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宫颈鳞状上皮不成熟化生与人乳头瘤病毒感染和细胞增殖活动
目的对宫颈鳞状上皮不成熟化生中人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染和增殖细胞核抗原Ki67表达进行研究. 方法分别从15例宫颈鳞状上皮不成熟化生、11例正常宫颈、114例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN),9例CINⅡ,10例CINⅢ的石蜡标本提取基因组DNA,选取HPV通用引物及型,特异引物进行多聚合酶联反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增,Ki67免疫组化染色. 结果 HPV总阳性检出率为67.8 %(40/59),其中不成熟化生组HPV感染检出率为46.7 %(7/15),CINⅠ组,CINⅡ组,CINⅢ组均为100.0 %(14/14,9/9,10/10),正常组未检出HPV感染病例,Ki67指数随CIN级别的升高而明显增加.从正常宫颈组至CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ呈现逐渐增高趋势,差异有显著性(F=56.685,P<0.05).除不成熟化生组与CINⅠ组相比,差异无显著性(P>0.05)外,其余各组两两比较,差异均有显著性(P<0.05). 结论 HPV型别及Ki67指数与CIN级别密切相关,高危型HPV在鳞状上皮不成熟化生中将具有重要作用.
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乳腺化生性癌1例
一、临床资料
患者,女,57岁,2013年11月21日因“发现右乳肿物半年伴破溃三月”入院。入院查体右乳触及一大小约12 cm ×17 cm肿物,质地硬,活动度差,界不清,外上象限距乳头5 cm处可见一约3 cm ×5 cm破溃,同侧腋窝和锁骨上淋巴结未触及肿大。左侧乳房未及异常,左腋下及左锁骨上未触及肿大淋巴结。心、肺、腹等未见异常,已绝经。腹部超声、妇科超声未见异常,胸片未见有转移征象。血尿常规、肝肾功能化验等未见明显异常。入院初步诊断:右侧乳腺癌。于2013年11月26日在全身麻醉下行右侧乳腺癌改良根治术及局部皮瓣转移术。术后病理示:右乳肿物大小12 cm ×20 cm,(右侧)乳腺化生性癌--鳞状上皮化生型。侵及皮肤,未侵及乳头,皮肤及基底切缘阴性。腋窝淋巴结0/24未见癌转移。免疫组化:ER(-)PR(-)C -B -2(-)P53(===)Ki -67(10%~20%)CK5/6(=) P63(=)CK7(=)GCDFP-15(-)。术后患者恢复后给予化疗治疗,之后进行放疗治疗。化疗具体为AC-T(多柔比星/环磷酰胺-紫杉醇)8周期治疗方案,目前正在治疗中。 -
ProEXC、p16和Ki-67在宫颈鳞状上皮内肿瘤形成诊断中的应用
p16INK4A(简称p16)被认为是宫颈高危型人乳头状瘤病毒( HPV)感染的一个较好的替代标记[1-7].ProEXC是拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)和微小染色体修复蛋白2(MCM2)的鸡尾酒抗体[5-8].我们以ProEXC、p16和Ki-67作为辅助诊断指标,探讨其对提高宫颈鳞状上皮内肿瘤形成(CIN)诊断的准确性和重复性、减少诊断偏差的价值.一、材料与方法1.临床病理资料:选取本院2006年7月至2008年7月间宫颈活检、宫颈管诊刮和宫颈锥形切除诊断为CIN的患者133例,年龄20 ~ 86岁,平均44岁.组织学切片经由3位高年资病理医师在遮蔽原诊断、无免疫组织化学结果的情况下,在多头显微镜下讨论确认CIN的诊断并分级,至少2位医师意见一致则确定为"标准诊断",如果3位医师意见均相佐,则结合免疫组织化学结果确定.另选同期诊断的宫颈慢性炎(包括成熟鳞状上皮化生4例和不成熟鳞状上皮化生5例)19例,浸润性鳞癌20例作为对照组.
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p15、细胞周期蛋白D1和转移生长因子β1在非小细胞肺癌中的表达及其意义
一、材料与方法1. 材料:实验材料取自内蒙古医学院病理教研室在1996~1998年间的病理组织存档蜡块,共165份.按照1980年WHO肺癌分类标准进行组织学分类,并均经病理证实.其中鳞癌80例,腺癌49例,不典型增生19例,鳞状上皮化生17例;在129例非小细胞肺癌中,同一病例手术切取标本存档蜡块不仅有肺癌组织蜡块也有淋巴结组织蜡块;其中淋巴结组织经HE染色证实有淋巴结转移的35例,无淋巴结转移的28例.其余66例中,或同一病例手术切取标本存档蜡块仅有肺癌组织而无淋巴结组织,或同一病例标本存档蜡块中虽有淋巴结组织,但经HE染色证实为纤维化淋巴结组织.
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前列腺鳞癌一例报告
患者,男,67岁.3年前因进行性排尿困难,诊断为良性前列腺增生,行经尿道前列腺电切术,术后病理诊断良性前列腺增生.半年前再次出现排尿困难、急性尿潴留,行经尿道前列腺电汽化术,术后病理报告为前列腺增生伴鳞状上皮化生,重度不典型增生.
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阴道镜下子宫颈转化区类型的临床分析
子宫颈转化区(或移行带)是指子宫颈柱状上皮被新生的鳞状上皮取代的区域,其外缘是原始鳞一柱交界,内缘是鳞状上皮化生远的界限,即新的鳞一柱交界,或称生理性鳞一柱交界[1].
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关于限制滥用麻黄素类鼻腔减充血剂的建议
我们在鼻科临床中常常遇到许多难以解决的棘手问题,例如:下鼻甲与鼻中隔粘膜结节状增生导致顽固的鼻阻塞、鼻窦CT基本正常却长期脓涕倒流、内镜鼻窦手术后窦腔开放良好但长期粘膜肿胀和持续窦内积脓……等等[1],其病理学特征为:①鼻粘膜炎症;②鼻粘膜纤毛系统形态与功能的破坏;③鼻粘膜间质水肿,结缔组织增生甚至鳞状上皮化生.
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眼表鳞状上皮化生的研究进展
鳞状上皮化生是具有分泌功能的非角化上皮,因干眼症、热/化学伤等因素,通过Wnt信号转导通路、过氧化物酶体增生物激活物受体、p38-MAPK信号转导通路等,逐渐被无分泌功能的角化鳞状上皮所取代的病理过程.在眼表,如果不及时治疗,正常结膜上皮被无分泌功能的鳞状上皮所替代,可导致正常结膜上皮的功能丢失,引发眼表的慢性炎症,而新生血管形成又加剧了鳞状上皮化生,致使角膜溃疡甚至角膜混浊,终导致不同程度的视力损害甚至失明.治疗以局部滴眼、抑制眼表炎性因子等为主.
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食管溃疡性狭窄
胃食管反流病(GERD)引起的食管损伤多表现为食管鳞状上皮的糜烂和溃疡,它可进一步并发食管狭窄和鳞状上皮化生成柱状上皮细胞即Barrett's食管。食管溃疡性狭窄约10%发生在反流性食管炎患者,它是长期胃食管反流造成食管粘膜复发性溃疡的严重后果。溃疡性狭窄7%~23%发生在未经治疗的GERD病人,白种人多见,为亚洲人的10倍。1 病因及病理 酸(碱)反流导致的食管黏膜破损是RE的主要原因已为临床共识。内镜下食管黏膜正常为0级,食管黏膜有点状或条状发红、糜烂,无融合现象为轻度GERD(Ⅰ级);食管黏膜有条状发红、糜烂,并有融合,但非全周性为中度GERD(Ⅱ级);食管黏膜病变广泛,发红、糜烂融合呈全周性或溃疡为重度GERD(Ⅲ级)。当反流引发的糜烂或溃疡刺激了食管纤维组织增生和胶原沉积,即形成食管溃疡性狭窄。其基本病理改变是炎性细胞浸润,肉芽组织形成和(或)纤维化。溃疡期炎性增生性改变产生大量肉芽组织形成疤痕,使管壁变硬,弹性消失;环形溃疡的疤痕挛缩以及食管周围炎症形成纤维组织增生、纤维化、淋巴组织增生合并滤泡形成均可造成管腔狭窄。大多数食管溃疡性狭窄范围较短,狭窄局限于鳞状上皮和柱状上皮交界处,多为环状,仅黏膜和黏膜下层有病理改变。
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五年筛查表明宫颈癌正在年轻化
宫颈瘤样病变在性传播感染高危型HPV的易感个体身上容易进展.在青春期鳞状上皮化生活跃,宫颈特别容易感染,但是,多数在1~2年内可以有自身免疫系统清除,不会产生宫颈上皮细胞的异型性改变.
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肺原发性肌上皮癌一例
患者男,47岁,1个月前无明显诱因咯鲜血约150 ml,有胸闷不适感伴咳嗽,于2014年4月6日入住孝感市中心医院。既往吸烟多年。入院体检:锁骨上淋巴结无肿大,胸廓无畸形,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音;胸部CT检查左下肺叶见一肿块影,大横径面约6.5 cm ×7.8 cm,边缘见分叶,内见钙化,纵隔未见肿大淋巴结,双侧胸腔未见异常。行CT引导下肺穿刺活检,结果提示肺涎腺型癌。于4月11日在全身麻醉下行左下肺叶切除+纵隔淋巴结清扫术。切除标本12 cm ×10 cm ×10 cm,切面见一直径为6.5 cm的实性结节性肿块,呈分叶状,灰白伴灰黄色,质中。 HE镜下见肿物呈膨胀性生长,未见明确包膜,位于支气管黏膜及软骨下(图1A),部分区域累犯周围肺组织;瘤细胞主要由梭形细胞及胞质透亮的圆形或卵圆形细胞构成,胞核中度异型,核仁不明显,梭形细胞排列成束状(图1B);主要形成实性、片状结构,部分区域富含胶原性的纤维间质将肿瘤分割成小巢状或梁索状结构(图1C);可见鳞状上皮化生形成角化珠结构并伴钙化,10%的肿瘤性区域内可见凝固性坏死;核分裂象少见(1/10个高倍视野)。免疫组织化学示广谱 CK、Vimentin、P63、S-100、SMA、Calponin、GFAP、CK5/6及 Actin均阳性;Ki-67约5%阳性;TTF-1、CD10、CK7、HMB45、CD56、Syn、CgA及EMA均阴性。病理学诊断:(左下肺)肌上皮癌,淋巴结未见转移(0/18)。术后未予其他特殊治疗,随访2个月,患者情况良好。
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第13例眼痛-鼻衄-双肺多发结节影(Ⅰ)
病历摘要患者男性,54岁.因眼痛8个月,发现肺部肿物3个月,腰痛5 d,于1999年3月11日收入院.患者于入院前8个月前无诱因出现眼痛、眼红、畏光,在我院诊断为"巩膜炎"予氟美松、消炎痛等治疗,症状时轻时重.入院前3个月出现鼻衄,间断渗鲜血,量不多,自服"先锋霉素"后逐渐停止,伴声嘶,于外院查鼻内窥镜未见粘膜坏死及肉芽肿改变.X线胸片示:右肺上叶及两肺下叶多发结节病灶.无咳嗽、咯痰、发热、盗汗、胸痛及呼吸困难.查纤维支气管镜示粘膜慢性炎症,病理为右上叶后段灶性鳞状上皮化生及轻度不典型增生,未见肿瘤细胞.1个月前在我院胸外科开胸取肺肿物活检,考虑Wegener′s肉芽肿,予白介素-2治疗2周,症状无明显变化,5 d前突发腰痛,为右腰背部剧痛,较局限,无放射.无晨起面部水肿,无尿频、尿急、尿痛及血尿,无皮疹及关节痛.尿灰白色、混浊,尿蛋白(++++);相差镜检:白细胞18.8万/ml,红细胞60.4万/ml,颗粒管形4 000/ml,红细胞为肾小球性.服氟哌酸后腰痛减轻.
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子宫粘膜下平滑肌瘤伴鳞状上皮化生及恶变(鳞癌)1例
1 病历报告患者,62岁,已婚.主因绝经10年,阴道不规则出血1年,加重5d,于1999年3月23日入院,查体:T 37℃,P 80/min,BP 13.3/9.33kPa.轻度贫血貌,身体无消瘦,营养中等,心肺无异常.腹部检查无异常发现.阴道检查:外阴老年型,阴道内有少量暗红色血瘀,通畅,粘膜薄,阴道壁弹性尚好,自宫颈口脱出至阴道一肿物,4cm×4cm×2cm大小,红色,触之不硬,表面结节样,易出血,蒂伸入颈管.直径0.5cm,宫颈已萎缩,颈管及穹窿弹性好,宫体后位,小于正常,活动,附件区未触及异常.
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细胞角蛋白(CK)13在含牙囊肿衬里上皮的表达
目的研究纤毛柱状上皮向鳞状上皮化生时细胞角蛋白13的表达,探讨其表达在上皮化生方面的意义.方法取54例含牙囊肿和6例鼻腭管囊肿,分别采用细胞角蛋白13单克隆抗体进行免疫组织化学染色、HE染色和RT-PCR方法研究细胞角蛋白13基因的表达.结果 54例含牙囊肿中,46例为复层鳞状上皮细胞衬里,CK13均呈阳性表达;8例混合性上皮衬里,其中的鳞状上皮细胞部分CK13也呈阳性表达;纤毛柱状上皮部分和6例鼻腭管囊肿的纤毛柱状上皮细胞均呈阴性表达.RT-PCR结果显示细胞角蛋白13基因在复层鳞状上皮中表达强,在混合性上皮中表达减弱,在纤毛柱状上皮中表达极弱.结论细胞角蛋白13基因(CK13-mRNA)在纤毛柱状上皮、混和性上皮和复层鳞状上皮三种不同上皮衬里中均有表达,但表达强度不同,呈由弱到强的变化.在鳞状上皮细胞中细胞角蛋白13呈强阳性表达;在纤毛柱状上皮细胞中细胞角蛋白13呈阴性;可是,当纤毛柱状上皮中出现鳞状上皮细胞时,可见细胞角蛋白13呈阳性表达,因而,细胞角蛋白13是纤毛柱状上皮细胞向鳞状上皮细胞化生过程中的标志性产物,但是有待进一步验证.
关键词: 纤毛柱状上皮 鳞状上皮化生 细胞角蛋白(CK)13 含牙囊肿 -
P16INK4A——一种能预测高级别宫颈上皮内瘤的有用标志
宫颈癌在世界范围都具有较高的发病率和病死率.尽管目前常用液基细胞学方法对于检测无自觉症状妇女的早期病变非常有效,但由于人为的因素以及某些良性病变可以模拟宫颈上皮肿瘤(包括宫颈萎缩和鳞状上皮化生)等原因,会造成部分病例的遗漏和误诊.所以需要更多的客观参数来判断细胞涂片中的鳞状上皮内病变和组织切片中宫颈上皮内瘤.
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角膜鳞状细胞癌病理分析
鳞状细胞癌相当常见,可发生在全身被覆鳞状上皮的部位,如食管、宫颈、口腔等,亦可发生在其它正常非鳞状上皮被覆的部位,如肺、子宫内膜等,主要通过鳞状上皮化生而来.角膜上皮为鳞状上皮,固然可发生鳞状细胞癌,但临床上相当少见.多年来,我们共遇到5例,现分析如下.
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应用叶酸与VB12于化学防癌
一、叶酸、VB12与支气管鳞状上皮化生Heimberger等早年研究发现,给被认作是癌前病变的吸烟者且是非典型鳞状上皮化生病人投用4个月叶酸及VB12,其化生病变即可消失.
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耳影像学与临床(三十二)
上期讨论了鼓膜完整的后天原发性胆脂瘤,主要学说有鼓膜鳞状上皮化生学说(上鼓室Prussak隐窝内存在隐匿的轻微炎性反应,使鼓膜内侧受到长期的炎性刺激,从而造成上鼓室或鼓室黏膜向鳞状上皮化生)和基底细胞增殖学说(鼓膜松弛部的上皮细胞通过增殖形成上皮小柱,破坏基底膜,基层鳞状上皮反向倒生伸入上皮下组织,在此基础上产生胆脂瘤).上皮化生或倒生的结果是胆脂瘤出现在完整的鼓膜内侧,与外耳道无连续性,无鼓膜穿孔和耳感染史.
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耳影像学与临床(三十一)
本期讨论后天原发性胆脂瘤(primary acquired cholesteatoma),即主要指非继发于慢性化脓性中耳炎的后天性胆脂瘤.关于后天原发性胆脂瘤的发生有以下3种学说.(1)鼓膜鳞状上皮化生学说(Wendt 1873,Sade 1971,1979):上鼓室(尤其是上鼓室Prussak 隐窝) 内存在隐匿的轻微炎性反应,使鼓膜内侧长期受到炎性刺激而造成上鼓室或鼓室黏膜向鳞状上皮化生.
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耳内镜下鼓膜修补术1 5例
我科在耳内镜下采用自体耳屏软骨膜内植法修补鼓膜紧张部穿孔15例,现报告如下.1资料与方法1.1资料2007年6月至2008年12月我科收治鼓膜穿孔患者15例,其中男性6例,女性9例;年龄18~47岁.外伤性鼓膜穿孔3例(不涉及法律纠纷),病程4~6个月;慢性化脓性中耳炎静止期12例,病程2~18年.15例均为单耳患病,鼓膜紧张部中央性穿孔,直径2~5 mm.中耳黏膜正常,无鳞状上皮化生及胆脂瘤,听骨链完整,咽鼓管功能良好,无鼻咽部病变.纯音测听言语频率平均气导听阈为35~45 dB HL,平均气骨导差为(25±5)dB .