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氯沙坦和氨氯地平对肥胖高血压患者瘦素、脂联素及胰岛素敏感性的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和钙离子通道拮抗剂氨氯地平对肥胖高血压患者血浆瘦素、脂联素、去甲肾上腺素(NE)水平和胰岛素敏感性的影响.方法 采用放射免疫法测定血浆瘦素及脂联素水平、采用稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以高效液相色谱检测血浆NE水平.结果 氯沙坦组血浆瘦素、脂联素、HOMA-IR、体重指数(BMI)治疗16周前后差异有统计学意义[分别为(35.6±18.5vs32.0±17.1)μg/L,P＜0.05;(9.34±3.12vs12.45±4.52)mg/L,P＜0.01;8.6±2.7vs6.1±2.1,P＜0.05;(28.9±3.8vs27.3±3.2)kg/m2,P＜0.05],氨氯地平组在治疗前后差异均无统计学意义[分别为(35.2±18.3vs35.4±18.9)μg/L;(9.32±3.23vs9.39±3.41)mg/L;8.3±2.5vs8.7±2.9;(28.8±3.8vs28.7±3.6)kg/m2];血浆NE水平在氨氯地平组治疗后明显增加[(324±112vs449±122)ng/L,P＜0.01],氯沙坦组治疗前后差异无统计学意义[(322±115vs325±121)ng/L],两治疗组之间的疗效差异有统计学意义(P＜0.01).结论 虽然氯沙坦和氨氯地平有等同的降压效应,但氯沙坦尚能改善与肥胖相关的代谢紊乱,因此肥胖高血压患者用氯沙坦比氨氯地平治疗可能会获得更多益处.
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洛沙坦对糖尿病大鼠肺泡毛细血管膜的影响
目的观察洛沙坦是否可改善糖尿病大鼠肺泡毛细血管膜的损害.方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组和糖尿病治疗组.糖尿病对照组和糖尿病治疗组大鼠以一次腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg体重)制成糖尿病模型.成模3个月后给糖尿病治疗组大鼠每日洛沙坦(3 mg/kg体重)灌胃3个月.实验末分别测定血清和肺组织匀浆的血管紧张素转换酶(ACE)活性,并以透射电镜观察肺泡毛细血管膜的变化.结果糖尿病对照组大鼠肺间质中胶原增生,肺泡毛细血管内皮细胞基板和肺泡上皮细胞基板的融合部分(FBL)比正常对照组明显增厚[(199.2±23.5)nm vs (119.9±27.8)nm,P＜0.01],血清和肺组织匀浆ACE活性也明显高于正常对照组;糖尿病治疗组大鼠与糖尿病对照组比较,肺间质中胶原略有减少,FBL的增厚减轻[(147.0±24.4)nm,P＜0.05],而其血清和肺组织匀浆的ACE活性与正常对照组相比,差异已无显著性.结论洛沙坦对糖尿病大鼠的肺泡毛细血管膜具有保护作用.
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洛沙坦降低糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶mRNA的表达
目的 研究洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3-MMP)mRNA表达的影响.方法雄性Wistar大鼠分为3组,A组(11只)为正常对照组,B组(11只)为糖尿病未干预组,C组(9只)为糖尿病大鼠洛沙坦(血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂)干预组.以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.大鼠饲养18周后取出肾脏检测MT3-MMP mRNA表达、电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度(系膜基质面积/系膜面积);收集24h尿测定尿白蛋白排泄量(UAE).mRNA表达采用RT-PCR,以β-actin作为内对照.UAE测定采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒.结果肾组织MT3-MMP mRNA表达在B组大鼠(1.37±0.96)显著高于A组(0.75±0.34,P＜0.05)和C组(0.75±0.30,P＜0.05),而后两组比较差异无显著性.UAE、肾小球基底膜厚度及系膜基质密度在B组大鼠均显著高于A组和C组(P＜0.05).结论 STZ糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP mRNA表达明显增加,洛沙坦处理能延缓糖尿病肾病的发生,与此同时降低MT3-MMP mRNA表达.提示MT3-MMP与糖尿病肾病发病可能有一定关系.
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福辛普利联合洛沙坦治疗提高对大鼠糖尿病肾病的疗效
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的常见的并发症之一.阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能延缓DN的进展,目前主要应用的阻断剂为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(AT1RA)等.ACEI仅阻断血管紧张素转换酶(ACE)途径,AngⅡ仍能通过非ACE途径合成;AT1RA抑制了对肾素的反馈作用,导致与肾素水平呈浓度依赖的AngⅡ的浓度升高.
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洛沙坦对高肺血流量大鼠肺血管平滑肌增殖及肺小动脉重构的抑制作用
目的观察血管紧张素受体拮抗剂对高肺血流量导致肺动脉高压肺血管重构的影响.方法采用腹主动脉-下腔静脉瘘制造大鼠容量负荷性肺动脉高压模型,并应用洛沙坦(losartan)进行干预,6周后观察肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、右室收缩压(PVSP)变化,心室重量变化,肺血管平滑肌细胞(VSMC)α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色;比较各组α-actin积分光密度值(IOD)及肺血管VSMC的PCNA阳性率,比较无肌性动脉肌性化程度及肺小动脉血管厚度百分比(%WT).结果手术组动物RVSP、PASP、PADP较对照组明显升高(P＜0.05),手术+洛沙坦组RVSP、PASP、PADP明显低于手术组(P＜0.05);手术组右心室(RV)/左心室加室间隔(LV+S)、RV/体重(BW)、(LV+S)/BW较对照组显著增加(P＜0.001),而手术+洛沙坦组则较手术组显著降低(P＜0.01).与对照组比较,手术组α-actin染色IOD值显著降低(P＜0.01),而手术+洛沙坦组IOD值则高于手术组(P＜0.05),手术组细胞PCNA阳性率显著升高(P＜0.01),而手术+洛沙坦组低于手术组(P＜0.05);手术组与其他两组比较,管经50～100μm、101～150μm%WT及15～50 μm血管肌性化百分比显著增加(P＜0.01).结论腹主动脉-腔静脉分流导致了肺血管重构和肺动脉高压的发生,洛沙坦能有效地抑制高肺血流量大鼠肺动脉VSMC增殖,减缓肺动脉高压肺血管重构进程.
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洛沙坦及开博通对高血压患者肾功能的影响
目的:评价开博通及洛沙坦对高血压患者血清肌酐、肌酐清除率、尿蛋白排泌、尿酸的影响.方法:选取56例Ⅰ～Ⅱ级,中-高度危险的高血压痛住院患者,停用抗高血压药物1周后分为两组:(1)开博通组:服开博通12.5mg,3次/日.(2)洛沙坦组:服洛沙坦50～100mg,1次/日.两组于治疗前后测定血压、血清肌酐及肌酐清除率、24小时尿蛋白及尿微量白蛋白、血清尿酸水平并观察药物副作用.结果:共51例完成实验,两组患者治疗前后血压比较均有极显著降低(P《0.01),洛沙坦组血压降低3.33/1.86kPa,开博通组血压平均降低3.38/2.17kPa.两组间降压幅度差异无显著性(P》0.05).开博通组及洛沙坦组治疗前后血清肌酐水平明显下降(P《0.05),但肌酐清除率无显著差异.尿中24小时总蛋白排泌明显减少,开博通组血清尿酸水平治疗前后无明显差异,但洛沙坦组显著降低(P《0.05).结论:开博通及洛沙坦对高血压伴轻、中度肾功能减退患者是有益的,它们均可降低血肌酐及尿蛋白的水平,不影响肌酐清除率,但洛沙坦较开博通更明显降低尿总蛋白的排泌,而且有独特的降尿酸作用,无咳嗽副反应,对高血压患者早期靶器官保护更加有益.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和ACEI对2型糖尿患者尿白蛋白排泄的影响
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对2型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响以及二者是否有叠加作用.方法:按WHO标准诊断的 2型糖尿病患者 48例,年龄 42～68岁,男26例,女22例.患者随机分为4组,各组均12例.对照组维持原治疗方案,不用ARB或ACEI类药物;ARB治疗组给予洛沙坦50 mg/d;ACEI治疗组给予福辛普利10 mg/d;联合治疗组给予洛沙坦50 mg/d+福辛普利10 mg/d.治疗8周后测定平均动脉压、血糖、HbA1c、BUN、Cr和尿蛋白排泄率(UARE). 结果:治疗结束后,各组平均动脉压、血糖、HbA1c、血BUN及血肌酐均无明显变化(P<0.05),但对照组UAER轻度增加(P<0.05),洛沙坦治疗组、福辛普利治疗组、洛沙坦+福辛普利组和联合治疗组UAER均明显降低(P<0.01),其中洛沙坦治疗组和福辛普利治疗组UAER降低幅度相当,而联合治疗组较单药治疗组UAER降低幅度为大.结论:ARB和ACEI各有优劣,这可能是二者在降低尿白蛋白排泄方面无显著差异的原因.联合应用ARB和ACEI,既可彻底阻断肾素-血管紧张素系统,又可保留缓激肽依赖性肾保护作用,因此效果较单药更好.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响,初步探讨AngⅡ和PKC在糖尿病肾病中的关系.方法:雄性Wister大鼠经尾静脉注射链脲佐菌素造成糖尿病模型后,随机分为未处理组(10只)和洛沙坦治疗组(9只),洛沙坦以灌胃给药,剂量为50 mg*kg-1*d-1).另设正常对照组(10只).24周后测血糖及肾组织PKC活性.结果:(1)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组血糖均明显高于正常对照组(P<0.001),但前两组之间无统计学差异(P>0.05);(2)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组膜PKC活性均显著高于正常对照组(P<0.001),洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为低(P<0.01);(3)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液PKC活性均较正常对照组为低(P<0.01),洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高(P<0.01);(4)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液PKC占总活性百分比均较正常对照组为低(P<0.01),洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高(P<0.05).结论:(1)长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位;(2)AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位.
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洛沙坦和依那普利对SHR血管平滑肌细胞凋亡的影响
目的动态观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡,探讨血管紧张素II AT1-R阻滞剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压治疗对SHR VSMC凋亡的影响.方法末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,RT-PCR和免疫组化方法分别检测Bax、Bcl-2基因及其蛋白的表达.结果从12 ～ 24周龄,SHR VSMC凋亡逐渐减低,24周龄时,凋亡指数(APOI)低于同周龄正常血压大鼠(WKY)(P<0.05);洛沙坦和依那普利降压治疗8和12周,分别使APOI增加了36%、51%和71%、35%(P<0.05).随周龄增加,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调,与APOI变化趋势一致,依那普利治疗12周时,使Bax基因表达上调(P<0.05);各实验组均未检测出Bcl-2基因的表达.依那普利和洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调.结论 VSMC凋亡不足可能是血管肥厚的主要原因之一;洛沙坦、依那普利长期降压治疗,可促进血管平滑肌细胞凋亡,其机制可能是通过促进Bax蛋白表达和/或抑制Bcl-2蛋白表达实现.
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血管紧张素Ⅱ对大鼠胰腺纤维化过程中细胞凋亡的调节作用
目的探讨洛沙坦对TNBS诱导大鼠实验性胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡的影响及可能机制.方法雄性SD大鼠100只随机分为正常组、对照组、治疗组,采用胰管内注射2%三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型.治疗组每天给予洛沙坦(10mg/kg)灌胃;对照组给予等容积的无菌蒸馏水.观察胰腺组织病理改变;TUNEL法原位检测凋亡胰腺腺泡细胞密度;透射电镜观察胰腺组织细胞形态学变化;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测Bcl-2凋亡相关基因家族成员Bcl-2、Bcl-XL、 Bak、Bax mRNA表达.结果洛沙坦治疗可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变.对照组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡较正常大鼠明显增加,胰腺组织Bax、Bak mRNA表达较正常增加,Bcl-2mRNA表达降低,Bcl-XL mRNA不表达;洛沙坦治疗后凋亡减少,洛沙坦治疗组Bax、Bcl-2 mRNA表达及Bax/Bcl-2较对照组降低,Bak、Bcl-XL mRNA不表达.结论TNBS诱导大鼠胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡增加;洛沙坦阻断1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)可抑制其凋亡,其机制可能与调控bcl-2凋亡相关基因表达有关.由此可见,血管紧张素Ⅱ与AT1R可能介导了实验大鼠胰腺纤维化过程中胰腺腺泡凋亡的发生.
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洛沙坦对兔静脉移植物内膜增生的影响
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对静脉移植物内膜增生的影响.方法新西兰大白兔20只,随机分为治疗组和对照组.术后治疗组即给予洛沙坦纯粉25 mg/(kg@d),对照组常规喂养,共4周.术前及处死动物前分别测定基础血压和治疗后血压;术后4周测定新生内膜面积、内膜中膜比.结果治疗组新生内膜面积(0.51±0.05)mm2较对照组(1.02±0.10)mm2明显减少,P＜0.01.治疗前后血压无显著变化.结论洛沙坦对静脉移植物内膜增生有明显的抑制作用.
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洛沙坦对兔自体静脉移植物平滑肌细胞增殖的影响
目的探讨洛沙坦对自体静脉移植物平滑肌细胞增殖的影响,寻找防止静脉移植物内膜增生的合理、有效的途径.方法 48只新西兰大白兔随机分为治疗组和对照组,每组各24只,分别于自体静脉移植术后1、3、5、7 d,每组处死6只动物,取移植物行免疫组织化学染色,对增殖细胞核抗原阳性(PCNA)的平滑肌细胞进行定性、定量观察.结果术后第1天PCNA即呈阳性反应.术后第5天细胞增殖达到高峰,对照组PCNA阳性细胞数为2 431±409,明显高于治疗组(1 372±263),两者相差异有显著性(P＜0.01);对照组增殖指数为89±3,显著高于治疗组(51±4,P＜0.01). 结论洛沙坦可抑制自体静脉移植物的平滑肌细胞增殖,对预防冠状动脉旁路移植术后静脉桥狭窄可能有一定的临床意义.
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洛沙坦对人单核细胞源树突状细胞免疫功能的影响
目的 探讨洛沙坦对在免疫调控中起重要作用的树突状细胞(DCs)免疫功能的影响.方法 采用密度梯度离心结合免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含100 ng/mL的重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、50 ng/mL的重组白细胞介素(rhIL)-4的RPMI-1640培养液培养诱导分化为未成熟DCs.不同终质量浓度的氧化低密度脂蛋白(OxLDL) 10、20、50 μg/mL(分别为OxLDL10组、OxLDL20组、OxLDL50组)或血管紧张素(Ang)Ⅱ1、10、100 nmol/L(分别为AngⅡ1组、AngⅡ10组、AngⅡ100组)干预24 h.在细胞培养的第5天加入洛沙坦10 μmol/L预干预24 h,然后加入OxLDL 50 μg/mL(洛沙坦+OxLDL组)或AngⅡ100 nmol/L(洛沙坦+AngⅡ组)干预24 h,以磷酸盐缓冲液(PBS)作为阴性对照(PBS组).采用流式细胞术检测细胞免疫表型[CD83、人白细胞抗原(HLA)-DR],酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中细胞因子[白细胞介素(IL)-12、干扰素(IFN)-γ],以及OxLDL10组、OxLDL20组、OxLDL50组、OxLDL+洛沙坦组、PBS组的AngⅡ水平.结果 OxLDL10组、OxLDL20组、OxLDL50组、洛沙坦+OxLDL组、AngⅡ1组、AngⅡ10组、AngⅡ100组、洛沙坦+AngⅡ组的HLA-DR、CD83、IL-12、IFN-γ水平均显著高于PBS组(P值均＜0.05),OxLDL10组、OxLDL20组、OxLDL50组间和AngⅡ1组、AngⅡ10组、AngⅡ100组间的差异均有统计学意义(P值均＜0.05),且呈浓度依赖性升高.洛沙坦+OxLDL组和洛沙坦+AngⅡ组的HLA-DR、CD83、IL-12、IFN-γ水平分别显著低于OxLDL50和AngⅡ100组(P值均＜0.05).OxLDL10组、OxLDL20组、OxLDL50组、洛沙坦+OxLDL组的AngⅡ水平均显著高于PBS组(P值均＜0.05),洛沙坦+OxLDL组与OxLDL50组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OxLDL可通过促进DCs自分泌AngⅡ而与之形成活化DCs的协同作用,洛沙坦可抑制OxLDL和AngⅡ诱导的DCs免疫成熟,这可能是AngⅡ受体拮抗剂类药物抗动脉粥样硬化的新机制.
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氯沙坦对老年心力衰竭患者血清细胞因子的影响
目的观察老年心力衰竭患者应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦对血循环中炎性细胞因子的影响. 方法 64例老年心力衰竭患者(心衰组)随机分为常规治疗组(32例)与氯沙坦组(32例),另设正常对照组(20例).检测治疗前后血清各炎性细胞因子浓度,并测定其左室射血分数(LVEF).分析LVEF与细胞因子相关性. 结果治疗前与对照组比较,心衰组的细胞因子含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01),心衰组间比较也有明显差别(P＜0.01).氯沙坦组治疗后细胞因子显著下降与常规治疗组比较有显著差异(P＜0.01),2组治疗后LVEF较治疗前均有改善.而治疗后氯沙坦组LVEF与细胞因子呈负相关. 结论老年心衰患者存在着细胞因子的过度激活,ARB治疗可使血细胞因子浓度降低,并与LVEF改善呈负相关,可能为ARB改善心衰患者预后的重要机制之一.
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具有高同位素丰度氘标记的洛沙坦及5-羧酸洛沙坦的合成
设计合成非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂洛沙坦及其活性代谢物5-羧酸洛沙坦的药物标准品——含4个氘原子标记的洛沙坦和5-羧酸洛沙坦.以氘标记对溴甲苯(1)为起始原料,与4′,4-二甲基-2-(2′-甲氧基苯基)(噁)唑(2)发生格氏反应引入氘原子,再经氧化、取代反应得4个氘原子标记的中间体5,中间体5与2-正丁基-4-氯-5-甲酰基咪唑(6)发生缩合反应得中间体(7),中间体7经叠氮化钠作用得氘标记洛沙坦(10)；四丁基溴化铵(8)与高锰酸钾反应可制得氧化剂高锰酸四丁基铵(9),化合物10经氧化剂(9)氧化得到氘标记5-羧酸洛沙坦(11).目标化合物10和11的总产率分别为15.4％和8.2％,纯度经HPLC测定分别为99.4％和96.4％,通过1H NMR、MS可测得其同位素丰度分别为98.4％和98.3％.
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洛沙坦对大鼠急性水肿性胰腺炎的防治作用
目的 研究洛沙坦对急性水肿性胰腺炎大鼠是否有保护作用及可能的机制.方法 SD大鼠40只,随机分为正常对照组、急性胰腺炎(AP)组、洛沙坦预防组和洛沙坦治疗组.采用雨蛙素腹腔注射诱导AP模型.预防组于造模前90 min给予洛沙坦200 μg/kg,2次,每次间隔1 h;治疗组于造模后30 min给予洛沙坦200 μg/kg,2次,每次间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平变化,检测胰腺/体重比、胰腺组织病理变化.结果 AP组AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值较对照组明显升高;洛沙坦预防和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β较AP组明显下降,AngⅡ、PRA较AP组变化不明显,胰腺组织病理损伤明显减轻.结论 洛沙坦对血浆AngⅡ、PRA水平无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β的产生,对AP具有保护作用.
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洛沙坦预防兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究
目的研究体外循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心肌缺血再灌注损伤(MRI)的关系,以及洛沙坦对MRI的保护作用及机制.方法采用兔的体外循环模型,观察血浆及心肌组织AngⅡ含量的变化,血清一氧化氮(NO)含量和血浆内皮素(ET)含量的变化以及心肌组织的超微结构.结果在体外循环过程中缺血再灌注组和洛沙坦组血浆和心肌组织中AngⅡ含量随着时间的延长逐渐升高;洛沙坦组心功能各项指标较缺血再灌注组明显改善;心肌组织、血浆ET水平较缺血再灌注组显著降低,而血清NO水平明显增高,超微结构显示心肌损伤较缺血再灌注组明显减轻.结论在MRI过程中,AngⅡ起到极其重要的作用,洛沙坦通过拮抗AngⅡ受体AT1,较好地保护了心肌.
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洛沙坦的药理学及临床应用
洛沙坦对血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型有选择性拮抗作用,副作用少,用于高血压、充血性心力衰竭的治疗.本文介绍洛沙坦的药理作用、药代动力学特点和临床应用.
关键词： 洛沙坦 血管紧张素AgⅡ受体拮抗剂 高血压 充血性心力衰竭 -
洛沙坦对大鼠心肌缺血后心肌胶原的影响
目的:研究大鼠心肌缺血后心肌胶原变化及芦沙坦干预的影响.方法:复制大鼠心肌缺血模型,用芦沙坦干预,氯胺T法测定胶原含量,免疫组化法测定Ⅰ/Ⅲ胶原比例,电镜观察心肌超微结构. 结果:缺血组心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ胶原明显升高.芦沙坦组则较缺血组显著降低.结论:芦沙坦能抑制心肌缺血后心肌间质的胶原重构.
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氯沙坦和卡托普利联合治疗慢性充血性心力衰竭
大量基础研究已证明,肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)在心力衰竭的形成和恶化过程中起着重要的作用,通过血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)阻断这一系统(全身和局部)对心衰的治疗起着关键的作用.ACEI作为治疗充血性心力衰竭(CHF)的一线药物已成为共识,且使用时应尽可能逐渐增加到靶剂量.对不能达到靶剂量的患者,应采用大耐受量.但在ACEI治疗CHF的过程中出现了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的逃逸现象,使ACEI的疗效降低,且心衰越严重,ACEI对AngⅡ生成的抑制作用越差[1].本研究旨在观察氯沙坦与和卡托普利联合治疗CHF的疗效.
