊娠期发作的药物有应用前景.
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癫痫、痫性发作、体育锻炼和运动:ILAE运动与癫痫工作组的报告
癫痫患者(People with epilepsy,PWEs)通常被建议不要参与体育运动和锻炼,主要是因为恐惧、过度保护,以及对与此类活动有关的具体利益和风险的无知.现有证据表明,体育锻炼和积极参与体育运动除了有广泛的身体及心理社会效益外,可能会有利于癫痫的控制.国际抗癫痫协会(ILAE)运动与癫痫工作组共同提出的这一共识提供了PWEs参与体育活动的一般性指导意见,并提出了不同运动的医疗健康证明的发放建议.如果发生痫性发作,运动会根据潜在的伤害或死亡风险分为三类:第一类,没有重大额外风险的运动;第二类,对PWEs有适度风险的运动,但不承担风险;第三类,具有重大风险的运动.在提供PWEs是否可以参与具体活动的建议时,应考虑的因素包括体育类型、癫痫发生概率、癫痫类型和严重程度、癫痫的促发因素、平常痫性发作的时间,以及患者接受一定程度风险的态度.由于获得了额外数据,运动与癫痫工作小组将此文件视为一项不断更新的工作.
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癫痫共患偏头痛的研究进展
癫痫和偏头痛有很多相同的临床表现,偏头痛可出现在癫痫发作间期、发作前、发作时和发作后,使癫痫和偏头痛在有时难以鉴别.部分抗癫痫药物可应用于偏头痛治疗.这些均表明癫痫和偏头痛之间的共病关系.癫痫和偏头痛的基础研究也表明皮质扩散抑制可能是两者之间共病的基础.目前关于癫痫伴偏头痛有不同的国际分类,由于偏头痛可以是癫痫的唯一症状,有学者建议设立一种新的分类,命名为发作性癫痫性头痛.现将从流行病学、发病机制、临床特征、国际分类,以及治疗等方面对癫痫共患偏头痛作一综述.
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C-反应蛋白与卒中后癫痫发病相关性研究
目的 研究卒中患者急性期血清C-反应蛋白(C-Reactive protein,CRP)水平的改变及其与卒中后癫痫发生的相关性.方法 纳入四川大学华西医院神经内科自2010年1月-2013年8月收治的既往无癫痫病史且发病24h内的急性缺血性脑卒中患者为研究对象.观察受试者入院后7d内且痫性发作前的CRP水平.所有纳入的卒中患者按照有无卒中后早发性痫性发作(Post-stroke early-onset seizures,ES)和卒中后癫痫(Post-stroke epilepsy,PSE)分为病例组和对照组,以Logistic回归和Cox回归确定CRP与ES和PSE的相关性.结果 研究纳入1 116例缺血性脑卒中患者,其中36例出现ES,65例发生PSE.伴发ES的患者CRP水平显著高于不伴有ES的患者(51.4 ±49.2 vs15.9±12.9,P=0.023),且以多因素分析校正相关混杂因素后这一趋势仍然存在[OR=1.008,95％ CI(1.003,1.018);P=0.003].研究未发现PSE组和其他患者CRP水平的差异.结论 研究首次发现卒中后急性期的CRP水平与卒中后癫痫的发生可能存在相关性,为探索卒中后癫痫的炎性预测因子提供了依据.此结果还需要在更大样本量,更严格的排除众多CRP影响因素的情况下以进一步证实.
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肾综合征出血热多尿期痫性发作1例
病历资料患者,男,35岁,以"发热、头痛、腰痛6天"为主诉入院.入院后相继出现血压下降,少尿等临床表现.入院时查体:体温38 8℃,眼睑及眼窝部软组织水肿,结膜充血、水肿、酒醉貌,咽部充血,软腭部有点状出血点,腋窝下、后背部有多处搔抓样条索状出血点.双肾区叩击痛阳性.1天总尿量为650ml左右.辅助检查:血常规白细胞数22 0×109,中性分叶核粒细胞38%,淋巴细胞50%,异型淋巴细胞12%.血小板90×109,尿常规蛋白(++).入院后经相关辅助检查及临床症状体征诊断明确为肾病综合征出血热发热期合并低血压休克期,少尿期.按各期的治疗原则经抗病毒,减轻外渗,改善中毒症状,适当补充血容量,维持水、电解质、酸碱平衡,以及适当利尿等治疗,病情明显好转,入院第3天起体温降至37 2℃以下,入院第6天起尿量明显增加,日总尿量达3000ml以上,确定安全进入多尿期.进入多尿期后第2天下午,患者突然出现尖叫一声,眼球上翻、全身全面强直-阵挛发作,口唇紫绀,呼吸暂停,有舌尖咬伤.立即给予安定10mg静注,约3分钟后,抽动停止,随即进入昏睡状态,肌肉松驰.约过20分钟后患者清醒,对痫性发作毫无记忆,醒后说头痛、全身酸痛.痫性发作时,血钙1 4mmol/L(血钙标准值2 08～2 60mmol/L),余未见异常.次日早晨又发作一次,症状及体征同前.为进一步查明痫性发作的原因,到上级医院做头部CT、脑电图等,均未发现异常.否认家族性癫痫病史及类似发作病史.无头部外伤,脑部手术,脑肿瘤,脑血管病等病史.此后经适当补钙、维持水电解质平衡及支持对症治疗,以及加强营养等措施后,未再出现.巩固治疗10天后出院,随访1年未再出现痫性发作.
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动态脑电图检查诊断小儿癫痫与晕厥50例
小儿意识短暂丧失伴有或不伴有肢体轻度抽搐的发作性疾病,临床上不容易鉴别是癫痫性发作还是晕厥引起.常规的脑电图(EEG)由于描记时间短,不能满足临床需要,要想明确诊断,应及时进行24 h动态脑电图(AEEG)检查,以便为临床医生提供可靠的诊断依据.本院从2008～2010年共进行动态脑电图检测50例,现将相关的结果及其意义总结如下.
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颞叶癫痫致痫灶的病理学研究进展
癫痫是由多种不同病因引起的慢性脑部疾病.临床主要表现为短暂、突然、反复的的痫性发作,长期、频繁的癫痫发作会导致大脑功能紊乱.颞叶癫痫占难治性癫痫病人的60%～70%[1],是局限性癫痫的代表.颞叶癫痫致痫灶的主要病理改变是海马硬化,其次是低级别胶质细胞瘤、血管性疾病等"占位性"病变和先天性皮质发育异常等[2、3].以下就颞叶癫痫致痫病变及其病理学研究进展予以综述.
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脑卒中后癫痫的临床特点总结
脑卒中是成人癫痫的常见原因之一,脑卒中后癫痫是指发病当时或脑卒中后至少一次痫性发作.现对我科2002～2006年收治的脑卒中后癫痫患者的临床特点总结如下.
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癫痫后的神经发生与神经干细胞治疗癫痫的展望
1 痫性发作诱导的神经发生过去认为,哺乳类中枢神经系统的神经发生(neurogenesis,即新神经元的生成)主要限于胚胎期.近40年来,越来越多的证据表明,某些神经发芽区(germinative zones)可持续终生,并且在一些特殊的脑区继续生成新的神经元和胶质细胞[1、2].一些研究显示,痫性发作诱导的脑损伤可在成熟啮齿类动物齿状回导致各种形式的神经可塑性,包括轴索重组、星形胶质细胞活化、树突重组和颗粒细胞层(granule cell layer,GCL)分散.在许多啮齿动物的大脑边缘系统致痫或急性致痫模型中,齿状回颗粒细胞(dentate granule cell,DGC)的神经发生增加,类似的情况也在人类和灵长类动物中发生[3、4].
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癫痫发作并发烧伤的治疗体会
癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征,是发作性意识丧失的常见原因[1].癫痫发作引起烧伤的病例在临床上并非少见,其治疗与普通正常人群烧伤的治疗有所不同,笔者在此就癫痫患者癫痫发作并发烧伤的治疗体会做一介绍.
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癫痫的药物治疗现状
癫痫是一种较常见的慢性脑部疾病,严重影响患者的身心健康和生活质量.目前癫痫仍以药物治疗为主,51%的患者需要抗癫痫药(antiepileptic drugs,AEDs)来控制痫性发作[1],现将癫痫的药物治疗现状及进展进行综述,为临床治疗提供参考.
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成人癫痫诊断和药物治疗规范(草案)
癫痫(epilepsy)是一组由已知或未知病因所引起,脑部神经元高度同步化且常具自限性的异常放电所导致的综合征.以反复、发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征.由于异常放电神经元的位置不同,放电和扩散的范围不等,患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之.每次发作称为痫性发作,持续存在的癫痫易感性所导致的反复发作称为癫痫.在癫痫中,由特定症状和体征组成的,特定的癫痫现象称为癫痫综合征.
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低频重复经颅磁刺激预处理对毛果芸香碱致痫大鼠海马GAD65、NMDAR1表达的影响
目的 探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)对毛果芸香碱致痫作用的影响及其机制.方法 将大鼠随机分为rTMS刺激组、假刺激组和对照组,分别进行连续2周的相应预处理后,制作氯化锂-毛果芸香碱急性癫痫(EP)模型,观察造模后90 min内痫性发作潜伏期和痫性发作行为表现.应用免疫组化方法 观察各组大鼠海马区谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的表达.结果 rTMS刺激组大鼠痫性发作潜伏期较假刺激组和对照组延长,发作程度减轻(均P<0.05);rTMS刺激组大鼠海马区神经元GAD65的表达量明显高于对照组,NMDAR1表达量明显低于对照组(均P<0.05),但假刺激组与对照组二者表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 低频rTMS预处理有明显抗痫作用,可能通过调节海马区GAD65和NMDAR1表达而起作用.
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新生期痫性发作对海马齿状回神经发生的影响
海马齿状回颗粒细胞层下区(subgranular zone,SGZ)是哺乳动物主要的神经发生区域之一.痫性发作可诱导SGZ新生神经细胞异常增殖、迁移、整合,而且可以对学习记忆能力产生影响.目前,新生期痫性发作后神经发生的机制尚未阐明,已有研究发现该过程受多种因素调节.本文就新生期痫性发作对海马齿状回神经发生的影响及可能的调节机制进行综述.
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幕上自发性脑出血患者痫性发作的发生率及其相关因素分析--来自中国国家卒中登记数据库
目的评价幕上自发性脑出血患者伴发痫性症状的发生率以及其相关危险因素。
方法本研究为前瞻性队列研究，纳入2007年9月～2008年8月中国国家卒中登记数据库的2862例既往无癫痫病史的发病14d内住院的幕上自发性脑出血患者。住院时记录患者发病时或住院期间是否合并痫性发作症状，根据是否合并痫性发作分为合并痫性发作组和未合并痫性发作组，比较两组患者的基本特征。采用多因素回归模型评价患者的人口学特征、既往史、入院时格拉斯哥昏迷量表（Glasgow Coma Scale，GCS）评分、幕上脑出血累及部位和体积、住院合并症与痫性发作的相关性。
结果2862例幕上自发性脑出血患者，年龄中位数62.0岁（四分位间距53.0～72.0），1115例（39.0%）为女性，1921例（67.1%）既往有高血压病史。133例（4.6%）患者合并痫性发作。与未合并痫性发作患者相比，合并痫性发作患者GCS平均评分低（9.5 vs 12.5，P=0.006），合并脑积水（5.3%vs 1.5%，P=0.050）和肺炎（30.1% vs 17.0%，P＜0.001）的比例高。在多因素回归分析中，下列因素与幕上自发性脑出血患者伴发痫性发作独立相关：入院时GCS评分每降低2分[比值比（odds ratio，OR）1.32，95%可信区间（confidence interval，CI）1.21～1.45]、血肿累及皮层（OR 5.82，95%CI 3.88～8.72）、合并脑积水（OR 2.73，95%CI 1.14～6.56）和合并肺炎（OR 1.65，95%CI 1.09～2.52）。
结论痫性发作是幕上自发性脑出血患者较为常见的神经系统并发症。昏迷程度、血肿累及皮层，以及合并脑积水和肺炎是并发痫性发作症状的危险因素。 -
脑静脉窦血栓形成早发性痫性发作影响因素研究
目的 探讨脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)患者早发性痫性发作的相关因素.方法 选取CVST患者为研究对象,按照发病2周内有无痫性发作分为早发性痫性发作组和对照组进行回顾性分析,收集患者急性期临床表现、影像学、脑电图等临床资料,对可能影响CVST早发性痫性发作的因素进行单因素和多因素分析.结果 研究纳入CVST患者64例,其中早发性痫性发作组19例(29.7%),对照组45例(70.3%).单因素分析显示早发性痫性发作组妊娠期或产褥期(52.6%vs 20.5%,P=0.01)、意识障碍(31.6%vs 8.89%,P=0.02)、多脑叶病变(52.6%vs 24.4%,P=0.03)、静脉性脑梗死合并出血(52.6%vs 11.1%,P=0.01)、脑电图异常(73.7%vs 46.6%,P=0.01)率均显著高于对照组.Logistic回归分析显示多脑叶病变[比值比(odds ratio,OR)12.89,95%可信区间(confidence interval,CI)2.12~78.41)]、静脉性脑梗死合并出血(OR 12.92,95%CI 1.68~99.25)、脑电图异常(OR 2.19,95%CI 1.07~4.49)是CVST早发性痫性发作的独立危险因素.结论 多脑叶病变、静脉性脑梗死合并出血、脑电图异常是CVST早发性痫性发作的独立危险因素.
