洛沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin及podocin表达的影响

目的 探讨洛沙坦时糖尿病肾病大鼠足细胞超微结构及其相关分子nephrin、podocin表达的影响.方法 将30只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(N组)、糖尿病肾病组(D组)和洛沙坦干预组(L组).L组大鼠给予洛沙坦50 mg·kg -1·d -1灌胃,N组和D组大鼠给予等量饮用水灌胃于第4周和第8周检测3组大鼠24 h尿蛋白(Pro)量、血清肌酐(Scr)、三酰甘油(TG)和胆固醇(CHO)水平;用免疫组化、RT-PCR方法 检测肾皮质nephrin、podocin蛋白及二者mRNA表达水平;用透射电镜检测足细胞超微结构变化.结果 造模后第4周和第8周,D组大鼠24 h Pro、Scr、TG、CHO水平与N组比较,差别有统计学意义(P<0.01);造模后第4周,L组大鼠24 hPro与D组比较.差别有统计学意义(P<0.05),造模后第8周,L组大鼠24 h Pro和scr水平与D组比较,差别有统计学意义(P<0.01).第4周和第8周,D组大鼠nephrin及podocin蛋白表达水平与N组比较,差别有统计学意义(P<0.05):而且L组大鼠nephrin及podocin蛋白表达水平与D组比较,差别亦有统计学意义(P<0.05).第4周和第8周.D组大鼠足细胞数、足突平均宽度(FPW)、足突融合率、基底膜厚度与N组比较,差别有统计学意义(P<0.01);L组大鼠足细胞数、FPW、足突融合率、基底膜厚度与D组比较,差别亦有统计学意义(P<0.01).第4和第8周,D组大鼠nephrin mRNA和pedocin mBNA表达水平与N组比较,差别有统计学意义(P<0.01);L组大鼠nephrin mBNA和podocin mBNA表达水平与D组大鼠比较,差别亦有统计学意义(P<0.05).结论 洛沙坦能通过上调nephrin和podocin表达水平来改善足细胞超微结构,减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿.

洛沙坦对高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡及凋亡基因Bax和Bcl-2的影响

目的研究血管紧张素ⅡAT1-R阻滞剂洛沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡及凋亡基因Bax、Bcl-2的影响.方法末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡及RT-PCR、免疫组化方法分别检测Bax、Bcl-2基因及其蛋白的表达.结果从(12～24)周龄,SHR VSMC凋亡逐渐减低,24周龄时,凋亡指数(APOI)低于同周龄正常血压大鼠(WKY)(P<0.05);洛沙坦应用8周和12周,使APOI增加71%、35%(P<0.05).随大鼠周龄增加,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调,与APOI变化趋势一致.洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白下调.结论洛沙坦长期降压治疗促进Bax蛋白表达和/或抑制Bcl-2蛋白表达,其机制可促进VSMC凋亡.

血管紧张素Ⅱ受体在幼年肥胖鼠心肌组织的表达及洛沙坦的干预作用

目前,全世纪约有一亿多肥胖患者,其中青少年占相当比例,在儿童青少年肥胖者中有30%～80%可能发展为成年肥胖[1],而我国大中城市儿童单纯性肥胖症(CSO)的发病率已接受发达国家水平(5%～10%).

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管转化生长因子β1及蛋白激酶Cβ表达的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦在糖尿病大鼠早期肾损伤中的保护作用及其机制.方法将36只实验动物随机分为正常对照组、糖尿病组及氯沙坦治疗组.链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制作糖尿病动物模型,检测各组大鼠的血糖、血肌酐、尿白蛋白、肾脏肥大指数的变化,免疫组织化学检测转化生长因子β1(TGF-β1)、蛋白激酶Cβ(PKCβ)的表达水平.结果治疗第8周末,氯沙坦治疗组较非治疗组白蛋白明显减少(P＜0.01),肾脏肥大指数改善(P＜0.05),免疫组织化学显示,糖尿病组大鼠肾小管TGF-β1和PKCβ蛋白表达增多,氯沙坦治疗组TGF-β1和PKCβ蛋白表达均明显减少.结论氯沙坦对糖尿病早期肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过下调糖尿病大鼠TGF-β1和PKCβ的表达实现的.

单纯性肥胖大鼠心脏改变及保护

目的通过建立单纯性肥胖大鼠的动物模型,观察肥胖大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的改变、心脏结构的改变以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(losartan)对其的干预保护作用,并对其可能机制进行探讨.方法将25只雄性大鼠分为对照组和高脂组,高脂组又分为用药组和非用药组,检测肥胖大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,并对其心功能各项指标进行测定.通过病理切片观察两组大鼠的心脏结构变化.结果高脂非用药组AngⅡ、ALD比对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);左心室重量 (LVW)、左心室重量与体重比值(LVWI)均大于对照组(P＜0.05);高脂非用药组大鼠LVW、LVWI与高脂用药组相比差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示AngⅡ、ALD均与LVW之间有正相关关系.结论①肥胖大鼠存在心肌肥厚,心脏舒张、收缩功能降低的心血管改变.②肥胖大鼠存在RAAS的异常激活.③小剂量ATI受体拮抗剂氯沙坦可预防和逆转左室肥厚,对心肌细胞有保护作用,可能通过抑制心肌ATI受体mRNA合成来实现.

AngⅡ受体阻断剂与ACEI对肾性高血压大鼠血以及血浆和组织AngⅡ含量变化的影响

目的明确血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂洛沙坦二类药物的药效和作用特点.方法本实验采用①离体血管环微量生物反应测定法检测AngⅡ引起的血管收缩反应;②建立两肾一夹型高血压大鼠模型;利用颈动脉插管法和鼠尾测压计检测血压,观测急性与慢性血压的变化;③用放射免疫法检测高血压大鼠血浆与肾组织中的AngⅡ含量.结果①离体血管环实验:AngⅡ能引起剂量依赖性的血管收缩反应,卡托普利(0.1 mg/kg)对低剂量AngⅡ收缩反应有轻度的抑制效应;随着外源性AngⅡ量增多,其抑制血管收缩作用明显减弱.同样条件下洛沙坦却能完全抑制AngⅡ所引起的血管收缩反应.②在体急性降压实验:大有效剂量的卡托普利使模型鼠的平均动脉压由(18.4±3.9)kPa降为(8.7±1.2)kPa,降压幅度达到9.6 kPa,之后给洛沙坦大降压有效剂量(2 mg/kg),血压未再下降;改变给药顺序,平均动脉压由(16.8±1.1)kPa降为(11.4±2.4)kPa,降压幅度为5.30 kPa,然后给大有效降压剂量的卡托普利,血压持续降为(9.3±1.8)kPa,幅度达2.12 kPa,差异具有明显的统计学意义(P＜0.05).③慢性降压实验:高血压大鼠模型给予实验因素干预后,卡托普利组平均动脉压由(18.9±2.5)kPa降为(11.8±1.6)kPa,洛沙坦平均动脉压由(19.7±2.4)kPa降为(11.7±2.0)kPa,降压幅度分别为7.19 kPa和7.93 kPa,与对照组比较差异无统计学意义.④放射免疫实验:血浆中AngⅡ含量卡托普利组为(376±72)ng/L,明显低于对照组的(526±77)ng/L,而洛沙坦组为(1 036±159)ng/L,明显高于对照组(P＜0.01),二者差异具有统计学意义.肾组织中AngⅡ含量,卡托普利组(392±81)pg/g,较对照组的(431±80)pg/g降低8.9%,洛沙坦组为(294±86)pg/g,较对照组降低32.4%(P＜0.05).结论①洛沙坦是通过阻断AngⅡ受体而发挥作用,而卡托普利只能够减少内源性AngⅡ的生成,离体状态下药效弱于洛沙坦.②急性在体实验卡托普利的大降压效应强于洛沙坦;慢性在体实验二者药效差异无统计学意义.③长期作用下,肾组织的AngⅡ水平对调节血管张力起主要的作用,血浆中AngⅡ辅助起作用.

洛沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达的干预作用

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达和心室重塑、心功能变化的关系及洛沙坦干预的影响.方法:实验于2004-09/2005-08在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行.①取180只SD大鼠,随机取8只为假手术组(不结扎冠状动脉),其余172只大鼠结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.②将造模成功的67只大鼠随机分成洛沙坦组[灌胃洛沙坦30 mg/(kg·d),1次/d]和模型组(灌胃等量生理盐水),两组分为术后1,7,14,28 d 4个亚组.③应用反转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测基质金属蛋白酶2,金属蛋白酶组织抑制因子2及Ⅰ/Ⅲ胶原的表达,超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程.结果:75只大鼠进入结果分析.①基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白表达:模型组除术后1 d基质金属蛋白酶2表达与假手术组无差异外,其他各时间点表达均高于假手术组(P＜0.05);洛沙坦组术后7,14,28 d金属蛋白酶2表达均低于模型组(P＜0.05).②基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2 mRNA表达:模型组各时间点均高于假手术组(P＜0.05),洛沙坦组术后1,14,28 d基质金属蛋白酶2 mRNA表达均低于模型组(P＜0.05).③心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例:术后14,28 d,模型组显著高于假手术组(P＜0.05),洛沙坦组低于模型组(P＜0.05).④超声心动图显示模型组大鼠在术后7,14,28 d时心功能明显低于假手术组(P＜0.01),洛沙坦组14,28 d时心功能指标均较模型组明显改善(P＜0.05).结论:大鼠心肌梗死后心肌间质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达增高,非梗死区Ⅰ/Ⅲ胶原比例升高可能是心室重塑和心力衰竭发生发展的原因之一.洛沙坦可通过抑制金属蛋白酶2表达,逆转Ⅰ/Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑及心力衰竭.

结缔组织生长因子在急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌中表达与洛沙坦的调节

目的:观察结缔组织生长因子在急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌中的表达特点和洛沙坦对其调节作用.方法:实验于2004-01/2005-03在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成.选择健康雌性SD大鼠60只,50只大鼠通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死后心力衰竭模型,术后6 h存活的44只大鼠随机数字表法分为心力衰竭对照组24只,洛沙坦干预组20只.另设假手术组10只,相当于冠脉结扎部位穿线,但不结扎,然后立即缝合.洛沙坦干预组每天直接灌胃给予洛沙坦10 mg/kg,2次/d;心力衰竭对照组及假手术组大鼠灌等量自来水,共计8周.治疗8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左室非梗死区心肌结缔组织生长因子蛋白免疫印迹测定.结果:纳入大鼠60只,去除死亡及梗死面积＜35%和＞55%的大鼠,终进入结果分析32只.①大鼠左室结构和功能比较:多普勒超声检查提示,心力衰竭对照组的左室舒张末期内径、左室舒张末期容积、E峰、E峰减速度及E/A显著高于假手术组(P＜0.01),左室短轴缩短率和射血分数显著低于假手术组(P＜0.01).洛沙坦干预组左室舒张末期内径、左室舒张末期容积、E峰、E峰减速度及E/A显著低于心力衰竭对照组[分别为(7.0±0.5),(8.7±0.6)mm;(421±26),(521±27)μL;(72±6),(95±7)cm/s;(26.5±2.6),(32.1±3.5)m/s2;4.9±0.5,10.3±0.8,P＜0.01],左室短轴缩短率和射血分数显著高于心力衰竭对照组[分别为(26±4)%,(21±4)%;(39±4)%,(31±4)%,P＜0.01].②大鼠血流动力学和心室重塑指标改变:心力衰竭对照组平均动脉压明显低于假手术组(P＜0.01),左室舒张末压、左心室心肌肥厚指数、右心室心肌肥厚指数和心肌胶原容积分数均显著高于假手术组(均为P＜0.01).洛沙坦干预组左室舒张末压、左心室心肌肥厚指数、右心室心肌肥厚指数和心肌胶原容积分数显著低于心力衰竭对照组[分别为(10 2±1.9),(20.1±2.5)mm Hg;2.30±0.11,2.45±0.12;0.69±0.07,0.92±0 11;(4.7±1.1)%,(8.2±1.2)%,P＜0.01].③大鼠左室心肌结缔组织生长因子蛋白表达的变化:心力衰竭对照组结缔组织生长因子蛋白表达高于假手术组(P＜0.01).洛沙坦干预组结缔组织生长因子蛋白表达低于心力衰竭对照组(分别为0.72±0.21,1.21±0.23,P＜0.01).结论:急性心肌梗死后心力衰竭大鼠左室非梗死区心肌结缔组织生长因子蛋白表达明显升高,洛沙坦对结缔组织生长因子蛋白表达的增加有抑制作用,并能明显减轻左室重塑和延缓心力衰竭进展.

血管平滑肌细胞增殖及分泌内皮素水平与氯沙坦和依拉普利的影响

目的:观察血管紧张素ⅡAT1受体阻滞剂氯沙坦及转换酶抑制剂依拉普利对培养的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及对血管平滑肌细胞分泌内皮素水平的影响.方法:实验于2004-03/11在华中科技大学生命学院生物物理与生物化学研究所实验室及武汉市七医院检验科完成.取大白鼠腹主动脉平滑肌细胞,用贴块法进行血管平滑肌细胞原代培养,进行消化传代后,取生长状态良好的3～6代血管平滑肌细胞,分别用含0.1,1.0,10,100 μmol/L不同浓度的氯沙坦(氯沙坦组)和依拉普利(依拉普利组)的培养液培养,测定细胞倍增时间(T1)=t[log2/(logNt-logN0)],TD:细胞倍增时间,t:培养时间,No:接种后的细胞数,Nt:培养t小时后的细胞数),进行细胞增殖核抗原免疫组织化学检测,并计算增殖指数(增殖指数=增殖细胞核抗原阳性细胞核个数/400).用均相竞争放射免疫分析法测定血管平滑肌细胞上清液内皮素-1的含量.结果:①培养的血管平滑肌细胞倍增时间:随氯沙坦和依拉普利浓度的逐渐增加,血管平滑肌细胞倍增时间逐渐延长(P＜0.01),两组比较差异无显著性意义(P＞0.05).②增殖指数:氯沙坦组和依拉普利组增殖指数均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),且呈剂量依赖性,两组间比较差异无显著性意义(P＞0.05).③培养的血管平滑肌细胞上清液内皮素-1的含量:氯沙坦组和依拉普利组在一定剂量范围内(氯沙坦组0.1～100μmol/L,依拉普利组1.0～100μmol/L)内皮素水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),两组之间比较,氯沙坦组显著低于依拉普利组(P＜0.05).结论:血管紧张素ⅡAT1受体抑制氯沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依拉普利均能有效抑制体外培养的血管平滑肌细胞增殖,两者作用差异无显者性,氯沙坦和依拉普利均能有效降低血管平滑肌细胞分泌内皮素水平,前者作用更显著.

罗格列酮联合洛沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

将61例DN患者随机分为对照组30例予糖尿病基础治疗,治疗组31例加用罗格列酮和洛沙坦口服.观察6月.结果:治疗组FBG、HbA1c的下降优于对照组(P<0.05),UAER的改善更为明显(P<0.01);与对照组比较,CHOL、TG、HDL-C、LDL-C、SBP、DBP的改善亦明显(P<0.01或P<0.05).结论:罗格列酮联合洛沙坦可有效调控糖尿病肾病患者的血糖、血脂和血压,减少尿蛋白排泄,保护肾功能.

血管紧张素Ⅱ和洛沙坦对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂洛沙坦(losartan)对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的影响.方法 体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,在不同浓度的血管紧张素Ⅱ和洛沙坦作用下,采用MTT法和3H-脯氨酸掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和生成胶原的情况.结果 血管紧张素Ⅱ在浓度为1×10-7～1×10-4mol/L时,成纤维细胞的增殖和合成胶原明显增多(P＜0.05);血管紧张素Ⅱ浓度与胶原量呈正相关.洛沙坦在浓度为1×10-6～1×10-4mol/L时,成纤维细胞增殖和胶原生成量显著减少(P＜0.05);且浓度与胶原生成量呈负相关.结论 血管紧张素Ⅱ可以促使成纤维细胞增殖并产生大量的胶原;洛沙坦通过拮抗AT1后,抑制细胞增殖、胶原合成量显著减少,提示血管紧张素Ⅱ在促使增生性瘢痕的发展过程中起着重要的作用,AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用.

用洛沙坦治疗慢性阻塞性支气管炎合并继发性肺动脉高压

洛沙坦对心脏和动脉衰老保护作用的实验研究

目的观察老龄大鼠心肌纤维化程度、血管内皮依赖性舒张功能不全的变化及洛沙坦的干预作用,探讨血管紧张素II受体I(AT1R)拮抗剂(ARB)对心脏和动脉衰老的保护作用.方法 Wistar大鼠30只,分为成年组、老龄组、洛沙坦组,生化法测心肌纤维化指标,免疫组化法测转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.硝酸还原酶法测主动脉NO生成量,比色法测主动脉NOS活力.结果与成年组比较,老龄组心肌纤维化程度明显升高,TGF-β1表达上调,乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应受损(P<0.05),NO量及总NOS活力均显著降低(P<0.01).与老龄组比较,洛沙坦组心肌纤维化程度明显降低(P<0.05),心肌TGF-β1表达减少,内皮依赖性舒张反应明显提高(P<0.01),NO量及总NOS活力均显著升高(P<0.05).结论随着增龄,心肌纤维化程度增高,TGF-β1表达逐渐增加,血管内皮依赖性舒张功能减退.洛沙坦可抑制老龄大鼠心肌纤维化的形成,对增龄引起的血管内皮功能不良有改善作用.

洛沙坦对老龄大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨洛沙坦对老龄大鼠心肌纤维化的影响及其发生机制.方法 Wistar大鼠30只:青年组10只(3月龄);老年组20只(18月龄),其中非用药组10只,用药组10只(洛沙坦,20 mg·kg-1·d-1,用药8 w).生化方法测定心肌羟脯氨酸浓度(HC),胶原VG染色法检测心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA);免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠心肌组织的表达.结果 与青年组相比,老年非用药组HC、CVF和PVCA明显增高(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.01);与老年非用药组相比,老年用药组上述指标明显降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),TGF-β1表达在老年非用药组较青年组明显增强(P＜0.05).TGF-β1表达与HC、CVF和PVCA呈正相关(rs分别为0.462、0.391、0.416;P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).结论 TGF-β1随增龄表达逐渐增加,可能参与了增龄过程中老龄大鼠心肌纤维化的形成.洛沙坦在一定程度上抑制了老龄大鼠心肌纤维化的形成.

苯那普利联合洛沙坦治疗糖尿病肾病97例的临床分析

近年来关于以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA) 为主治疗糖尿病肾病(DN)的报道较多,但是对于二者联合应用治疗的报道不多.

洛沙坦对高血压病患者心血管系统的保护作用

洛沙坦(Losartan)是一种新型的抗高血压药物,通过选择性和特异性地拮抗血管紧张素Ⅱ亚型受体发挥降压效应.已有研究表明,洛沙坦对治疗中、重度高血压病患者具有良好的临床效果,副作用明显少于转换酶抑制剂.但其对靶器官的保护作用报道尚少.本文重点观察洛沙坦对并发有心肌肥厚的高血压病患者心血管系统的保护作用,为临床应用提供依据.

普伐他汀和洛沙坦联合应用对慢性环孢素A肾毒性模型大鼠转化生长因子诱导基因h3的抑制作用

[目的]探讨普伐他汀和洛沙坦联合应用对慢性环孢素A(CsA)肾毒性模型大鼠抗纤维化作用的分子机制.[方法]取Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为对照组(橄榄油1 mg/kg)、CsA毒性组(皮下注射CsA 15 mg/kg)、洛沙坦治疗组(洛沙坦10mg/kg+ CsA)、普伐他汀治疗组(普伐他汀20mg/kg+CsA)、联合治疗组(CsA+洛沙坦+普伐他汀),均每日给药1次,持续4周.检测各组大鼠肾功能、收缩期血压、血脂水平;利用三色染色观察肾组织纤维化程度;利用Northern杂交、RNA原位杂交、免疫印迹法分别检测转化生长因子β1(TGF-β1)和TGF-β诱导基因h3(βig-h3)的表达.[结果]与CsA毒性组比较,普伐他汀和洛沙坦单独治疗组肾小管间质纤维化明显减轻(洛沙坦24.1％±4.0％,普伐他汀30.3％±5.2％,P＜0.01,2.0％±3.0％),同时TGF-β1(洛沙坦230％±20％,普伐他汀240％±15％,P＜0.01)和βig-h3(洛沙坦178％±21％,普伐他汀167％±10％,P＜0.01)表达均明显降低,联合治疗进一步降低上述指标水平(肾小管间质纤维化程度13.5％±2.5％,TGF-β1 150％±28％,βig-h3 126％±9％,P＜0.01).直线相关分析结果显示,βig-h3表达与TGF-β1 (r=0.787,P＜0.001)和肾小管间质纤维化程度(r=0.688,P＜0.001)呈正相关.但是各组收缩期血压和血脂水平间差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]在慢性CsA肾毒性中,普伐他汀和洛沙坦联合应用通过抑制βig-h3表达起到抗纤维化协同作用,而不依赖于降低血压或降低血脂作用.

应用前列地尔联合洛沙坦治疗肺心病肺动脉高压的疗效分析

目的：探讨分析应用前列地尔联合洛沙坦治疗肺心病肺动脉高压的临床疗效。方法：选取2010年12月～2013年12月间我院收治的肺心病肺动脉高压患者55例作为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组（26例）和观察组（29例），应用前列地尔为对照组患者进行治疗，应用前列地尔联合洛沙坦为观察组患者进行治疗，观察对比两组患者的临床疗效，并将对比的结果及两组患者的临床资料进行回顾性的分析。结果：观察组患者治疗的总有效率为86.21%，对照组患者治疗的总有效率为61.54%，观察组患者的临床疗效明显优于对照组患者，差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。治疗前，观察组患者的SPAP、DPAP及MPAP评分分别为（61.19±15.43）分、（50.57±13.39）分、（37.91±13.85）分，对照组患者的SPAP、DPAP及MPAP评分分别为（61.65±14.05）分、（52.19±11.06）分、（38.19±12.39）分，差异不显著（P＞0.05），不具有统计学意义。治疗后，观察组患者的SPAP、DPAP及MPAP评分分别为（34.12±8.73）分、（24.63±9.22）分、（13.86±11.79）分，对照组患者的SPAP、DPAP及MPAP评分分别为（49.43±8.98）分、（35.88±10.13）分、（22.24±11.65）分，两组患者的SPAP、DPAP及MPAP评分较治疗前均有明显的改善，且观察组患者的改善程度更为明显，差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。结论：应用前列地尔联合洛沙坦治疗肺心病肺动脉高压的临床疗效显著，值得在临床上推广应用。

血管紧张素Ⅱ和洛沙坦对肝星状细胞生长及胶原基因表达影响的实验研究

近年来的研究表明,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肝纤维化中发挥重要作用,通过使用血管紧张素转化酶抑制剂或受体拮抗剂可减轻肝纤维化程度[1].肝星状细胞(HSC)表面存在AngⅡ1型受体(AT1R).本文通过使用AT1R拮抗剂洛沙坦观察其对HSC生长、增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达的影响,进一步了解肝纤维化的发生机制.

加倍剂量氯沙坦对老年糖尿病肾病蛋白尿疗效观察

目的观察加倍剂量氯沙坦(losartan)对老年2型糖尿病肾病患者蛋白尿的影响.方法 30例2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者随机分为观察组15例,对照组15例,第一周全部对象均给予氯沙坦50mg qd及常规的降压、控制血糖治疗,第二周观察组给予氯沙坦加量至100mg qd,对照组维持50mg qd,观察4周前后24h尿蛋白的变化.结果观察组24h尿蛋白明显下降,显著优于对照组.结论氯沙坦100mg较50mg更益于减少糖尿病肾病蛋白尿,对延缓DN的发展,可能具有重要价值.