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参芍口服液对冠状动脉粥样硬化大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响
目的 观察参芍口服液(丹参、黄芪、赤芍、当归、川芎、桃仁、红花、水蛭、地龙、半夏)对冠状动脉粥样硬化模型大鼠主动脉IL-8、VCAM-1和ICAM-1表达的影响,完善参芍口服液治疗冠状动脉粥样硬化的作用机制.方法 采用高脂饮食+维生素D3制作冠状动脉粥样硬化模型大鼠,50只SD大鼠(鼠龄3个月)随机分为空白对照组、模型组、参芍口服液高剂量、参芍口服液低剂量和辛伐他汀组.正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食+维生素D3腹腔注射.喂饲4周后,灌胃给药8周,处死.ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C).取主动脉行免疫组化及免疫印迹,观察白细胞介素8(IL-8)、血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05)；与模型组比较,治疗组血清TC、TG、LDL下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL-8、VCAM-1及ICAM-1的表达下降,且参芍口服液高剂量优于参芍口服液低剂量.结论 参芍口服液可通过改善血脂指标,降低IL-8、VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病.
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成釉细胞瘤及牙源性角化囊肿中ICAM-1和VCAM-1的表达
目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在成釉细胞瘤(AB)及牙源性角化囊肿(OKC)中的表达及其与AB、OKC病理学特征的关系.方法对38例AB、10例OKC、7例正常口腔黏膜(NOM)组织进行免疫组织化学SP法检测,结合病例病理特征进行分析.结果ICAM-1和VCAM-1在AB、OKC和N0M 3组表达组间比较,具有显著统计学差异(P＜0.05).ICAM-1在AB中的阳性率达65.2%,显著高于NOM(14.3%),OKC(60.0%)与NOM未见显著统计学差异.VCAM-1在AB中的阳性血管数也显著高于OKC和NOM.ICAM-1和VCAM-1表达与AB的组织病理分型、年龄、性别和发生部位无明显相关性(P＞0.05).结论细胞黏附分子ICAM-1和VCAM-1与AB及OKC的发生、发展及细胞分化与增殖有关.
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己酮可可碱对淡水淹溺后肺粘附分子表达的影响
目的探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对淡水淹溺肺损伤后肺组织细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管间粘附分子(VCAM-1)表达的影响.方法 18只普通杂种犬随机分为对照组、淹溺组和淹溺加己酮可可碱组三组.采用气管切开插入Carlen's管分隔左右两肺,向右肺灌淡水20 ml/kg,左肺自主通气的方法模拟淡水淹溺造成直接和间接肺损伤模型.于淹溺后1、2、4、6、8 h五个观察时间点采集肺组织,逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法检测肺组织中粘附分子的表达,光镜下病检测中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)在肺组织的浸润情况.结果淹溺后各时相点肺组织中性粒细胞大量浸润,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达均有显著的升高.ICAM-1 mRNA淹溺后4h达高峰为(87.9±6.1)%(P＜0.01),6 h后开始下降.PTX则可以明显抑制这种变化(P＜0.01).同样VCAM-1 mRNA有微量表达,PTX组比淹溺组相应时相点表达减少(P＜0.01).结论 PTX可以通过降低肺淹溺后的ICAM-1、VCAM-1的表达,从而减轻PMN在肺内的聚集、活化,防止淡水淹溺后急性肺损伤.
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急性缺血性脑血管病患者血ICAM-1、VCAM-1、CD62p的改变及其临床意义
目的探讨急性缺血性脑血管病患者血中性粒细胞表面细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)和血小板上P选择素(CD62p)的改变及其临床意义.方法应用流式细胞术测定121 例脑缺血患者发病48小时内ICAM-1、VCAM-1、CD62p的改变.结果 (1)各种急性脑缺血患者ICAM-1均较对照组升高,P＜0.01;脑血栓形成和腔隙性脑梗死CD62p升高,P＜0.05;脑血栓形成VCAM-1升高,P＜0.05.(2)脑梗死面积≥1.5 cm2者ICAM-1、CD62p较<1.5 cm2者高.(3)ICAM -1与收缩压呈正相关.结论 3种粘附分子在不同脑缺血患者发病初表达不同,测定ICAM -1和CD62p 有助于脑缺血病情观察.
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黄芪多糖对冠心病患者血清TNF-α、IL-6、P-选择素、VCAM-1以及VEGF水平的影响
目的 探讨黄芪多糖对冠心病患者血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、P-选择素(P-selectin)、血管细胞粘附因子(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的影响.方法 收集60例冠心病患者,随机分为对照组和实验组,每组各30例,对照组给予常规治疗,实验组在常规治疗基础上给予黄芪多糖治疗,治疗14 d后,对所有患者的血清炎症因子、p-选择素、VCAM-1以及VEGF水平进行检测.结果 治疗后,与对照组比较,实验组患者血清IL-6、TNF-α水平较低(均P＜0.05);实验组患者的血清P-selectin、VCAM-1以及VEGF较低(均P ＜0.05).结论 黄芪多糖能够明显降低冠心病患者血清IL-6、TNF-α、P-selectin、VCAM-1以及VEGF水平.
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妊娠高血压综合征患者胎盘组织中VCAM-1的表达及意义
目的: 研究血管细胞粘附分子VCAM-1在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘组织中的表达,以探讨其在PIH发生发展中的作用.方法: 应用免疫组化Envision法检测了32例PIH患者及38例正常妊娠晚期胎盘组织中VCAM-1的表达. 结果: VCAM-1主要表达在胎盘滋养叶细胞及血管内皮细胞;PIH患者胎盘滋养叶细胞表达率为18.75%,低于正常妊娠晚期的63.16%.而血管内皮细胞表达率为43.75%,高于正常妊娠晚期的26.32%.结论: PIH患者胎盘滋养层细胞缺乏VCAM的表达可能与PIH发生发展有关.
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下肢慢性静脉功能不全患者局部sICAM-1、sVCAM-1含量的变化研究
目的:研究下肢慢性静脉功能不全(CVI)患者在不同体位下局部血清中sICAM-1、sVCAM-1的含量变化.方法:选取单侧肢体病变的CVI患者20例,双下肢均经过双功彩超和静脉造影明确诊断,在经过30min下肢静止站立后分别抽取双下肢静脉血,同时取上肢静脉血作为对照组,尔后取平卧位15min后再取双下肢静脉血.分为曲张静脉+静脉高压组(Vh组)、正常静脉+静脉高压组(Nh组)、曲张静脉压力解除组(vr组)、正常静脉压力解除组(Nr组)和上肢对照组5组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中的sICAM-1、sVCAM-1的含量.结果:①Vh组和Nh组的sICAM-1、sVCAM-1明显高于对照组(P<0.01),而Vh组和Nh组之间差异无显著性(P<0.05).②Nr组和Nh组相比,sICAM-1、sVCAM-1均下降(P<0.05).③Vr组和Vh组相比,sICAM-1、sVCAM-1无明显变化(P<0.05).结论:下肢静脉系统在血流淤滞和静脉高压的情况下,无论是否本身静脉有异常,局部的内皮细胞和白细胞均有激活并表达黏附分子.而在静脉压力解除后,曲张静脉中局部的黏附分子高水平提示炎症仍持续,而正常静脉则可短时间内下降.曲张静脉炎症反应的持续性可能是CVI发展的重要过程.
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电针“内关、心俞”穴对急性心肌梗死大鼠SDF-1、VCAM-1表达影响
[目的]探索电针“内关”、“心俞”穴对急性心肌梗死大鼠心肌组织SDF-1、VCAM-1的表达量、表达时间及相互调节的影响。[方法] SD大鼠随机分为正常组、模型组与电针组，模型组和电针组根据时间点的不同再各分为3组，采用RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织细胞因子SDF-1mRNA、VCAM-1mRNA相对表达量，并行统计学分析。[结果]与正常组比较，1d模型组、3d模型组SDF-1mRNA、VCAM-1mRNA相对表达量显著升高（P<0.05）；与1d模型组比较，1d电针组VCAM-1mRNA相对表达量显著升高（P<0.01）；与3d模型组比较3d电针组SDF-1mRNA、VCAM-1mRNA相对表达量明显升高（P<0.05）；与5d模型组比较，5d电针组VCAM-1mRNA相对表达量明显升高（P<0.05）。SDF-1mRNA、VCAM-1mRNA两者在电针后有明显依存关系（r2=0.756）。[结论]电针“内关”、“心俞”穴位早期能促进急性心肌梗死大鼠心肌组织细胞因子的表达，且与电针时间相关。
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二苯乙烯苷对H2O2诱导血管内皮细胞黏附分子表达的影响
目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达.结果 200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200 μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的 mRNA和蛋白的表达.结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达.
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二苯乙烯苷对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响
目的 观察二苯乙烯苷(TSG)对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法 体外培养经PMA处理过的U937细胞,在给予ox-LDL刺激的同时给予不同浓度TSG干预,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中SOD活力,TBA法测定培养液中MDA含量,蛋白免疫印迹法分析观察各组细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法分析观察各组细胞ICAM-1和VCAM-1的基因表达.结果 模型组细胞液总SOD活力较对照组明显降低,TSG高剂量及阳性对照组总SOD活力较模型组明显升高(P<0.05);模型组细胞液MDA水平较对照组明显升高,TSG高中剂量及阳性对照组较模型组明显升高(P<0.05).蛋白免疫印迹分析显示,模型组ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05);TSG高剂量和辛伐他汀能明显降低ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达(P<0.05).逆转录聚合酶链反应分析显示, 模型组细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平较正常组明显升高(P<0.01);TSG高剂量和辛伐他汀较模型组能明显降低ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平(P<0.01).结论 TSG具有抗氧化、抑制单核巨噬细胞黏附分子分泌作用;其作用可能与其抗动脉粥样硬化有关.
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二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响
目的 观察二苯乙烯苷(TSG)预防性给药对动脉粥样硬化大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化可能机制.方法 SD大鼠随机分为6组,高脂饲料造模,同时预防性给予不同剂量TSG(30、60、120 mg·kg-1·d-1)及辛伐他汀(2 mg·kg-1·d-1),12 wk后,测定血清总SOD活力和MDA含量,Western blot观察各组大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,RT-PCR分析ICAM-1和VCAM-1的基因表达,免疫组化观察VEGF表达.结果 TSG能够明显提高大鼠血清总SOD活力,降低MDA水平,对动脉ICAM-1、VCAM-1及VEGF的表达均有明显抑制作用.结论 TSG对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、调节细胞因子分泌有关.
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知母有效成分对拟痴呆模型大鼠学习记忆的影响及机制
目的研究知母有效成分(化合物9714)对拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制.方法采用双侧颈总动脉结扎(Common carotid artery occlusion,CCAO) 致拟VD模型大鼠,连续给药40 d,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,以免疫组化法检测大鼠脑皮质BDNF、ICAM-1、VCAM-1的表达.结果化合物9714 10、20、40 mg·kg-1组能明显缩短定位航行试验中d 2、d 3的逃避潜伏期,提高空间搜索试验中原平台象限游泳距离占总距离的百分比(P<0.05,P<0.01);20、40 mg·kg-1组能明显增加模型动物脑皮质BDNF的表达,降低脑皮质ICAM-1的表达(P<0.05,P<0.01).结论化合物9714能提高拟VD大鼠的学习记忆能力,同时对缺血后的神经元损伤、炎性损伤具有一定的保护作用.
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绿谷灵芝对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响
目的采用血清药理学的方法研究绿谷灵芝含药血清对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面血管细胞粘附分子(VCAM-1)和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响.方法通过细胞ELISA和流式细胞仪技术检测细胞表面VCAM-1和ICAM-1表达的变化.结果细胞ELISA结果显示0.24 g*kg-1、0.72 g*kg-1绿谷灵芝连续灌胃给药10 d后取血分离得到的血清可降低糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面VCAM-1和ICAM-1表达(P< 0.05),降低ox-LDL 诱导的ICAM-1表达(P< 0.05);流式细胞技术检测结果显示0.72 g*kg-1绿谷灵芝含药血清可降低ox-LDL和糖化白蛋白诱导的内皮细胞表面ICAM-1表达(P< 0.05),0.12 g*kg-1绿谷灵芝含药血清和无药血清对内皮细胞表面粘附分子的表达无影响.结论绿谷灵芝含药血清可降低糖化白蛋白和ox-LDL诱导的内皮细胞表面粘附分子的表达.
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AS炎性信号通路与中医药干预
动脉粥样硬化 ( atherosclerosis,AS ) 是血管内皮损伤导致的慢性炎症反应性血管疾病,该文就AS炎性信号通路相关因子,如细胞间黏附分子-1 ( ICAM-1 )、血管细胞黏附分子-1 ( VCAM-1 )、核因子-κB ( NF-κB ) 和过氧化物酶体增殖物激活受体γ ( PPARγ ),以及中医药在抗AS中调节这些炎性信号通路方面研究进展做一综述.
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丹皮酚对脂多糖诱导的大鼠血管内皮细胞VCAM-1、TNF-α释放及TLR4/NF-κB信号通路的影响
目的 观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)释放血管内皮细胞黏附因子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及Toll样受体-4(toll-like receptor,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路的影响,以阐明Pae抑制VECs黏附功能的分子机制.方法 组织块预消化贴壁法分离培养VECs,采用LPS诱导VECs炎性损伤;健康大鼠灌胃给予Pae制备含药血清,反相高效液相色谱法测定血清Pae的含量;RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达;凝胶迁移试验检测NF-κB蛋白的表达;免疫组织化学检测VCAM-1的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达.结果 Pae含药血清(2.5,5,10 μg/mL)作用于LPS诱导的VECs 24 h,可抑制VECs中TLR4 mRNA和NF-κB蛋白表达,以及VCAM-1和TNF-α分泌,呈现一定的剂量依赖性,其中Pae 10μg/mL的抑制作用均具有统计学意义(P＜0.05).结论 Pae降低TNF-α的释放和VCAM-1水平,可能是通过下调LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路的活化而实现的.
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心痛方对急性心肌梗死大鼠血浆ICAM-1、VCAM-1的影响
目的:观察心痛方对急性心肌梗死大鼠心梗面积和血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)水平的影响,探讨炎症反应与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系及心痛方干预急性心肌梗死的疗效机制.方法:选用40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、心痛方组、欣康组,冠脉结扎法造模;处死动物后取心肌组织,测定心梗面积;酶联免疫法检测ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:术后血浆中ICAM-1、VCAM-1的表达明显升高(P＜0.01),心痛方及欣康给药后均能抑制血浆ICAM-1、VCAM-1的表达(P＜0.01),心痛方及欣康给药后均能缩小心梗面积(P＜0.01),且心痛方较欣康组更具优势;ICAM-1、VCAM-1与心肌梗死面积存在线性关系,ICAM-1水平与梗死面积相关性更高.结论:黏附分子ICAM-1、VCAM-1参与ACS的炎症反应过程,心痛方能抑制黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,缩小急性心梗大鼠心梗面积.
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糖毒清对糖尿病肾病大鼠肾组织VCAM-1表达影响的研究
目的:探讨糖毒清治疗糖尿病肾病肾功能不全的可能机制.方法:采用5/6肾切除合中等剂量的STZ腹腔注射方法建立糖尿病肾病肾功能不全模型,将造模成功的大鼠50只随机分为5组:模型组(生理盐水2mL/d灌胃)、糖毒清高剂量组[糖毒清6.75g/(kg·d)灌胃];糖毒清中剂量组[糖毒清4.5g/(kg·d)灌胃]、糖毒清低剂量组[糖毒清2.25g/(kg·d)灌胃]、尿毒清组[尿毒清2.25g/(kg·d)灌胃].另外10只正常对照组大鼠予生理盐水2mL/d灌胃;治疗10周后,通过免疫组化的方法检测各组大鼠肾组织的VCAM-1表达情况.结果:模型组大鼠肾组织VCAM-1表达明显增多,而糖毒清组大鼠肾组织VCAM-1的表达明显减少.结论:糖毒清可以减少糖尿病肾病肾功能不全大鼠肾组织VCAM-1的过度表达,从而达到控制或延缓糖尿病肾病肾功能恶化的进程.
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健脾补肺化痰方对哮喘大鼠血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平的影响
目的:探讨健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠的血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平的影响.方法:将40只大鼠随机分为正常组、模型组、健脾补肺化痰方组、地塞米松组4组,每组10只.用卵白蛋白(OVA)雾化激发建立哮喘大鼠模型,用双抗体夹心法检测大鼠动脉血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF的水平.结果:与正常组比,哮喘各组大鼠血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比,健脾补肺化痰方组、地塞米松组VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平偏低,有显著差异(P＜0.01).健脾补肺化痰方组、地塞米松组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:健脾补肺化痰方可降低大鼠血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF的表达,进而对哮喘气道重塑产生抑制.
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补肾和脉方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块P-选择素和VCAM-1表达的影响
目的：观察补肾和脉方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块P-选择素和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）免疫组化表达的影响。方法：采用高脂饲料饲养法制备动物模型，药物干预12周后，观察补肾和脉方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内P-选择素和VCAM-1免疫组化表达情况。结果：补肾和脉方可以明显降低斑块内P-选择素和VCAM-1的表达水平，P＜0.05。结论：补肾和脉方可能通过抑制P-选择素和VCAM-1表达，从而减轻黏附作用，实现抗动脉粥样硬化的作用。
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鼻渊灵穴位敷贴对儿童变应性鼻炎血清IgE、ICAM-1及VCAM-1的影响
目的:观察鼻渊灵穴位敷贴对儿童变应性鼻炎血清IgE、ICAM-1及VCAM-1的影响.方法:选择变应性鼻炎患儿96例,随机分为治疗组和对照组各48例.治疗组给予鼻渊灵穴位敷贴治疗,对照组给予粉尘螨滴剂治疗.结果:两组IgE和ICAM-1、VCAM-1水平与治疗前比较,有统计学意义(P＜0.05),两组间比较无显著性差异(P＞0.05);两组总有效率比较,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:鼻渊灵穴位敷贴能降低变应性鼻炎患儿血清IgE、ICAM-1及VCAM-1水平,改善患儿临床症状.
