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糖尿病周围神经病运动神经传导速度分布
目的 分析早期糖尿病周围神经病运动神经传导速度分布特点.方法 对60例早期糖尿病周围神经病患者进行临床观察及神经系统查体,常规测定运动及感觉神经传导速度,运用计算机辅助对冲方法测定运动神经传导速度分布范围,并与10名健康志愿者的检测结果进行比照.结果 正中神经慢速度(CV10%)为(46.7±5.7)m/s、中等速度(CV50%)为(50.6±5.2)m/s、快速度(CV90%)为(53.4±5.0)m/s;尺神经CV10%为(47.4±5.6)m/s、CV50%为(51.6±5.3)m/s、CV90%为(55.0±5.4)m/s;腓总神经CV10%为(34.9±5.4)m/s、CV50%为(39.2±4.6)m/s、CV90%为(42.7±4.7)m/s.除正中神经和尺神经的CV10%及所有检测神经的CV50%外,60例患者与健康人的结果均数比较差异有统计学意义.结论 运动神经速度分布峰值左移,各级速度纤维传导均减慢.各级纤维非均匀损害,快传导速度纤维优先受累常见.运动神经速度分布检测比常规运动传导测定更敏感、稳定,可用于糖尿病周围神经病早期诊断和发现亚临床病变.
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皮肤交感反应在糖尿病周围神经病早期诊断中的价值
目的探讨皮肤交感反应(SSR)与糖尿病自主神经系统交感神经病变的关系,为糖尿病自主神经系统病变的早期诊断提供客观依据.方法对80例糖尿病患者及30名健康人四肢进行SSR测定,对两组SSR各波潜伏期及波幅的均值行t检验.结果两组SSR的起始潜伏期、N波、P波潜伏期比较差异有显著意义(P<0.001);N波波幅、P波波幅差异无显著意义(P>0.05).健康对照组全部可引出SSR,而糖尿病组仅2例患者四肢可正常引出SSR,78例(97.5%)患者至少有一肢SSR潜伏期异常.结论 SSR为糖尿病性自主神经系统交感神经病变的早期诊断提供了新的方法和客观依据,可发现糖尿病自主神经系统交感神经纤维的早期病变.
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Castleman病合并周围神经病六例临床与病理
目的探讨Castleman病(CD),即血管滤泡性淋巴结增生(ALNH)的临床表现及病理学特点.方法回顾6例CD的临床表现、淋巴结及神经活检等.结果多中心型CD 4例,均有系统症状,如发热、消瘦、贫血、水肿,内分泌和代谢异常等;3例检出单克隆蛋白: 3例多中心型合并周围神经病,表现为慢性对称性四肢无力、麻木,肌力减低,腱反射消失,对称性远端感觉减退.电生理检查提示运动和感觉神经动作电位波幅减低,腓肠神经活检2例,显示轴索变性、脱失,以大有髓纤维受累为主.局灶型CD 2例,无系统症状或周围神经病表现.6例经病理学检查确诊CD,5例为透明血管型,1例为浆细胞型.结论多中心型CD可表现为多系统受累和周围神经病,符合POMES综合征,其周围神经病可表现为远端对称性感觉运动性轴索性神经病.
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多发性硬化周围神经损害的肌电图及病理研究
目的探讨多发性硬化(MS)产生周围神经损害的肌电图、病理特点和影响MS累及周围神经的相关因素.方法 33例MS患者,均满足Poser的确定诊断标准,排除其他神经系统疾病;30名正常自愿受试者作为对照,排除周围神经损害的相关因素.两组分别进行运动、感觉神经传导检测,F波潜伏期及出现率、H反射潜伏期检测,腓肠神经活检,光镜及电镜观察周围神经病理变化.结果 (1)33例MS患者中,9例有根性疼痛,3例有手袜套样感觉障碍,6例有不对称性肌萎缩,2例有明显的自主神经症状;(2)肌电图显示复合肌肉动作电位波幅降低,正中神经、尺神经感觉动作电位波幅增高,F波及H反射的潜伏期延长,F波出现率降低.MS周围神经损害的程度与神经功能缺损、病程及病变部位有关,神经功能缺损越重、病程越长,胫神经和腓总神经运动传导波幅降低越明显,正中神经、尺神经感觉动作电位波幅增高越明显;脊髓型MS周围神经受损明显高于脑型;(3)6例患者腓肠神经活检,光镜下可见有髓纤维呈不同程度的髓鞘脱失,电镜下以轴索变性为主,髓鞘板层解离及髓球形成.结论 MS是一种以CNS受损为主的脱髓鞘疾病,在部分患者可以同时累及周围神经系统,脱髓鞘改变主要发生在脊神经根,远端轴突可继发轴索损害.肌电图是比较理想的可全面评价MS周围神经损害的临床检测手段,对判断预后有一定的实用价值.
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变应性肉芽肿性血管炎的神经系统表现
目的研究变应性肉芽肿性血管炎(AGA,亦称Churg-Strauss综合征,CSS)相关神经病的发病率、临床类型、发病机制、诊断和治疗. 方法 14例确诊为CSS的患者从临床表现、实验室检查、神经电生理检查和活检病理检查等方面予以分析,并观察治疗效果. 结果 14例CSS患者中有12例累及周围神经系统,其中5例以周围神经病为首发症状.12例周围神经受累的患者中5例表现为多发性单神经病,4例表现为远端不对称的多发性神经病,2例表现为对称的多发性神经病.腓肠神经活检可见有髓神经纤维丢失,轴索变性.电生理检查发现感觉和运动传导波幅显著降低或消失.CSS的诊断应结合临床与病理所见.除1例患者外,激素治疗对CSS相关神经病有效. 结论CSS患者中周围神经病很常见,早期诊断可改善预后.
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多发性硬化周围神经损伤的病理与临床分析
目的报道12例多发性硬化(MS)患者周围神经病理检查的异常改变,从中证实MS患者存在周围神经的节段性脱髓鞘病损.方法 12例经肌电图检查发现存在周围神经异常改变的患者行腓肠神经活检及病理学观察.结果 11例标本形态上以脱髓鞘为主,8例可见有髓纤维减少.电镜下显示髓鞘脱失,有髓纤维再生、形成空泡;神经膜细胞增生形成葱头样改变;7例可见髓鞘板层松解现象.结论 MS患者不但出现CNS的脱髓鞘病损,而且部分患者同时存在周围神经系统的脱髓鞘病损.
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常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病的周围神经改变
目的 报道常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL)患者的周围神经电生理和病理改变特点.方法 7例经病理和基因检查确诊的CADASIL患者,女性5例,男性2例.年龄在33～46岁之间,病程从4个月到3年不等.其中1例出现手套袜套样痛觉减退及四肢腱反射减弱.除1例有长期饮酒史外,所有被检者均无其他导致周围神经损害的危险因素.其中3例进行了周围神经电生理检查.7例患者均进行了腓肠神经活体组织的光镜和电镜检查.结果 电生理检查显示1例患者的感觉和运动神经以及另1例患者的运动神经传导速度减慢.腓肠神经病理检查显示7例患者均出现轻到中度的有髓神经纤维脱失,6例出现薄髓鞘有髓神经纤维,4例出现个别小有髓神经纤维变性改变,3例伴随小有髓神经纤维的再生簇结构.1例可见血管周围少量炎细胞浸润,5例患者神经滋养动脉的血管平滑肌细胞出现脱失,2例出现增生改变,5例毛细血管基底膜肥厚.结论 CADASIL周围神经病多存在亚临床的神经纤维脱失,髓鞘损害比较突出.周围神经的病理改变可能主要与组织缺血有关,不同Notch3基因突变者周围神经损害程度存在差异.
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替比夫定与聚乙二醇干扰素α-2a联用导致感觉神经病二例
目的 报道2例使用替比夫定和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗乙型肝炎导致的感觉神经病患者,对其临床、电生理和病理改变规律进行讨论.方法 2例男性患者分别为48岁和20岁,均为慢性乙型肝炎病毒感染者,在应用替比夫定和聚乙二醇干扰素α-2a治疗4个月后出现双下肢麻木和疼痛,症状进行性加重.体检发现均出现四肢远端痛觉减退,例2出现腱反射减低.2例均出现四肢远端无汗,例1出现手指和足趾的甲根部灰白样改变.例2伴随出现下肢轻度肌力下降和血清肌酸激酶轻度升高.对2例患者进行电生理检查及腓肠神经病理检查.结果 2例患者的电生理检查发现感觉神经动作电位波幅显著减低,传导速度轻度下降,其中1例出现运动神经动作电位波幅减低.腓肠神经活体组织检查显示有髓神经纤维中度减少、有髓神经纤维轴索变性和轻度再生簇形成.电镜检查进一步发现无髓神经纤维也出现减少.停止药物治疗并给予B族维生素、辅酶Q10和左旋肉碱治疗后症状好转.结论 替比夫定联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗可以导致感觉神经病,出现轴索性神经病的电生理和病理改变特点.此病具有可逆性.
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急性感觉性神经元神经病两例的临床病理观察
目的 明确感觉性神经元神经病(SND)的临床表现、神经电生理、颈椎核磁共振的影像学特点以及皮肤神经活检、腓肠神经活检和脊髓后索病变的病理学特征.方法 分析2例胃肠道感染后死于SND的患者的临床与辅助检查资料,后者包括神经电生理检查、周围神经和脊髓的尸检病理,结合相关文献进行复习.结果 患者独特的临床表现为早期出现共济失调,广泛分布的感觉减退和腱反射减低.电生理检查见感觉神经动作电位广泛异常,与神经纤维长度无关.SND患者脊髓后索髓鞘脱失,腓肠神经活检可见以大有髓纤维为主的神经纤维丢失,无再生神经丛.本组2例患者颈椎磁共振检查结果正常.结论 SND独特的临床表现与神经电生理检查特点提示周围感觉神经纤维广泛受累.脊髓后索尸检病理证实感觉神经中枢传导纤维变性脱失,支持病变位于脊髓后根神经节.SND早期颈椎磁共振可能正常.
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以周围神经病为主要表现的显微镜下多血管炎的神经及微血管病理特点分析
目的 总结6例以周围神经病为主要表现的显微镜下多血管炎(MPA)的临床和病理特点,探索该病微血管损伤特点.方法 收集6例经过临床症状、抗体检查、病理证实的MPA患者详细的临床资料,进行神经电生理检查及腓肠神经活体组织检查.2例正常神经作为形态学对照.结果 6例患者均出现感觉神经损害为主的非对称性多发单神经病.电生理检查显示感觉神经诱发电位和运动神经复合肌肉动作电位波幅下降为主要改变.病理检查发现有髓神经纤维变性,单核细胞和淋巴细胞浸润为主偶伴嗜酸细胞浸润的血管炎性改变.结论 MPA的周围神经损害表现为以感觉神经损害为主的非对称性神经病,电生理改变以多发单神经的轴索损害为主,病理检查具有急性轴索损害以及血管炎改变.
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健康皮肤标本表皮神经纤维密度研究
目的 探讨健康皮肤标本表皮神经纤维密度的参考值范围,并分析年龄、解剖部位以及种族对表皮神经分布的影响.方法 对70例皮肤标本进行皮肤神经活体组织检查.标本经10%福尔马林常规固定后切成10μm厚石蜡切片,以PGP9.5为特异性轴突标记物进行免疫组织化学染色.观察皮肤神经纤维的形态学特点,并测定表皮神经纤维密度,进行统计学分析.结果 不同年龄组小腿远端及腕部表皮神经纤维密度差异无统计学意义,但随年龄增加,各部位表皮神经分布有减少的趋势.上臂(91.8±21.1)、大腿近端(89.2±21.4)的表皮神经分布较腕部(64.5±22.5)、小腿远端(62.9±15.3)密集.健康人小腿远端的表皮神经纤维密度正常参考值范围>40.6纤维/m2.结论 通过皮肤活体组织检查技术可清晰显示神经纤维形态,便于对表皮神经纤维进行定量研究,为周围神经病的诊断和研究提供了一个可靠的平台.
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角膜共焦显微镜对于糖耐量异常患者周围神经病变的早期诊断
目的 通过角膜共焦显微镜(CCM)观察糖耐量异常(IGT)患者角膜神经的形态改变,量化分析和周围神经病变的相关性.方法 入选70例IGT患者,其中30例有周围神经病变,其余40例不伴有周围神经病变,另外选入年龄性别匹配的50名健康对照者,通过CCM观察所有入选者角膜上皮下神经的形态,量化分析各组间的不同.结果 IGT不伴周为神经病变者角膜神经纤维密度与健康对照组相比差异无统计学意义,但角膜上皮下神经纤维长度[(17.1±4.9)mm/mm2与(14.0±3.8) mm/mm2],神经曲折度[(2.07 ±0.76)级与(0.88 ±0.55)级]明显增加(t=13.484、12.957,均P ＜0.05),神经分支密度[(53.1 ±18.8) mm/mm2与(36.2±11.5) mm/mm2]亦明显增加(t=9.369,P＜0.01).而IGT合并周围神经病变组相比于健康对照组、IGT不伴周围神经病组,神经纤维长度、角膜神经纤维密度、神经分支密度均明显减少,神经曲折度进一步增加,差异均有统计学意义.结论 糖代谢异常患者在未诊断糖尿病前,就已经出现角膜神经形态改变；IGT患者在未出现周围神经病变前,就已经出现角膜神经形态改变,提示使用CCM进行角膜上皮下神经的形态结构观察对周围神经病变的早期诊断有一定的价值.
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抗髓鞘相关糖蛋白抗体的检测及相关周围神经病研究
目的 研究抗髓鞘相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)抗体相关周围神经病的临床及电生理特点、抗体检测方法以及治疗和预后,以提高对该病的认识.方法 总结2014年4月至2018年2月北京协和医院和山东大学齐鲁医院共6例抗MAG抗体阳性的IgM型单克隆丙种球蛋白血症相关周围神经病患者病例资料,对其临床特点、电生理特征、辅助检查结果包括抗MAG抗体检测结果进行分析,并随访其治疗和预后.结果 6例患者中,男性5例,女性1例,发病年龄50~77岁,病程3个月~6年.6例均以肢体远端麻木起病,渐发展至肢体近端受累,其中3例出现运动受累(肢体肌力Ⅲ~Ⅳ级).5例出现行走不稳,双足踩棉感,1例伴下肢远端过电样疼痛.5例出现四肢腱反射减低,6例均有长手套、袜套样深浅感觉减退.5例患者行腰椎穿刺,脑脊液蛋白0.75~1.33 g/L.6例患者均发现血清单克隆蛋白,其中4例为IgM κ型,2例为IgG κ和IgM κ双克隆型.原发血液病诊断:4例诊断为意义未明的单克隆免疫球蛋白血症,2例诊断为巨球蛋白血症.6例患者均行肌电图检测,提示四肢多发性周围神经病,脱髓鞘损害,感觉神经损害为主,下肢重;2例针极肌电图可见自发电位,运动单位时限增宽、波幅增高,主动收缩募集减少,提示继发慢性轴索损害.6例均行基于转染细胞和动物周围神经组织的间接免疫荧光检测抗MAG-IgM抗体,结果均阳性.4例在确诊前给予激素以及静脉注射免疫球蛋白治疗,症状仍逐渐进展.确诊后3例行RCD(利妥昔单抗+地塞米松+环磷酰胺)化疗,1例好转[治疗前/后改良Rankin量表(mRS)评分为3/2分,随诊3年],1例平稳(治疗前/后mRS评分为2/2分,随诊2年),1例随诊中;1例给予利妥昔单抗治疗,病情好转(治疗前/后mRS评分为3/1分,随诊1年).结论 抗MAG抗体相关周围神经病临床表现为缓慢进展的远端对称性周围神经病,感觉受累为主,可合并运动受累,电生理符合脱髓鞘性周围神经病;其M蛋白类型多为IgM κ型,间接免疫荧光检测血清抗MAG-IgM抗体阳性对于诊断可提供帮助,RCD化疗可改善周围神经症状.
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神经超声在Chacot-Marie-Tooth1型和慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病鉴别诊断中的价值
目的 明确慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)和Chacot-Marie-Tooth 1型(CMT1)神经超声改变的特点,确定神经超声在二者鉴别诊断中的价值.方法 前瞻性收集2014年1月至2015年7月北京协和医院诊治的临床诊断为CIDP的患者18例、CMT1患者13例,无神经系统疾病的对照组16名.分别对正中神经和尺神经进行神经超声测定,测定时沿着神经走行,由远端向近端移动高频超声探头,分别选择10个部位测定神经横截面积.结果 CMT1患者正中神经各个测定部位的横截面积(mm2) (10.5±5.3、10.9±3.6、11.5±5.0、13.5±4.4、16.0±4.5、17.1±5.1、21.0±4.5、24.3±6.9、23.9±6.0、22.4±6.7)均明显大于CIDP组(7.8±2.4、6.8±1.9、7.3±1.8、7.2±2.5、7.2±2.1、7.0±2.8、9.5±4.8、9.5±4.3、10.2±4.3、9.8±2.1)(两组各个测定部位之间比较的t值分别为2.141、4.766、2.935、4.858、6.715、6.602、7.148、7.100、8.078、6.498,均P＜0.05).CMT1患者尺神经各个测定部位的横截面积(rnm2) (7.9±1.8、8.9±2.0、13.5±1.9、15.0±4.3、15.8±4.4、11.6±2.3、10.2±3.2、14.0±3.0、19.2 ±3.7、18.1±3.6)也均明显大于CIDP组(4.0±1.3、4.9±1.3、6.5±2.4、6.5±1.5、6.8±3.3、6.9±3.1、7.6±2.8、6.6±2.1、7.6±4.4、6.3±2.5)(两组各个测定部位之间比较的t值分别为7.652、7.414、9.194、6.893、6.443、4.766、2.561、7.897、8.113、11.554,均P＜0.05).CIDP组正中神经有8个部位、尺神经有8个部位的横截面积明显大于对照组(均P＜0.05).受试者工作特征曲线分析显示,当采用神经超声横截面积来鉴别CIDP和CMT1时,正中神经8个部位、尺神经9个部位的曲线下面积大于0.9.结论 在CMT1患者进行神经超声测定,可见各个部位的横截面积均明显增大,与CIDP有显著不同.神经超声横截面积测定可以作为辅助鉴别CIDP和CMT1的方法之一.
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腓骨肌萎缩症四种常见基因亚型的电生理特点分析
目的 探讨中国人群中腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease,CMT)1A、1X、2A及髓鞘蛋白零基因(MPZ)相关CMT4种CMT亚型患者的神经电生理特点.方法 对2004-2018年就诊于中南大学湘雅三医院和湘雅医院的36例CMT1A、78例CMT1X、31例CMT2A、10例MPZ相关CMT患者进行上肢(正中神经、尺神经)及下肢(胫神经、腓总神经)电生理检测.分别测量远端运动潜伏期、运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度及F波潜伏期,并测算传导阻滞、远端潜伏期指数(TLI)和改良F波比率(MFR)以评估周围神经不同节段的脱髓鞘情况;测量复合肌肉动作电位(CMAP)、感觉神经动作电位波幅以评估周围神经轴索病变.对各亚型患者的临床特点如性别、发病年龄、病程及总体神经功能限制量表(ONLS)评分与电生理参数的相关性进行统计学分析.结果 CMT1A患者表现为弥漫性脱髓鞘伴轴索变性,正中神经MNCV为(21.39±6.72) m/s、CMAP波幅为2.40(3.50) mV.CMT1X患者表现为弥漫性脱髓鞘伴轴索变性,正中神经MNCV为35.20(6.77)m/s、CMAP波幅为2.60(3.79) mV.CMT2A患者以轴索变性为主,正中神经CMAP波幅为(4.75±2.38) mV.MPZ相关CMT患者电生理参数变异较大;CMT1A、CMT1X、CMT2A及MPZ相关CMT患者正中神经和尺神经的TLI及MFR值均无异常;CMT1A患者发病年龄与正中神经MNCV呈正相关(r=0.423,P=0.025),MPZ相关CMT患者发病年龄与正中神经MNCV呈正相关(r=0.782,P=0.0 13),CMT2A患者发病年龄与正中神经CMAP波幅呈正相关(r=0.652,P＜0.01);CMT1X男性患者脱髓鞘及轴索变性均较女性患者严重,男性正中神经MNCV(Z=-3.300,P＜0.01)和CMAP波幅(Z=-3.960,P＜0.01)、尺神经MNCV(Z=-2.56,P=0.011)和CMAP波幅(Z=-2.311,P=0.048)明显低于女性患者;CMAP波幅分别与CMT1A(r=-0.494,P＜0.01)、CMT1X(r=-0.596,P＜0.01)、CMT2A(r=-0.494,P=0.012)患者的ONLS评分呈负相关.结论 CMT1A、CMT1X、CMT2A及MPZ相关CMT各亚型具有不同的电生理特点,神经电生理检测是临床分型的依据并可为下一步的基因诊断提供指导;CMAP波幅可能可作为评估CMT患者功能障碍严重程度的客观指标.
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皮肤神经活检与神经电生理以及腓肠神经活检的初步对比观察
目的 对周围神经病的患者进行皮肤神经活检、临床特点、神经电生理和腓肠神经活检的对比观察.方法 观察7例周围神经病患者,进行皮肤神经活检、腓肠神经活检、神经电生理检查,并对这些检查的一致性进行比较.结果 7例患者的神经电生理检查均提示有周围神经损害,腓肠神经活检也有不同程度的神经病变.6例皮肤神经活检同时有远近端皮肤神经的异常,且与腓肠神经活检所见病变的严重程度相一致.此6例患者的皮肤神经异常远端重于近端,符合长度依赖性周围神经病变.结论 皮肤神经活检与临床特点、神经电生理以及腓肠神经活检的结果有高度一致性;皮肤神经活检可以反映长度依赖性周围神经病变.
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皮肤神经活体组织检查在周围神经病诊断中的应用
目的 探讨皮肤神经活体组织检查在周围神经病诊断中的作用,建立正常参考值范围,并比较临床表现、神经电生理检查与表皮神经纤维病变的一致性.方法 对51例有周围神经病症状和(或)体征的患者进行皮肤神经活体组织检查,计算表皮神经纤维密度(IENFD);同时收集10名健康志愿者作为对照.51例患者中,41例行常规肌电图及神经传导速度(NCV)检查.21例行皮肤交感反射(SSR),比较IENFD与NCV及SSR的一致性.结果 对照组与病例组相比,大腿IENFD(根/mm)分别为21.4±2.7及15.0±6.3(t=2.976,P=0.004);小腿IENFD分别为15.4±2.2及8.1±5.9(t=3.191,P=0.002).病例组与对照组相比大、小腿IENFD均有减少,差异有统计学意义.51例患者中,皮肤神经活体组织检查异常48例(94.1%),其中33例表现为长度依赖性周围神经病变;41例行常规肌电图检查,21例异常(51.2%);21例行SSR检查,异常17例(81.0%).仅表现为小纤维病变症状和(或)体征的29例患者中,27例(93.1%)皮肤神经活体组织检查异常;其中20例行NCV,异常6例(30.0%);14例行SSR,11例异常.结论 皮肤神经活体组织检查操作简单安全,对于以小神经纤维受累为主的周围神经病皮肤神经活体组织检查有较高的灵敏度.
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定量温度觉阈值检查在糖尿病周围神经病诊断中的应用
目的 探讨定量温度觉阈值检查(QTT)在糖尿病周围神经病诊断中的应用价值.方法 选取有神经系统症状的169例糖尿病患者[根据病程分为≤5年(69例)和>5年(100例)2个亚组;根据神经传导检测(NCS)是否存在异常分为正常组(45例)和异常组(124例)],并选取年龄匹配的53名健康对照,进行手及足背的冷感觉阈值(CT)、热感觉阈值(WT)、冷痛觉阈值(CPT)、热痛觉阈值(WPT)测定.结果 病程≤5年糖尿病组的手及足背CT[分别为(29.6±1.4)、(26.5±4.3)℃]、WT[(35.9±3.0)、(41.3±4.0)℃]高于健康对照组[手背CT(30.2±1.2)℃,足背CT(29.1±1.5)℃;手背WT(35.0±1.9)℃,足背WT(36.5±1.5)℃;t=3.27、6.63、2.80、8.61,均P<0.05],病程>5年糖尿病组[手背CT(28.2±4.0)℃,足背CT(23.1±7.9)℃;手背WT(37.0±4.7)℃,足背WT(42.6±4.2)℃]高于病程≤5年糖尿病组(t=4.09、4.63、2.55、2.68,均P<0.05),NCS正常的糖尿病组[手背CT(29.5±1.8)℃,足背CT(27.0±4.6)℃;手背WT(35.0±1/9)℃,足背WT(40.9±3.8)℃]高于健康对照组(t=3.22、4.17、3.51、9.95,均P<0.01),差异具有统计学意义.糖尿病组QTT的异常率比NCS的异常率更高,病程>5年糖尿病组NCS、QTr的异常率较病程≤5年糖尿病组高;糖尿病组WT异常率(86.4%,146/169)高于CT异常率(68.1%,115/169,x2=15.49,P<0.01),足背刺激QTT的异常率高于手背刺激QTT的异常率.与健康对照组相比,糖尿病患者的痛觉阈值较高.结论 QTT较常规NCS在糖尿病周围神经病诊断中具有更高的灵敏度,可作为常规NCS的必要补充.下肢热感觉阈值检查是诊断糖尿病周围神经病的敏感指标.
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腓浅神经与腓骨短肌联合活体组织检查的诊断意义初探及15例临床病理报告
目的 开展单一切口下的腓浅神经与腓骨短肌联合活体组织检查,通过回顾相关病例的临床和病理资料,分析联合活体组织检查的诊断意义.方法 共15例患者,女性7例,男性8例,年龄14 ～72岁,其中亚急性6例、慢性9例,均患有周围神经病,3例临床上合并肌肉病.周围神经病的临床类型包括对称性感觉和运动性神经病7例、多发性单神经病5例、对称性感觉性神经病3例.在外踝前上方纵切口,取材腓浅神经与腓骨短肌.神经和肌肉病理结论的意义评价分为3级:(1)具有确诊意义；(2)对诊断有帮助:(3)对诊断无帮助.结果 活体组织检查病理结论有确诊意义者7例,包括血管炎5例、炎性脱髓鞘性周围神经病1例和淀粉样变性1例.有帮助者5例:病理改变分别为:慢性髓鞘性神经病伴洋葱球样肥大纤维；小血管病变伴轻度炎性反应；轻度间质炎性反应；脂褐素沉积等.无帮助者3例.终12例通过活体组织检查得以确诊.结论 联合活体组织检查的诊断阳性率较高,血管炎周围神经病和淀粉样变性等适用联合活体组织检查.
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蜗后性听力减退29例病因分析
目的探讨蜗后性低频听力减退的发病原因.方法复习1988～2002年29例原因明确的蜗后性低频听力减退患者的临床特点和听力学检查结果.结果头部外伤、听神经瘤、周围神经病、遗传性聋、多发性硬化和脑干疾病均可表现为蜗后性低频听力减退,其共同的特点是:低频听力减退,诱发性耳声发射正常或至少在部分频率正常,不受对侧噪声抑制,引不出镫骨肌反射,听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)异常.结论以耳声发射正常和ABR异常为主要特征的听功能障碍是一组症状群,可为不同病因引起的听神经和(或)听性脑干病变的表现,建议对这一组听力学表现称之为蜗后性低频听力减退.
