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洛沙坦对原发性高血压病人左心室肥大的影响
目的探讨洛沙坦对原发性高血压病病人左心室肥大(LVH)的影响.方法将42例高血压左心室肥大的病人随机分为洛沙坦组(20例)和依那普利组(22例),两组均用药3个月.于用药前及用药后每个月测量血压,据UCG(超声心动图)测量指标计算左心室质量指数.结果两组用药后血压、左心室质量指数均比用药前有显著性下降(P＜0.01),但组间比较差异无显著性.结论洛沙坦可有效降低高血压病左心室肥大病人的血压逆转LVH.其疗效与已知可逆转LVH的血管紧素转化酶抑制药依那普利的疗效相当.
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洛沙坦降压疗效及对比研究
目的探讨洛沙坦的降压效果及对比研究。方法对52例高血压患者分别应用洛沙坦和贝那普利治疗，记录每日偶测血压和24小时动态血压变化，观察疗效。结果洛沙坦和贝那普利都有明显降压作用，洛沙坦和贝那普利组对比，对24小时平均舒张压、舒张压负荷的降低值及降压的谷峰比率均大于贝那普利(P＜0.05)。结论洛沙坦是一种安全有效的降压药。
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应用洛沙坦与阿替洛尔治疗原发性高血压的对比分析
目的对比分析新型抗高血压药物血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦(Losartan)及β-受体阻滞剂阿替洛尔(Atenolol)对高血压患者血压及左心室肥厚的作用.方法采用随机、单盲方法将50例确诊为原发性高血压的患者分为两组.A组应用洛沙坦.B组应用阿替洛尔.同时选15名性别、年龄等条件与用药组相同的受试者,作为正常对照组(C组).结果①两种药物均有良好的降压作用.A组患者经治疗血压由(157.6±7.5/101.0±5.2) mm Hg降至(137.4±6.5/86.0±4.7) mm Hg(P＜0.05).B组由(157.3±7.9/99.2±6.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至(134.6±5.8/84.2±5.6) mm Hg,(P＜0.05),C组血压无变化.②经12个月治疗,A组患者左室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)以及舒张末期左室后壁厚度(PWTd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd),均显著下降(P＜0.05).左室舒张末内径(LVIDd)和收缩末内径(LVIDs)亦有下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);B组患者左室各指标治疗前、后对比无显著差异.结论洛沙坦与阿替洛尔均能起到良好的降低血压的作用,而洛沙坦能够显著逆转左心室肥厚.
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开搏通与洛沙坦合用对冠心病患者血管内皮功能及可溶性细胞间粘附分子的作用
目的探讨开搏通与洛沙坦合用对冠心病患者血管内皮功能和可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的影响.方法用放免方法和酶联免疫吸附法测定了内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)和sICAM-1的变化.结果应用开搏通和洛沙坦的患者ET-1和sICAM-1明显降低;NO,尤其是NO/ET-1比值明显升高,与对照组相比,有显著性差异.结论开搏通与洛沙坦合用对血管内皮功能有一定的保护作用.
关键词： 冠心病 开搏通 洛沙坦 血管内皮功能 可溶性细胞间粘附分子-1 -
洛沙坦治疗充血性心力衰竭的临床观察
目的 观察洛沙坦对充血性心力哀竭左心功能的影响.方法 充血性心力衰竭患者在强心、利尿治疗的基础上,每天给予洛沙坦50 mg口服治疗,疗程12周.作治疗前、后NYHA分级、心功能的对照.结果 治疗后NYHA分级、心功能均得到改善.结论 洛沙坦能抑制充血性心力衰竭的恶化,改善心功能.
关键词： 充血性心力衰竭 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 洛沙坦 -
洛沙坦治疗老年收缩期高血压的临床观察
洛沙坦(losartan,商品名科素亚)是新型抗高血压药,通过阻断血管紧张素Ⅱ受体AT1发挥降压作用.此药具有选择性高、副作用少,耐受性好等特点,临床应用日渐广泛,本文通过24小时动态血压监测,观察其对老年高血压收缩期高血压(ISH)的疗效.结果报告如下
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洛沙坦逆转高血压血管壁厚度的临床研究
洛沙坦(Losartan)是血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂,可有效降低血压,但对高血压患者颈动脉内膜-中层增厚病变的减缓或逆转未见报道.我们观察35例,并以氢氯噻嗪作为对照,结果报道如下.
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卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠TGF-β1表达的影响
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉和心肌组织转换生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响.方法:12周龄SHR随机分为3组,分别给卡托普利组、氯沙坦组以药物灌胃,不给药物的SHR为对照组,Wistar组给蒸馏水4周,给药前后测尾动脉血压,提取主动脉、心肌组织,RT-PCR半定量法测TGF-β1 mRNA表达.结果:SHR主动脉组织TGF-β1 mRNA表达显著增加,卡托普利和氯沙坦显著降低了SHR主动脉TGF-β1 mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01).SHR与普通大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达无差异.结论:早期SHR主动脉TGF-β1 mRNA表达增加,ACEI和AT1拮抗剂可减少主动脉TGF-β1 mRNA的表达,改善血管的重构.
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血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病患者肾功能的影响
肾素-血管紧张素系统(RAS)是保证机体循环稳定的重要因素,同时还参与组织修复、促进胶原纤维化和平滑肌等组织细胞增生,在许多病理生理情况下发挥重要作用.RAS在许多肾脏病理生理进程中均起着十分重要的作用[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中有活性的因子,其通过多种机制直接或间接地参与糖尿病及其并发症的发生[2].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病肾病有保护作用.而对血管紧张素受体拮抗剂是否也具有保护糖尿病肾脏功能的作用目前尚有争议.本文旨在观察血管紧张素受体拮抗剂洛沙坦对2型糖尿病患者肾功能的影响.
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洛沙坦、非洛地平缓释片治疗原发性高血压病临床疗效观察
高血压病是危及人类健康的主要疾病之一.目前降压药物种类繁多,疗效各异,本研究重点比较钙离子拮抗剂-非洛地平缓释片(波依定 Felodipine exbended release tablet)与新型降压药物血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-洛沙坦(Losartan potassium tablet)片的临床疗效.
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洛沙坦治疗高血压病62例疗效观察
洛沙坦是一种小分子非肽类化合物,是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),能选择性地与血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)结合,从而降低血压.我院2000年3月-2001年12月收治的高血压患者,随机选择62例,经应用洛沙坦治疗,取得明显疗效,报告如下.
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洛沙坦和培哚普利对急性心肌梗死后左心室重塑的疗效比较
目的观察洛沙坦和培哚普利对急性心肌梗死(AMI)患者,左心室重塑(LVRM)的治疗效应并进行比较. 方法 AMI患者65例,随机分为3组.洛沙坦组22例,培哚普利组22例,对照组21例.对照组仅给予硝酸酯类、肠溶阿司匹林、肝素等常规治疗;洛沙坦组在常规治疗基础上加用洛沙坦25 mg 口服,每日1次;培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg 口服,每日1次.分别在入院后第1天、14天、6个月时采用超声心动图,测定左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室射血分数(LVEF)并进行比较. 结果对照组14天及6个月时LVDd、LVDs 较基础值增加,有显著性差异(P<0.05);洛沙坦组与培哚普利组14天及6个月时LVDd、LVDs与基础值比较轻度增加,与对照组比较明显缩小,有显著性差异(P<0.05);洛沙坦组与培哚普利组LVDd、LVDs变化无显著性差异(P>0.05).培哚普利组咳嗽发生率18%,洛沙坦组无1例发生副反应. 结论洛沙坦与培哚普利具有相似的抗左心室重塑的治疗效应,洛沙坦耐受性更好.
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洛沙坦和苯那普利治疗肾性高血压的临床疗效对比
目的探讨洛沙坦(氯沙坦)和苯那普利单用、联合治疗肾性高血压的临床效果.方法对30例单用洛沙坦(A组)和27例单用苯那普利(B组)及30例联合治疗患者(C组)比较,观察其治疗前后血压、24小时尿蛋白、血肌酐、肝功能、血脂的变化及不良反应.结果 3组治疗后2周血压较治疗前即有所下降,联合用药组2～4周明显下降(P<0.05),单独用药的两组4周后血压才明显下降(P<0.05).联合用药组血肌酐(Cr)第12周时有明显下降(P<0.05),单独用药的两组Cr无明显下降(P>0.05).3组治疗前后尿蛋白均有明显减少(P<0.05),单独用药的两组尿蛋白降低程度差异无统计学意义(P>0.05),联合用药组尿蛋白降低程度与单独用药的两组比较差异有统计学意义(P<0.05).3组治疗前后肝功能、血脂无明显变化,洛沙坦组无明显不良反应.结论洛沙坦和苯那普利联合治疗肾性高血压较单独使用更能有效控制血压,减少蛋白尿,降低血肌酐.
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苯那普利联合洛沙坦治疗糖尿病肾病的近期疗效观察
随着糖尿病患者生存时间的延长,糖尿病肾病(DN)发病率明显上升.糖尿病患者一旦发生肾脏损害,出现持续性蛋白尿时,则病情不可逆转,往往发展至终末期肾功能衰竭,这已成为糖尿病患者的主要死亡原因之一.因此,探讨DN的有效防治方法是国内外糖尿病和肾脏病学者的当务之急.近年来关于以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ATIIRA)为主治疗糖尿病肾病的报道较多,但是对于二者联合应用治疗糖尿病肾病的报道不多.本研究联合应用苯那普利(ACEI)和洛沙坦(ATIIRA)治疗糖尿病肾病,取得了较好疗效,现报道如下.
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氯沙坦与非洛地平对老年高血压伴糖尿病患者治疗的对比观察
老年高血压伴糖尿病患者一般病程较长,主要损害心、脑、肾等器官,尤其对心脏、肾脏损伤严重.左心室肥厚(left ventricular diastolic ,LVH)、血尿酸(uric acid,UA)增高、血肌酐(creatinine,Cr)增高是常见的心肾损伤指标.能否逆转是评价理想降压药物的重要指标.本研究应用氯沙坦(商品名:科素亚)治疗并与非洛地平(商品名:波依定)对比,旨在探讨氯沙坦对高血压伴糖尿病患者的左室肥厚、尿酸、肌酐的影响.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压及逆转心室肥厚研究进展
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotension Ⅱ receptor blocker ,ARB)是一类新型降压药物,且能逆转心室肥厚,具有疗效好,副作用小,使用方便,耐受性好等诸多优点.笔者主要就ARB治疗高血压逆转心室肥厚的研究进展进行综述.
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定量组织速度成像评价洛沙坦对大鼠急性心肌梗死后左心室重构影响的研究
目的应用定量组织速度成像评价洛沙坦(Losartan)对大鼠急性心肌梗死后左心室重构的左心室功能的影响.方法将左冠状动脉起始部结扎后 24 h存活的雌性SD大鼠随机分为洛沙坦组(16只)和对照组(12只).假手术组(10只)作为正常对照.治疗4周后进行超声心动图检查.结果与假手术组相比,对照组的左室舒张末期内径及容积、左室相对重量显著增加(P《0.01);射血分数、球形指数、梗死区变薄指数等显著降低(P《0.01);二尖瓣口血流频谱E/A值明显增大,E峰减速时间明显延长(P《0.05).洛沙坦组与对照组相比以上各指标均有明显改善(P《0.05).对照组二尖瓣环、左室侧壁各节段收缩及舒张期峰值速度明显下降(P《0.05);洛沙坦组与对照组相比二尖瓣环处速度指标有显著的改善(P《0.05).二尖瓣环收缩期平均峰值速度与左室射血分数、球形指数等呈线性相关(r=0.84,0.70,P《0.001).超声所计算的左室相对质量及梗死面积范围与实体标本所测的相关性很好(r=0.79,0.89,P《0.001).结论定量组织速度成像结合常规超声心动图能较全面、精确、定量评价洛沙坦抑制左室重构,改善左室功能的作用.
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氯沙坦对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB表达的影响
目的探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂氯沙坦对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB表达的影响.方法健康雄性SD大鼠42只,随机分为4组:对照组(C组,n=6)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、氯沙坦5 mg/kg组(LOS1组,n=12)、氯沙坦10 mg/kg组(LOS2组,n=12).采用左冠状动脉前降支结扎30 min、开放制备心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前15 min I/R组静脉注射生理盐水1 ml/100 g,LOS1组、LOS2组给予相应剂量氯沙坦.再灌注60 min时处死大鼠,计算心肌梗死百分比及缺血百分比,电镜下观察心肌细胞的超微结构,采用增强化学发光免疫印记技术测定心肌NF-κB的表达.结果与C组比较,I/R组心肌梗死面积百分比及心肌NF-κB表达升高,心肌病理学损伤较重;与I/R组比较,LOS1组和LOS2组心肌梗死面积百分比及心肌NF-κB表达降低,心肌病理学改变较轻,LOS2组对心肌的保护作用较好.结论氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,高剂量较低剂量更有效,其机制与下调心肌NF-κB表达有关.
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洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响
目的 评价洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响.方法 SPF级雌性C57/BL6小鼠48只,10 ～ 12周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将小鼠随机分为3组(n=16)∶对照组(C组)、糖尿病机械通气组(DM组)和洛沙坦组(L组).DM组和L组采用腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的小鼠进行机械通气4h,吸入氧浓度50％,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2 cm H2O.L组于机械通气前30 min腹腔注射洛沙坦30mg/kg.机械通气4h时采集颈动脉血样,测定PaO2,随后处死,取肺组织,测定湿/干重比(W/D比)、髓过氧化物酶(MPO)活性和肺微血管通透性；采用实时荧光定量RT-PCR法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1 mRNA的表达水平；ELISA法测定AngⅡ的含量；Western blot法测定细胞核内NF-κB p65的表达水平.结果 与C组比较,DM组和L组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和AngⅡ含量升高,AT1 mRNA和NF-κB p65表达上调(P＜0.05)；与DM组比较,L组PaO2升高,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和Ang Ⅱ含量降低,AT1 mRNA和NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论 洛沙坦通过抑制AT1受体和Ang Ⅱ水平,从而改善肺微血管通透性和抑制NF-κB活化,减轻糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤.
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洛沙坦对肾性高血压主动脉磷脂酶C活性的影响
目的:观察大鼠肾性高血压主动脉磷脂酶C(PLC)活性变化及洛沙坦对其的影响.方法:大鼠行二肾一夹者为实验组,术后4～8周给洛沙坦者为治疗组,不接受手术者为对照组.分别于术后4周、8周测定动脉血压与主动脉组织PLC活性.结果:与对照组相比,实验组8周大鼠动脉血压显著升高(P＜0.01),主动脉组织PLC活性明显增强(P＜0.05);洛沙坦显著降低动脉血压与主动脉PLC的活性(P＜0.05).结论:肾性高血压主动脉PLC活性升高,AngⅡ可能通过活化的PLC参与高血压的发生和发展.
