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角膜共焦显微镜对2型糖尿病周围神经病变的诊断价值
目的：探讨角膜共焦显微镜对2型糖尿病周围神经病变（DPN）的诊断价值及佳诊断切点。方法2015年9月至2016年2月纳入2型糖尿病住院患者95例，男56例，女39例，平均年龄（57±14）岁。根据神经传导速度(NCV)是否异常分为DPN组（n=74）与非DPN组（n=21），受试者进行角膜共焦显微镜检查，记录角膜神经参数[神经纤维密度(CNFD)、神经分支密度(CNBD)、角膜神经纤维长度(CNFL)]。分析各参数与NCV的相关性，应用受试者工作特征曲线（ROC）评价角膜神经参数对DPN的诊断价值，并寻找佳诊断切点。结果 DPN组的各项角膜神经参数低于非DPN组。CNFD、CNBD、CNFL与正中神经、胫神经、腓神经运动神经传导速度呈正相关（相关系数r=0.348~0.453，均P<0.01），与所有感觉神经传导速度呈正相关（r=0.203~0.478，均P<0.05）。CNFD、CNBD、CNFL的ROC曲线下面积（AUC）为0.7~0.9，一致性检验CNFL的Kappa值高，以CNFL≤20.6 mm/mm2为DPN诊断切点时具有较高的灵敏度和特异度（82.4%，85.7%）。结论角膜共焦显微镜用于2型糖尿病DPN的诊断具有一定的诊断价值，以CNFL≤20.6 mm/mm2为切点诊断DPN的灵敏度与特异度较高。
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胰激肽原酶对1型糖尿病小鼠脊髓背根神经节超微结构的影响
目的 观察腹腔注射胰激肽原酶(PKK)对1型糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用.方法 选用Akita小鼠为1型糖尿病模型,每周检测小鼠血糖和体重,在出现高血糖后8周,开始每天药物干预,共持续8周.分组:野生型正常对照组小鼠每日接受生理盐水注射(WT组,n=12)、糖尿病对照组每日接受生理盐水注射(NS组,n=6)、糖尿病治疗组每日接受PKK治疗(PKK组,n=6).药物干预结束后,取小鼠后肢特异性投射的脊髓背根神经节(DRGs),应用透射电镜观察DRGs神经元的超微结构;应用定量实时聚合酶链反应(Q-PCR)检测3组DRGs中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的mRNA表达.弗里德曼方差分析用于多样本间的比较分析.结果 与WT组相比,NS组血糖明显升高[(6.8±0.3)比(32.2± 1.5) mmol/L,t=48.16,P＜0.05],体重明显降低[(28.4±1.0)比(23.0±1.5)g,t=8.284,P＜0.05];而NS组和PKK组相比,血糖及体重差异无统计学意义(P＞0.05).与WT组相比,NS组线粒体肿胀,微血管内微绒毛增多,微管结构排列紊乱,而上述病理改变在PKK组均有显著改善.与WT组相比,NS组DRGs中G6PD的表达明显降低(1.00±0.17比0.63±0.14,t=2.661,P=0.04),而PKK组G6PD水平明显上调(0.63±0.14比1.25±0.44,t=2.642,P=0.03).结论 PKK治疗能明显改善糖尿病所致的DRGs神经元的超微结构变化,其机制可能与上调G6PD、减轻氧化应激有关.
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赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的影响
目的 观察赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的改善及对神经组织功能和结构的影响.方法 将25只约6周龄健康雄性Wistar大鼠以链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型,成模后按随机数字表法分为糖尿病组(n=8)和赖诺普利治疗组(n=8,20 mg· kg-1 ·d-1,8周),8只健康大鼠作为正常对照.8周后,观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变.采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO),神经组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,放射免疫法测定血浆前列环素(6-keto-PGF1 α)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平,CD34免疫组化法测定坐骨神经内膜毛细血管密度.采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠出现坐骨神经运动和感觉神经传导速度减慢(t=8.952、9.642,均P＜0.05)和超微结构异常,伴有血浆NO、6-keto-PGFlα、t-PA、SOD水平降低,PAI-1及MDA水平升高(t=3.535～8.054,均P＜0.05).赖诺普利治疗组坐骨神经运动和感觉神经传导速度均较糖尿病组显著提高(t=6.774、7.058,均P＜0.05),电镜显示赖诺普利治疗组坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性及毛细血管狭窄、闭塞等病理损伤明显减轻.与糖尿病组相比,赖诺普利治疗组血浆NO、6-keto-PGF1 α、t-PA、SOD显著升高而PAI-1、MDA明显降低(t=2.611 ～6.544,均P＜0.05),促进神经内膜血管新生(t=6.868,P＜0.05).结论 赖诺普利可能通过改善微循环异常,增加周围神经血流灌注量,对早期糖尿病周围神经病变起保护作用.
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糖尿病周围神经病变患者足底压力变化
目的 了解2型糖尿病合并周围神经病变患者足底压力变化特点.方法 根据患者有无合并周围神经病变将2004年1月至2009年12月诊治的1103例2型糖尿病患者分为合并周围神经病变组(DPN组,n=301)和无周围神经病变组(DC组,n=802).记录患者一般资料;测定血脂谱、空腹血糖和糖化血红蛋白水平及尿蛋白排泄率;用足底压力测量仪一步法测量两脚各5次动态足底压力,计算足底压力参数值.对研究数据采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验进行统计分析.结果 相比DC组,DPN组患者年龄大、腰臀围比值大、收缩压高、空腹血糖和糖化血红蛋白水平高、尿白蛋白排泄率高(均P＜0.05).两组足底峰值压力差异无统计学意义(P＞0.05);但DPN组接触时间延长[分别为(1484±412)和(1241±281)ms,t=-9.414,P＜0.05],压力-时间积分[分别为(333±115)和(278±89)kPa·s,t=-7.446,P＜0.05]和应力-时间积分[分别为(628±187)和(536±149)N·s,t=-7.707,P＜0.05]增加.与DC组相比,DPN组足跟[分别为(396±101)和(411±105)kPa,t=2.163,P＜0.05]和第2跖骨头[分别为(240±87)和(269±95)kPa,t=4.563,P＜0.05]、第3跖骨头[分别为(241±75)和(262±77)kPa,t=4.046,P＜0.05]峰值压力降低,但足弓[分别为(122±48)和(115±31)kPa,t=-2.487,P＜0.05]和第5跖骨头[分别为(218±116)和(195±99)kPa,t=-3.131,P＜0.05]及第3～5趾区域[分别为(108±50)和(98±46)kPa,t=-3.315,P＜0.01]峰值压力增高.而与DC组相比,DPN组足跟[分别为(228±100)和(189±67)kPa·s,t=-6.201,P＜0.05]、足弓[分别为(82±45)和(66±26)kPa·s,t=-6.151,P＜0.05]及前足底各个区域的压力-时间积分均明显增高.结论糖尿病周围神经病变患者足底压力分布异常、承受压力时间延长;两种因素共同作用致足底压力-时间积分增高,后者可致糖尿病足压力性溃疡.
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α-硫辛酸注射液对2型糖尿病患者周围神经病变的疗效和安全性
目的 观察α-硫辛酸对合并周围神经病变的2型糖尿病患者的疗效和安全性.方法 于2009年8月至2010年3月入选16家医院284例合并周围神经病变的2型糖尿病患者,在基础降糖治疗上加用α-硫辛酸600 mg,静脉滴注1次/d,共10 ～14 d,考察治疗前后周围神经病变的总症状评分(TSS)等疗效指标和不良反应.治疗前后疗效比较采用配对t检验.结果 研究中有15例患者因自身原因提前出院而退出研究,故实际共269例患者完成研究.α-硫辛酸注射液治疗至少10 d后的平均TSS较治疗前明显降低[(3.4±2.2)比(6.7±2.6)分,t =25.31,P＜0.01],有效率为73.2％.TSS评分中刺痛、烧灼感、感觉减退和麻木症状评分均较治疗前明显缓解,差异均有统计学意义(t=20.82、16.29、16.82、22.49,均P＜0.01).Pearson相关分析显示,α-硫辛酸的疗效(即TSS评分改善)与患者的疗程满14 d、治疗前神经症状严重程度、血糖降低幅度、治疗前血糖水平呈显著正相关(r=0.125、0.602、0.150、0.172,均P＜0.05),与尿微量白蛋白呈显著负相关(r=-0.200,P＜0.05),与患者的年龄、性别、糖尿病病程、肥胖无关(r=-0.027、- 0.083、- 0.076、-0.115,均P＞0.05).99.2％ (267/269)的医师和97.8％( 263/269)的患者对疗效满意.研究过程中仅有2例患者出现轻度头晕和皮疹,未经特殊处理自行缓解.结论 α-硫辛酸治疗2型糖尿病合并周围神经病变可以显著改善患者的神经病变症状,且具有良好的安全性.
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唾液酸基团参与空肠弯曲菌诱发周围神经病关键性抗原构成的免疫病理学证据研究
目的探讨空肠弯曲菌(CJ)脂多糖(LPS)中唾液酸(SA)基团参与CJ诱发周围神经病关键性抗原成分的重要地位,为CJ LPS与神经节苷脂间的分子模拟推论确立免疫病理学证据.方法构建唾液酸合成酶基因1(neuB1)失活、LPS外核寡糖缺乏SA基团的GBS相关CJ O:19变异株.分别以野生株和变异株LPS全身免疫豚鼠,ELISA法检测免疫血清中抗CJ LPS和抗神经节苷脂GM1 IgG抗体,取坐骨神经作病理学检查.再将免疫血清行坐骨神经外膜下注射并作病理学检查.结果(1)Pen O:19 CJ变异株的neuB1失活、LPS中SA基团缺失;(2)野生株LPS和变异株LPS全身免疫后,豚鼠均产生高滴度抗LPS特异性IgG;(3)全身免疫后第21、35天,野生株LPS免疫血清中检测到抗GM1 IgG抗体,而变异株LPS免疫血清中却测不到该抗体;(4)野生株LPS组中有17.3%的坐骨神经原纤维发生以轴索变性为主(占65.0%)的免疫性损伤,与变异株LPS组比较差异有统计学意义(χ2=125,P<0.01).而变异株LPS组病变率仅2.4%,与对照组比较差异没有统计学意义(P>0.05);(5) 野生株LPS免疫血清神经外膜下注射后,67.8%的豚鼠坐骨神经原纤维发生以轴索变性为主(占68.0%)的病变,而变异株LPS免疫血清注射后仅3.2% 的神经原纤维发生病变,差异具有统计学意义(P<0.01).结论外核寡糖缺乏SA基团的GBS相关CJ O:19变异株LPS不再能使实验动物血清中产生高滴度的抗GM1抗体,同时丧失对周围神经的免疫致病力,表明含SA基团的LPS寡糖侧链,是CJ诱发周围神经病的GM1样关键性抗原,从免疫病理学角度证实有关CJ诱发GBS的分子模拟推论.
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大剂量免疫球蛋白对免疫性周围神经病治疗机理的实验研究
目的探讨静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 对空肠弯曲菌脂多糖(CJ LPS)诱导的免疫性周围神经病的治疗机理.方法 (1) 在CJ LPS免疫大鼠后的不同时间,按400 mg/(kg*d)注射IVIg.第35天取坐骨神经进行病理学检查,ELISA方法检测血清中抗CJ LPS抗体滴度,免疫组化及原位杂交技术检测神经上特异性IgG及TNF-α mRNA表达;(2)在CJ LPS刺激下体外培养外周血单核细胞(PBMC),并分别在培养液中加入1、2.5、5、10 mg/ml IVIg.将上清分别注入同种大鼠的神经外膜下,7 d后进行病理学检查;采用原位杂交技术检测培养PBMC的TNF-αmRNA表达.结果 (1)IVIg干预下,经CJ LPS免疫大鼠神经原纤维病变率仅为1.0%,未干预者达15.0%,差异有显著性(P＜0.01).未干预组血清中抗CJ LPS特异性IgG滴度比干预组高9倍.IVIg干预组神经上无明显特异性IgG及TNF-α mRNA表达,而未用IVIg者表达强阳性;(2)CJ LPS免疫的大鼠PBMC的TNF-α mRNA,IVIg干预组(1.0%)比IVIg未干预免疫组 (9.5%)减少;(3)CJ LPS刺激下健康鼠PBMC体外培养,5 mg/ml和10 mg/ml大剂量IVIg干预组的TNF-αmRNA 阳性表达率(3%和2%), 较2.5 mg/ml和1 mg/ml小剂量组阳性率(13%和11.5%)为低(P＜0.01).其上清液神经外膜下注射后,大剂量干预组原纤维病变率(9.8%和8.5%)较小剂量IVIg组(50.0%和41.0%),以及未用IVIg的对照组(50.8%)为低(均P＜0.01).结论 IVIg通过对特异性体液免疫和细胞免疫的同时抑制,达到对CJ LPS诱导的周围神经病治疗作用.
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婴儿肝炎综合征患儿周围神经损害的临床研究
目的探讨婴儿肝炎综合征(简称婴肝)患儿血清维生素E(VitE)对周围神经传导功能的影响.方法收集58例确诊为非胆道闭锁婴儿肝炎患儿的临床资料,并对其中的31例进行了2～14个月的随访.对照组为同龄32名健康婴儿.回顾性比较、分析两组婴儿血清VitE、总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)和神经传导功能测试结果及其相互关系.结果(1)41例患儿血清VitE浓度低于同龄健康组90%正常下界(＜13.78 μmol/L),其中28例患儿低于99%正常下界(＜9.17μmol/L);(2)50例患儿血清DB＞25.7 μmol/L,27例达严重高结合胆红素血症DB含量(＞102.6μmol/L);(3)50例患儿及60.4%被检神经存在至少1项周围神经传导功能异常;(4)DB≥25.7μmoL/L组血清VitE浓度降低率(78%)高于DB＜25.7 μmol/L组(25%)(P＜0.01);(5)血清VitE降低组患儿周围神经传导功能异常率(93%)高于VitE正常组(71%)(P＜0.05);(6)无论血清TB或DB浓度,与患儿周围神经传导功能异常未见明显关系;(7)31例随访发现:死亡和运动发育落后患儿病初血清VitE浓度严重降低(＜9.17 μmol/L)率(88%)高于预后相对良好的患儿(43%),P＜0.01.结论(1)超过2/3的婴肝患儿存在血清VitE浓度降低,近一半患儿呈严重降低;(2)绝大多数(86%)非胆道闭锁的婴肝患儿属于胆汁淤积性高结合胆红素血症,它是导致婴肝患儿血清VitE浓度低下的重要原因;(3)婴肝患儿常合并有周围神经传导功能异常,60%的周围神经电生理测定异常;(4)婴肝患儿周围神经传导功能异常主要与体内VitE缺乏有关.
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空肠弯曲菌诱发周围神经病的免疫学证据
目的探讨体液免疫及细胞免疫在空肠弯曲菌(Cj)诱发的周围神经轴索变性(AMAN)和脱髓鞘(AIDP)两种病理改变类型在格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)发生机制中的地位和作用.方法用灭活Cj-Penl9血清型菌株免疫40只Wistar大鼠,经病理学检查证实24只大鼠的24条神经发生周围神经病变,包括轴索变性(11条)、髓鞘脱失(4条)和混合病变(9条).采用免疫组化的方法观察不同病变神经区域免疫物质的沉积并进行超微结构定位,同时运用原位杂交技术检测相应病变神经中细胞因子mRNA的表达情况.结果(1)免疫组化检测结果:Cj-Pen19诱发轴索变性的坐骨神经中,免疫物质主要沉积于轴膜,IgG、C3d、IgM的阳性率分别为100%、55%和0%,而髓鞘脱失神经中,免疫物质则沉积于髓鞘表面,IgG、C3d、IgM的阳性率分别为50%、25%和0%;(2)原位杂交结果显示:轴索变性神经中,表达IL-4、IL-5、IL-10及IFN-γ mRNA的细胞阳性率分别为64%、36%、45%和0%;髓鞘脱失神经中其阳性率则分别为25%、0%、25%和75%.结论空肠弯曲菌感染诱发周围神经轴索变性及髓鞘脱失的发生机制不同:轴索变性主要由IgG为主的体液免疫因素介导;而在髓鞘脱失的发生过程中,细胞免疫则起着非常重要的作用.
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不同血清型空肠弯曲菌免疫大鼠的血清及单个核细胞转移诱发周围神经病变的比较研究
目的观察不同菌株空肠弯曲菌(CJ)免疫大鼠的血清及单个核细胞(PBMC)对周围神经致病力的差异,从而进一步明确CJ不同菌株与格林-巴利综合征(GBS)的关系.方法分别将CJ-Pen19、Pen43两种菌株免疫大鼠的血清及PBMC转移注射到健康大鼠坐骨神经外膜下,7 d后作神经原纤维分离及半薄切片甲苯氨蓝染色观察神经病变率及病理类型,对两组结果进行比较.结果 (1) 免疫血清组:CJ-Pen19免疫血清诱发100%的坐骨神经发生严重病变,其原纤维病变率高达87%(其中轴索变性75%,髓鞘脱失12%);而Pen43免疫血清组仅诱发50%坐骨神经病变,且病变程度较轻(原纤维病变率为27.1%,包括22.8%轴索变性和4.3%髓鞘脱失),病变率明显低于Pen19组(χ2=743.8, P<0.01);(2) PBMC组:CJ-Pen19和Pen43两组比较,在相应抗原刺激下的PBMC诱发的坐骨神经病变率依次为30%、20%(χ2=0.27, P>0.05),其轴索变性率为8.0%、8.2%(χ2=0.04, P>0.05),髓鞘脱失率为9.0%、11.8%(χ2=5.84, P<0.05);植物凝集素(PHA)刺激的PBMC诱发40%和30%的坐骨神经病变(χ2=0.22, P>0.05),其轴索变性率分别为21.0%、21.3%(χ2=0.02,P>0.05);髓鞘脱失率为38.3%、44.7%(χ2=6.33, P<0.05).结论 (1) CJ相关的周围神经病变发生与CJ菌株血清型有关;(2) CJ免疫血清诱发坐骨神经发生严重轴索变性,而PBMC则同时引起轴索变性和髓鞘脱失.
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腓骨肌萎缩症4H型FGD4基因新突变一例并文献复习
目的 探讨腓骨肌萎缩症FGD4基因突变患儿的临床特征和基因突变特点.方法 对浙江大学医学院附属儿童医院神经内科2015年3月诊治的1例FGD4基因突变腓骨肌萎缩症患儿的临床资料进行分析.以“肌疾病,萎缩性”“周围神经系统疾病”“基因”和“muscular disorders,atrophic"“peripheral nervous system disease”“genes”为关键词,对中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台和美国国家生物技术中心(NCBI)、生物医学文献数据库(PubMed)数据库建库至2014年12月收录的文献进行检索.总结其临床表现和基因突变特点.结果 患儿男,10岁,双下肢无力3年,加重1年,家族史及出生史正常.患儿6岁走路时脚内拐呈“内八字”,7岁时走路常脚尖点地,脚后跟不着地,右脚较严重.近1年来症状加重,表现为马蹄内翻足、垂足、弓形足、鹤腿、下蹲困难、走路呈摇摆步态、易摔跤.患儿曾在国内多家综合性医院神经内科就诊,明确其为腓骨肌萎缩症,但未能明确临床分型.肌电图提示:神经源性损害(周围神经病变——运动和感觉纤维均受累).应用目标基因捕获测序方法,分析发现患儿FGD4基因存在复合杂合突变:c.338A＞G和c.1730G＞A,其中前者遗传自父亲,后者遗传自母亲,为未报道的新突变.文献检索共收集相关的6篇文献(均为英文文献)10例FGD4基因突变患者,均表现为腓骨肌萎缩症,但均为纯合突变.结论 发现1例腓骨肌萎缩症4H型患儿FGD4基因第4和14号外显子c.338A＞G和c.1730G＞A杂合突变,该突变可能导致腓骨肌萎缩症.
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干扰素β与丙种球蛋白治疗实验性周围神经病的机理研究
目的 探讨干扰素β(IFN-β)和丙种球蛋白(IVIG)对空肠弯曲菌(CJ)脂多糖(LPS)诱导的免疫性周围神经病的治疗机理.方法 健康Wister大鼠40只,体重205～230 g,用CJ LPS成功诱导出免疫神经病后,随机分为IFN-β组、IVIG组、IFN-β联合IVIG组和正常对照组.IFN-β组:每隔1 d,给予IFN-β1.3μg/kg皮下注射,共6周.IVIG组:每隔2周,静脉注射IVIG 400 mg/(kg·d),连续5 d,共2次.IFN-β和IVIG联合组:IFN-β和IVIG的给药时间分别同IFN-β组和IVIG组.对照组:以PBS溶液(200μl/只)替代IFN-β或IVIG.分别于治疗前和治疗后第2、4、6周取血,用ELISA方法检测血清中抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度,第6周取坐骨神经进行病理学检查和免疫组化检测坐骨神经上特异性IgG结合.结果 (1)3个治疗组治疗2周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)3个治疗组治疗4周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度明显低于对照组(P＜0.01);3组之间抗GM1 IgG滴度比较差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组MMP-9和TNF-α水平低于单一治疗组(P＜0.05).(3)3个治疗组治疗6周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度、神经原纤维病变率和神经上特异性IgG结合明显低于对照组(P＜0.01);各指标联合治疗组明显低于单一治疗组(P＜0.01).结论 IFN-β和IVIG通过对特异性体液免疫和细胞免疫的同时抑制,达到对CJ LPS诱导的免疫性周围神经病的治疗作用;IFN-β和IVIG联合应用疗效更佳.
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POEMS综合征诊断及治疗四例
目的 探讨POEMS综合征的病因、发病机制、临床特征及诊断依据.方法 通过对4例POEMS综合征的临床特点及实验室检查进行分析,探讨提高该综合征的早期诊断和(或)疗效的方法.结果 POEMS综合征的临床特点和发病机制有其特殊性,病因未明.结论 POEMS综合征临床表现多种多样,各种征象并非同时出现,实验室检查也无特异性,易造成漏诊,误诊,因此应对该病的认识进一步加深,提高医师早期诊断,早期治疗的能力.
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周围神经病伴NK细胞淋巴瘤及肺部占位一例
1 病例报告 患者男,64岁,因肢体麻木、无力2个月余,于2012-10-6入院.2012-07底开始出现左侧前臂尺侧麻木,数天后出现左手指活动不灵活,抓握费力,伴麻木感,症状持续存在.9月初患者出现右下肢小腿前部蚁走感,伴小腿肌肉酸胀不适,但行走上楼等运动不受影响.9月下旬开始右手尺侧两指也稍感麻木,同时左上肢症状较前加重.病程中患者无头晕、头痛,无视物重影,无恶心、呕吐,大小便正常,体重近2个月减轻4 kg.既往无长期服用药物史,无毒物接触史,无类似家族史.入院查体:意识清楚,浅表淋巴结未触及肿大,心肺及腹部体检未见明显异常.
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慢性炎性轴索性周围神经病一例
1 病例报告 患者男,20岁,因“双下肢麻木、无力3个月”入院.3个月前渐感双足背外侧麻木,伴痛触觉及温度觉减退,范围逐渐扩大,向上发展.2个月前开始出现双下肢远端无力,平地行走尚可,但易摔倒,不能足尖足跟行走,上下楼梯费力,并逐渐加重.1个月前麻木感发展至双膝水平,行走有踩棉花感,并出现双下肢肌肉萎缩,双小腿为著.双手用力时有细水震颤.1～2周前开始偶感双大腿肌肉跳动.发病前1周曾有发热,体温高38.2℃,不伴咳嗽、腹泻,1d后体温自行恢复正常.入院查体:神清语利,计算力、定向力、记忆力尚可,脑神经检查未见异常,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力近端Ⅴ级,远端Ⅲ级,蹲起困难,双上肢腱反射可引出,右侧略低于左侧,双下肢腱反射减低,右膝腱反射、双跟腱反射未引出.
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急性一氧化碳中毒后吉兰-巴雷综合征一例
1 病例报告 患者男,49岁.于2016-02-07晚10点左右在燃有煤火的室内睡眠,第2天早晨6点被家属发现昏迷不醒,送至当地医院,诊断为急性一氧化碳中毒,经过积极抢救,4h后意识清醒,未遗留肢体无力、感觉异常、认知功能障碍等症状.头颅MRI检查示一氧化碳中毒性脑病改变,多发腔隙性脑梗死.继续行高压氧、营养神经等治疗.2016-02-22患者于行走中自觉双下肢胀痛、无力、步态不稳,2 d后逐渐出现持物不能,抬头困难,双眼闭合困难,伴肢体末端麻木感.行肌电图检查示:双正中神经、双尺神经、双腓总神经、双胫神经复合肌肉动作电位波幅减低;双胫前肌、双第一骨间肌、双拇短展肌可见少量纤颤电位、正向尖波,神经源性损害不除外.
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广州管圆线虫病伴周围神经损伤二例
广州管圆线虫于1933年被命名,1944年首次在我国台湾省一男孩脑脊液中被检测到.该寄生虫引起的人类神经系统感染被确认为是东南亚、欧洲及我国嗜酸性细胞脑膜炎的主要病因,但有关该寄生虫引起周围神经损伤的报道较少.
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慢性特发性轴索性周围神经病一例
慢性特发性轴索性周围神经病(chronic idiopathic axonal polyneuropathy,CIAP)是一种不明原因的慢性进行性周围神经病,电生理及神经病理检查结果提示轴索损害为主,多于50岁以后起病,是中老年人中比较常见的周围神经病类型之一[1-2].
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周围神经病诊断研究进展和热点
即使相对脑血管疾病的发病而言,周围神经病的发病数也并不是很低,之所以被认为是少见病、罕见病,是因为其致残率相对较低、对其多样性认识不足以及缺乏明确诊治手段,从而未引起人们足够的重视.
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干燥综合征患者伴神经系统损害7例临床及病理变化
目的 探讨干燥综合征患者合并肌肉及周围神经损害患者的临床及其肌肉和周围神经病理改变.方法 对7例患者的临床表现、实验室检查进行系统描述,对肌肉及神经组织进行组织学及组织化学染色,并行电子显微镜检查.结果 2例神经组织活检可见有髓神经纤维严重脱失,有髓神经纤维数目严重减少,轻度轴索变性.5例肌肉活检可见肌纤维萎缩、坏死,血管周围有单核样细胞浸润,肌内衣有微血管炎的病理改变.结论 干燥综合征患者的肌肉或周围神经并发症在疾病的早期即可以出现,肌肉或神经活检可证实有无损害及其严重程度,早期诊断及早期治疗对改善干燥综合征合并神经系统损害患者的预后是很有必要的.
