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ErbB-2转基因小鼠乳腺癌干细胞的分离培养
目的:分离、培养ErbB-2转基因小鼠乳腺癌干细胞(BRcscs),探讨其生物学特性及培养传代条件,为药敏试验及动物实验进行基础性研究.方法:从ErbB-2转基因小鼠乳腺癌组织中获取乳腺癌细胞(BRCCS),然后以FITC标记的CD24、CD44抗体标记细胞,通过流式细胞仪检测并分选CD44+CD24-/low细胞.结果:Erb-B2转基因小鼠乳腺癌组织中CD44+CD24-/low细胞约占细胞总数的2.6%(2.3%～2.9%).结论:小鼠乳腺癌组织中存在CD44+CD24/low且具有干细胞特性的BRCCS,利用流式细胞仪可成功地将其从小鼠乳腺癌组织中分离出来.
关键词： ErbB-2转基因小鼠 乳腺癌干细胞 分离培养 -
筋骨草总环烯醚萜对乳腺癌干细胞特性的干预作用及其机制分析
目的:研究筋骨草总环烯醚萜(iridoids in Ajuga decumbens,ADI)对乳腺癌干细胞特性的干预作用及分子机制.方法:采用无血清悬浮微球体形成实验,transwell迁移和侵袭实验检测乳腺癌干细胞自我更新能力、运动和侵袭能力.流式细胞法分析CD44+ CD24-/law细胞亚群比例.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤干细胞干性相关蛋白,细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB或Akt)信号通路相关蛋白的表达.结果:5～80 mg·L-1 ADI能浓度依赖性降低乳腺癌MCF-7细胞微球体形成的数量和体积,减少CD44+ CD24-/low细胞亚群比例(P＜0.05,P＜0.01).10～40 mg·L-1ADI对乳腺癌MCF-7干细胞的迁移和侵袭能力有明显抑制作用(P ＜0.05,P＜0.01).进一步研究发现,ADI能明显降低p-ERK,p-Akt,干性标志物八聚体结合转录因子-3/4(Oct-3/4),SRY相关的HMG盒转录因子-2(Sox-2)和胚胎干细胞转录因子(Ecat4或Nanog)蛋白表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:筋骨草总环烯醚萜能有效地抑制乳腺癌干细胞的自我更新和转移潜能等“干性”特性,作用机制可能与其调控ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和PI3 K/Akt信号通路,下调相关于性标志物表达有关.
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三阴性乳腺癌干细胞微球体的治疗
三阴性乳腺癌(TNBC)是指雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER-2)均为阴性的乳腺癌.TNBC恶性程度高,侵袭性强,易远处转移,预后差,对内分泌治疗及靶向治疗的效果均欠佳,是临床治疗的难点.近几年研究发现,三阴性乳腺癌的发生、发展很可能与其中的乳腺癌干细胞有关,乳腺癌干细胞微球体培养是一种收集干细胞的方法,被广泛用于三阴性乳腺癌的干细胞研究.
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CD44+/CD24-细胞在乳腺癌细胞中所占比例及相关性分析
目的 探讨CD44+/CI24-细胞在乳腺癌细胞中的比例与乳腺癌远处转移之间的关系,研究其与各临床资料之间是否存在相关性.方法 通过免疫组化双染技术,对60例病例的肿瘤石蜡切片进行分析,确定CD44+/CI24 -细胞在乳腺癌细胞中所占的百分率,并分析其与远处转移之间的关系及与各项临床资料间的关系.结果 CD44+/CD24 -细胞占肿瘤细胞百分比在两组中存在显著差异性,转移组中骨转移病例的CD44+/CD24 -细胞在肿瘤细胞中的比例有显著性差异.结论 CD44+/CI24 -细胞细胞在乳腺癌细胞中所占比例与乳腺癌远处转移密切相关,特别是骨转移.在临床病理类型,肿瘤大小,淋巴结转移情况,TNM分期,激素受体情况,肿瘤发生于绝经前后,Her -2情况中无明显差别.
关键词： CI44+/CD24 -细胞 乳腺癌干细胞 双染 远处转移 骨转移 -
呼肠孤病毒对乳腺癌细胞的治疗作用
目的 探讨呼肠孤病毒对乳腺癌细胞的治疗作用.方法 比较呼肠孤病毒和表柔比星对MCF-7、BT474细胞的杀灭作用及其干细胞表型CD44+ CD24-/low 的表达变化(FCM法).结果 表柔比星和呼肠孤病毒均对乳腺癌细胞有杀灭作用.在表柔比星作用下MCF-7和BT474细胞中表达CD44- CD24-/low 比例明显升高,为2.5%±0.6%和0.5%±0.1%(P<0.01).病毒感染后MCF-7和BT474细胞中表达CD44+ CD24-/low 比例明显下降,均为O(P<0.05).结论 表柔比星对乳腺癌细胞有杀伤作用,但表柔比星可以富集乳腺癌干细胞.呼肠孤病毒对乳腺癌干细胞和癌症细胞同时具有治疗作用,有可能达到关闭癌细胞的目的.
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ALDH1与乳腺癌干细胞及其中医药研究进展
乳腺癌干细胞与肿瘤的发生、发展、复发转移以及耐药发生密切相关,ALDH1现已被研究证实可作为肿瘤干细胞的标记物,其表达水平与化疗耐药及预后具有相关性.因此,ALDH1可作为乳腺癌中西医结合治疗的靶点之一,本文对ALDH1的研究现状做一综述.
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莱菔硫烷对乳腺癌干细胞增殖影响
目的 莱菔硫烷具有很好抑制肿瘤生长的作用,关于其抗肿瘤的机制尚不明确.本研究旨在观察莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对乳腺癌干细胞(cancer stem cell SUM159,CSCSUM159)增殖的影响.方法 实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)、蛋白质印迹法检测无血清培养基(serum-free medium,SFM)悬浮培养是否促进乳腺癌细胞的干性标志物Nanog、C-myc、CD44和CD133的表达;MTT、CCK8法分别检测不同浓度SFN对血清培养(serumsupplemented medium,SSM)的SUM159和SFM培养的CSCSUM159活力的影响;蛋白质印迹检测不同浓度SFN对CSCSUMI59分子标志物Nanog、C-myc、CD44、CD133以及肿瘤干细胞增殖相关蛋白PCNA、p21、Cyclin D1表达水平的影响.结果 SFM悬浮培养可以明显促进CSCSUM159干性标志物的蛋白表达水平,其中SSM和SFM组Nanog蛋白相对含量为1.00±0.02和3.00±0.08,t=-40.093,P＜0.001;C-myc蛋白相对含量为1.00±0.05和1.40±0.01,t=-14.900,P＜0.001;CD44蛋白相对含量为1.00±0.04和1.20±0.02,t=-7.105,P＜0.001;CD133蛋白相对含量为1.00±0.02和1.55±0.02,t=-35.389,P＜0.001.同时,SSM和SFM组的Nanog mRNA分别为1.02±0.23和7.00±1.07,t=-9.51,P=0.001;C-myc mRNA分别为1.00±0.01和4.93±0.50,t=-13.52,P=0.005;CD44mRNA分别为1.20±0.53和4.78±0.53,t=-8.226,P=0.001;CD133 mRNA分别为1.29±0.85和3.2±1.24,t=-3.320,P=0.045.SUM159经1×10-7、1×10-6和1×10-5 mol/L的SFN干预72 h后,MTT法检测结果显示,Control组以及不同浓度SFN处理组的细胞相对活力分别为(I00±8.91)％、(89.77±10.70)％、(70.47±9.67)％和(51.26±4.50)％,差异有统计学意义,F=36.278,P＜0.001.CSCSUM159经2、5和10 μmol/L SFN干预72 h后,CCK8法检测结果显示,乳腺癌干细胞相对活力分别为(101±5.42)％、(91.39±12.91)％、(64.96±12.46)％和(52.66±0.02)％,差异有统计学意义,F=19.008,P＜0.001.与Control组比较,SFN可明显诱导CSCSUM159细胞活力的下降,下调肿瘤干细胞分子标志物Nanog、C-myc、CD44和CD133的表达,其中Control组以及2、5、10 μmol/L SFN处理组的干细胞分子标志物的蛋白相对表达量,CD133分别为1.00±0.04、0.96±0.02、0.72±0.002和0.68±0.01,CD44分别为1.00±0.00、0.92±0.03、0.92±0.01和0.77±0.01,C-myc分别为1.00±0.02、0.94±0.00、0.68±0.02和0.45±0.01,Nanog分别为1.00±0.03、0.68±0.02、0.79±0.03和0.31±0.01.单因素方差分析结果显示,与Control组相比,差异均有统计学意义,FcD133=136.390,P＜0.001;FcD44=96.200,P＜0.001;FC-myc=944.172,P＜0.001;FNanog=481.447,P＜0.001.结果还表明,不同浓度SFN处理肿瘤干细胞后,对肿瘤增殖相关因子PCNA、Cyclin D1以及p21具有明显的调节作用,其中Control组以及经2、5、10 μmol/L SFN处理组的PCNA、Cyclin D1、p21蛋白表达量,PCNA分别为0.99±0.20、0.98±0.02、0.87±0.01和0.66±0.02;Cyclin D1分别为1.00±0.00、0.64±0.01、0.53±0.03和0.57±0.02;p21分别为1.00±0.01、2.14±0.10、5.05±0.19和4.59±0.14.单因素方差分析显示,与Control组比较,差异均有统计学意义,FPcNA=222.209,P＜0.001;FCyclinD1=389.355,P＜0.001;Fp21=662.717,P＜0.001.结论 SFN可以抑制乳腺癌干细胞的增殖,其机制可能与其下调肿瘤干细胞分子标志物Nanog、C-myc、CD44、CD133和下调PCNA、Cyclin D1,上调p21的表达有关.
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乳腺癌干细胞
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,已位居女性恶性肿瘤发病率的首位[1].目前对乳腺癌发生、复发和转移尚无较好办法.10多年前,Bonnet等[2]提出了肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)的假说,此后Al-Hajj等[3]首次从实体乳腺癌组织中分离出CD44+/CD24-/low乳腺肿瘤细胞亚群.这些细胞具有干细胞特性,其肿瘤形成能力增加了10～50倍,并将此群细胞命名为乳腺癌干细胞,从此乳腺癌治疗掀开了瞄准乳腺癌干细胞的新篇章.
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他莫昔芬对乳腺癌患者的雌激素受体α36的增强转移作用
目的 研究他莫昔芬对乳腺癌患者的雌激素受体α36(ERα36)增强转移作用.方法 随机选取2010年1月至2015年1月入本院进行乳腺癌治疗的患者,将入选的200例患者随机分为试验组和对照组各100例.试验组口服他莫昔芬20 mg·d-1;对照组患者予以安慰剂,每天2片,每天1次.在治疗5d后,用荧光激活细胞分选仪分选取得ERα36细胞;用免疫组化技术检测ERα36的表达情况,对比2组患者乳腺癌的增殖转移能力和无转移生存期.结果 ERα36的阳性表达和肿瘤大小(小于2 cm的例数):试验组与对照组分别为42,53例;11,24例;组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),表明ERα36的表达与乳腺癌细胞的恶化存在关联.试验组患者出现了58例转移,明显高于对照组的42例;试验组死亡28例,明显高于对照组的19例,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).多元回归分析表明,相比未接受他莫昔芬治疗的患者,接受他奠昔芬治疗的患者的无转移生存期明显缩短.结论 他莫昔芬会使乳腺癌患者出现获得性和原发性耐药,对乳腺癌患者ERα36的增强转移起到了明显的不良作用.
关键词： 他莫昔芬 乳腺癌干细胞 雌激素受体ERα36 -
乳腺癌干细胞分离及异质性的研究进展
乳腺癌干细胞是来源于乳腺干细胞或乳腺上皮细胞祖细胞的具有自我更新能力、致瘤性和分化能力等特性的乳腺癌细胞,其表面抗原预示了乳腺癌干细胞的异质性.同时,不同信号调节通路在乳腺癌调节作用中的研究进一步表明乳腺癌干细胞的异质性.现针对近年来乳腺癌干细胞分离研究中其表面标记分子的演化及异质性表现进行分析,从而为开展相关研究提供参考.
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乳腺癌干细胞的研究现况
乳腺癌是当今严重危害女性健康及生命的头号杀手，目前有多项研究认为乳腺癌起源于乳腺癌干细胞。乳腺癌干细胞理论的提出较为合理地解释了乳腺癌的根源、复发及转移等生物学行为，为根治乳腺癌提供了一个新的方向。
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化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白、P-糖蛋白的表达及其与癌干细胞的相关性
目的 通过对比化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织中乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)、P-糖蛋白(P-gp)表达差异,探讨其与乳腺癌干细胞(BCSCs)的相关性.方法 免疫组织化学检测化疗前乳腺癌组织和化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp及BCSCs标志物CD44及CD24蛋白的表达;免疫荧光检测"BCSCs微球体"细胞中CD44及CD24蛋白表达;有限稀释法检测"BCSCs微球体"细胞单克隆形成能力;Western blot检测"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp、CD44及CD24蛋白的表达.结果 与化疗前乳腺癌组织相比,化疗后残存乳腺癌组织ABCG2、P-gp表达与CD44蛋白表达呈正相关(χ2=41.34,r=0.83;χ2=22.81,r=0.61);而其与CD24蛋白表达呈负相关(χ2=-21.25,r=0.72;χ2=-17.26,r=0.65);差异均有统计学意义(P<0.05).化疗后残存乳腺癌组织中"BCSCs微球体"直径明显增加,且化疗后BCSCs含量是化疗前BCSCs含量的2.5倍;Western blot显示化疗后残存乳腺癌组织"BCSCs微球体"细胞ABCG2、P-gp及CD44蛋白表达明显升高(P<0.05),而CD24蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 化疗赋予残存乳腺癌组织"癌干细胞样"特征,导致乳腺癌多药耐药产生.
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负载CD44抗原的树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞共培养后对乳腺癌干细胞的体外杀伤研究
目的 探讨以重组质粒pcDNA3.1+-CD44(s1-s5)转染的树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合培养后对乳腺癌干细胞(BCSC)的体外杀伤效应.方法 传代培养乳腺癌细胞株MDA-MB-231,构建重组质粒pET32a-CD44(s 1-s5)及pcDNA3.1+-CD44(s1-s5),前者转化感受态BL21后经原核系统表达,检测蛋白相对分子质量;后者通过化学转染法负载正常人外周血单个核细胞分离诱导的DC后,与同源诱导成熟的CIK细胞共同培养,以此为实验组[CD44(s1-s5)-DC-CIK组],并与对照组(载体质粒-DC-CIK组),即同样条件下以载体质粒pcDNA3.1+转染的DC与CIK共同培养,对体外微球体培养法富集的乳腺癌干细胞进行杀伤,通过乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测各组的LDH释放值,计算细胞毒性百分比来对比两组效应细胞对靶细胞的杀伤效果.结果 重组质粒构建成功,并能通过原核及真核系统正常表达;经过6d的诱导培养,DC表面伸出大量突起,形态趋于成熟,CIK细胞始终呈单一圆球形悬浮生长,细胞数目较前明显增多.用LDH释放法检测在40:1、20:1、10:1、5:1 4种效靶比,在相同效靶比时,CD44(s1-s5)-DC-CIK组细胞杀伤活性(分别为33.45％±1.24％、25.43％±0.51％、16.07％±1.16％和9.40％±1.08％)明显高于载体质粒-DC-CIK组(分别为17.56％±0.71％、12.97％±0.36％、7.62％±0.25％和5.13％±0.21％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 乳腺癌干细胞抗原负载的DC可以提高CIK细胞对抗原相关乳腺癌细胞的靶向杀伤活性,为临床生物靶向治疗的开展奠定了实验基础.
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Notch信号通路在乳腺癌干细胞中的研究进展
乳腺癌干细胞是一群具有自我更新及多向分化潜能的细胞，在乳腺癌的发生、发展以及转移、复发中起着极其重要的作用。正常情况下，乳腺干细胞的分化、更新能力受相关信号转导通路的严格调控，当这些信号通路发生异常干细胞将会异常分化，形成乳腺癌干细胞，并无限增殖形成肿瘤。随着人们对乳腺癌干细胞的深入研究，Notch信号通路与其他信号通路的相互作用对乳腺癌干细胞的调控逐渐被人们所重视。本文为进一步了解Notch信号通路在乳腺癌的发生、发展以及靶向治疗中的重要意义，结合乳腺癌干细胞信号通路的新研究进展进行综述。
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肿瘤微环境对乳腺癌干细胞样微球体培养鉴定的影响
目的：探讨肿瘤微环境在乳腺癌干细胞（breast cancer stem cells，BCSCs）培养鉴定及分化过程中的影响及意义。方法：采用无血清培养液PCM-2及成纤维细胞上清液对乳腺癌细胞及MCF-7细胞进行原代培养。观察乳腺癌细胞微球体形成状况，MTT比色法检测乳腺癌细胞的增殖能力，免疫细胞化学方法检测乳腺癌干细胞标记物及上皮间质标记物的表达，并通过RT-PCR进行验证。结果：无血清培养液PCM-2培养的原代细胞微球体的直径大于成纤维细胞上清液的培养（t=4.996，P=0.002），且原代细胞中ALDH1（aldehyde dehydrogenase 1）的表达率高于后者。成纤维细胞上清液培养的细胞生长速度较无血清培养液PCM-2快，差异具有统计学意义（P=0.004）。RT-PCR检测发现无血清培养液PCM-2培养的原代细胞中ALDH1表达上调，E-cadherin、Vimentin表达下调。结论：在乳腺癌原代细胞和MCF-7细胞中可以采用无血清悬浮培养方法富集BCSCs样微球体，成纤维细胞上清液能够促进BCSCs样微球体的增殖与分化。提示乳腺肿瘤微环境在乳腺癌细胞的生长增殖过程中发挥了至关重要的作用。
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原发性乳腺癌组织中类干细胞检测及临床意义
目的 本实验拟采用流式细胞术检测乳腺癌组织中乳腺癌干细胞(mammary cancer stem cells,MCSC)的存在及比例,并分析其与临床及病理的关系.方法 选取2008年2月至2009年1月在河北医科大学第四医院外一科诊治的乳腺癌患者45例.采用CD55,CK19双抗对原发性乳腺癌单细胞悬液进行免疫荧光标记,以流式细胞学方法进行检测,取得CD55高表达(CD55hig)群细胞的比例.结合患者的临床资料,分析实验数据.结果 (1)本实验测得原发性乳腺癌肿瘤组织中CD55hig的细胞比例均数为(0.21±0.20)%.(2)CD55hig的细胞比例在腋淋巴结无转移组、1～3个腋淋巴结转移组及≥4个腋淋巴结转移组之间进行两两比较,差异均有统计学意义(P=0.000).(3)原发性乳腺癌肿瘤组织中C-erbB2(-)组的CD55hig的细胞比例较C-erbB2(+~+++)组的CD55hig的细胞比例有明显的下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 (1)乳腺癌肿瘤组织中代表乳腺癌类干细胞的CD55hig 细胞的均数比例为(0.21±0.20)%.(2)原发性乳腺癌组织中类干细胞的比例与乳腺癌患者病灶的转移和病情的进展有一定的相关性.(3)在侵袭性强的乳腺癌组织中乳腺癌类干细胞比例增高.
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Wnt和Notch信号通路在乳腺癌和乳腺癌干细胞中的作用
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一.目前认为乳腺癌的发生与乳腺癌干细胞有密切的联系,为了进一步明确这一联系,我们将研究乳腺癌干细胞的信号传导通路有何异常.Wnt和Notch信号通路通过其受体和配体的相互作用在自我更新的增殖和分化中都起着重要的作用,两者均能促进干细胞增殖而抑制其分化,但各自侧重不同.为了更好的了解Wnt/β-catenin、Notch这两条信号通路在乳腺癌干细胞中的调控机制,以及信号通路关键分子的表达情况,为临床更好地治疗乳腺癌提供理论依据,现结合信号通路的研究进展作一简要的综述.
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乳腺癌干细胞培养鉴定及分化过程中微环境的影响
背景：乳腺癌干细胞会对乳腺癌的发生、转移等产生较大的影响。通过模拟肿瘤微环境，可以更好的对乳腺癌干细胞增殖与分化情况进行分析。目的：探讨肿瘤微环境对乳腺癌干细胞分化过程的影响。方法：对乳腺癌细胞及MCF-7细胞进行成纤维细胞上清液和无血清培养液PCM-2原代培养，观察乳腺癌细胞微球体的形成情况，采用 MTT 比色法检测乳腺癌细胞增殖能力，利用免疫细胞化学方法和 RT-PCR 方法检测乳腺癌干细胞标记物和上皮间质标记物的表达情况。结果与结论：无血清培养液PCM-2培养的原代细胞微球体直径显著大于成纤维细胞上清液。成纤维细胞上清液培养速度显著快于无血清培养液PCM-2。无血清培养液PCM-2培养第3天原代细胞中ALDH1表达率显著高于成纤维细胞上清液。与无血清培养液PCM-2培养比较，成纤维细胞上清液培养原代细胞中的ALDH1表达出现下调现象，而E-cadherin、Vimentin等上皮间质标记物表达则出现上调现象。在成纤维细胞上清液培养MCF-7细胞中的E-cadherin、VimenTin表达上调，而ALDH1、Oct-4等乳腺癌干细胞标记物表达下调。结果表明肿瘤微环境会对乳腺癌干细胞生存状态和分化过程产生一定的影响，成纤维细胞上清液中分泌的一些因子可以从一定程度上对乳腺癌干细胞样微球体的增殖与分化产生促进作用。
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血清和糖皮质激素调节蛋白激酶3在乳腺癌干细胞中的表达
背景：新研究显示，血清和糖皮质激素调节蛋白激酶3可能与某些肿瘤的发生有着密切关系，且对白细胞介素3撤退所诱导的乳腺癌细胞凋亡具有保护作用。另据相关报道显示，血清和糖皮质激素调节蛋白激酶3可能参与调节细胞内Wnt信号通路。
目的：观察乳腺癌干细胞中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶3及β-Catenin蛋白的表达。
方法：采用双波段流式细胞分选仪从71例人乳腺癌组织中分选乳腺癌干细胞，并进行鉴定及传代培养，以30例正常乳腺组织作为对照。应用SP免疫法检测乳腺癌干细胞和正常乳腺组织中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶3、β-Catenin蛋白的表达。
结果与结论：乳腺癌干细胞中血清和糖皮质激素调节蛋白激酶3、β-Catenin的表达均显著高于正常乳腺组织(P<0.01)。二者在乳腺癌干细胞中的表达呈正相关(r=0.318，P<0.05)。说明血清和糖皮质激素调节蛋白激酶3可能通过调控Wnt/β-Catenin信号通路，参与乳腺癌的发生发展过程。 -
乳腺癌干细胞分离及耐药蛋白分析
背景：乳腺癌干细胞是人体内相对比较特殊的细胞，该细胞具有自我更新以及多向分化能力，能够促进肿瘤的形成和发展，并且长期维持肿瘤生长。因此，分析并研究乳腺癌干细胞耐药蛋白的表达具有重要的意义。目的：从人乳腺癌原代组织中分离乳腺癌干细胞，观察其分化及形态学特点，分析乳腺癌干细胞相关耐药蛋白的表达及意义。
方法：选取30例乳腺浸润性导管癌肿瘤组织标本，采用机械分离方法制作成不同的单细胞悬液，用免疫磁珠两步法分离出乳腺癌干细胞和乳腺癌分化细胞，采用免疫细胞化学二步法检测细胞耐药性蛋白的表达。
结果与结论：乳腺癌干细胞比例与患者的年龄、肿瘤的长径、淋巴结转移及组织学分级等差异不显著(P >0.05)；乳腺癌干细胞P-gp、GST-π阳性表达率显著高于乳腺癌分化细胞(P <0.05)；乳腺癌干细胞TopoⅡ、LRP阳性表达率显著低于乳腺癌分化细胞(P <0.05)，与乳腺癌分化细胞相比，乳腺癌干细胞可通过高表达P-gp，GST-π，低表达TopoⅡ，LRP而具有更强的耐药性，可能是乳腺癌化疗耐药的关键原因。
