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NF-κB在丙肝病毒感染中的抗凋亡作用
NF-κB是一种核转录因子,众多研究发现NF-κB与肿瘤细胞抵抗凋亡有关,而抑制NF-κB则增强TNF的抗肿瘤效应.近年来研究发现丙肝病毒核心蛋白可激活NF-κB而拮抗细胞调亡,对HCV持续感染和致癌可能起到重要作用,为丙肝病毒感染的病因和防治提供了新的线索.本文对这方面的有关研究作一综述.
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核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌及癌前病变中的表达
核因子-kB(NF-KB)为核转录因子中一员,被激活后从细胞质转位入核,与靶基因的调控区结合,调控蛋白转录.环氧合酶-2(COX-2)是位于核膜的膜结合蛋白,在血管内外激活物激活的条件下可表达,在组织损伤及炎症时表达增加,在正常生理状态下多数组织内检测不到[1].研究表明NF-κB和COX-2过度活化或表达则与消化道细胞癌变及肿瘤的生物学行为有关.我们采用免疫组织化学染色,分析NF-κB与COX-2在胃癌标本、癌前病变和慢性胃炎黏膜中的蛋白表达情况,探讨NF-κB和COX-2的表达与胃癌的关系以及NF-κB和COX-2两者之间的关系.
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NF-κB在MT对LPS致肝脏炎症损伤保护效应中的作用
目的 采用NF-κB特异性抑制剂PDTC,观察NF-κB在MT保护LPS急性肝脏损伤中保护效应的作用机理.方法 MT+/+小鼠和MT-／-小鼠各分为4组,在注射LPS前30 min,腹腔注射PDTC 40 mg/kg,LPS剂量为10 mg/kg,24 h后处死动物.结果 PDTC预处理可以降低两种小鼠血清酶ALT、AST活性,减少血液中TNF-α、IL-1β、IL-6等细胞因子,血清以及肝脏组织中NO含量,降低肝组织TNF-α表达量,同时减轻两种小鼠肝脏组织病理学损伤程度,减轻肝组织内脂质过氧化产物生成量.以PDTC预处理消除MT自由基清除作用对NF-κB转录活性的影响后,不能观察到两种小鼠NF-κB转录活性间的差异,其未见两种小鼠肝脏损伤程度的差异.结论 MT可能通过其自由基清除作用调控NF-κB信号通路,从而影响整个炎症反应网络,造成了LPS致两种小鼠肝脏炎症损伤程度间的差异.
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核转录因子NF-κB在人子宫颈癌细胞株Siha、CaSki中的表达及意义
目的：：探讨核转录因子NF-κB在人子宫颈癌细胞株Siha、CaSki中的表达及意义。方法：选取我院2014年12月至2016年1月带有两种宫颈癌细胞的患者60例，采用免疫细胞化学法检测带有两种宫颈癌细胞株患者中的NF-κB和IL-8的表达情况。结果：NF-κB和IL-8在不同FIGO分期中宫颈癌细胞株Siha和CaSki中的表达，其数据之间均存在明显差异，统计学有意义(P<0.05)；NF-κB在无转移宫颈癌细胞株Siha、CaSki低于有转移者，数据对比均具有名下差异(P<0.05)。 NF-κB和IL-8具有较好的正相关性。结论：NF-κB在宫颈癌细胞株CaSki中具有较高的表达，与患者宫颈癌的转移和发展具有非常密切的关系。
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中药甘草抗炎作用药理和临床研究进展
目的 为甘草的临床应用和新用途开发提供思路.方法 综合分析中药甘草主要抗炎活性成分甘草酸苷和甘草黄酮类抗炎作用机理的研究进展,以及甘草抗炎活性成分临床应用的新研究.结果 中药甘草的抗炎作用机制研究显示中药甘草对多种炎症因子和致炎因子具有的影响作用对炎症发挥抑制和增强作用,并对与炎症相关的肝药酶发生作用,这些作用综合发挥了机体的抗炎作用,并且不良作用远低于激素等西药.结论 中药甘草能帮助临床应对西药应用中的不良反应,为甘草及其制剂临床合理用药提供依据,为甘草活性成分新用途的开发提供理论基础.
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化浊祛瘀汤治疗酒精性肝病的实验研究
目的 探讨化浊祛瘀汤对酒精性肝病大鼠影响的机理.方法 通过乙醇梯度灌胃的方法 建立酒精性肝病(ALD)大鼠模型,并使用化浊祛瘀汤给大鼠灌胃,观察化浊祛瘀汤对酒精性肝病肝损伤大鼠NF-kB表达,NF-α、CAT等水平的影响,并进行HE染色,观察肝脏组织基本病理改变.结果模型组大鼠NF-kB表达明显增强(P＜0.01),TNF-α含量显著增加(P＜0.01),CAT含量明显降低(P＜0.01);化浊祛瘀汤治疗组NF-kB表达明显减弱,TNF-α含量明显降低(P＜0.01),CAT含量明显升高(P＜0.01);中药高剂量组与西药组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 化浊祛瘀方药能够抑制酒精性肝病时NF-kB、TNF-α的表达,改善ALD脂质过氧化过程.
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桑当对痛风性关节炎大鼠滑膜组织ICAM-1与NF-κB表达的影响
目的:研究桑当防治急性痛风性关节炎的作用机制.方法:采用尿酸钠结晶致急性痛风性关节炎大鼠模型,每日ig桑当(120,60 mg· kg -),秋水仙碱(0.28 mg·kg-1),连用7d后组织取材,制备标本,应用ELISA法测定滑膜组织中黏附分子1(ICAM-1)与核转录因子κB(NF-κB)的水平,观察桑当对ICAM-1与NF-κB表达的影响.结果:正常组、模型组、桑当低、高剂量组、秋水仙碱组ICAM-1分别为(142.83 ±22.30),(376.00±20.99),(292.67±24.78),(202.50±27.03),(179.17±28.19) μg·L-1；NF-κB分别为(856.67±50.84),(3 023.83±121.73),(2 685.33±189.85),(1 684.25±206.62),(1 566.17±206.05 )ng·L-1.模型组ICAM-1,NF-κB水平较正常组明显增高(P＜0.01)；桑当低、高剂量组均可显著降低二者的表达.结论:桑当能降低大鼠滑膜组织中ICAM-1与NF-κB的异常表达与激活,这可能是其防治痛风性关节炎的作用机制之一.
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赤雹根总皂苷对RA大鼠足跖组织中核转录因子、白介素6和白介素10mRNA表达水平的影响
目的:研究赤雹根总皂苷(STDR)对类风湿性关节炎(RA)大鼠足跖组织中核转录因子(NF-κB) p65 mRNA、白介素6(IL-6) mRNA、白介素10(IL-10) mRNA相对表达水平的影响.方法:雄性SD大鼠80只,随机取10只大鼠作为正常对照,其余大鼠采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎,将造摸成功的50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg· kg-1·d-1组和雷公藤多苷12 mg· kg-1·d-1组,各组分别给予相应药物,模型组ig蒸馏水,连续21d.RT-PCR法检测足跖组织中NFκB p65 mRNA,IL-6 mRNA,IL-10 mRNA表达水平.结果:与对照组比较,模型组NF-κB p65和IL-6的表达显著增高(P＜0.01),IL-10的表达明显降低(P＜0.01)；STDR 40,80,160 mg·kg-1剂量组大鼠足跖组织中NF-κB p65 mRNA,IL-6 mRNA相对表达水平均显著低于模型对照组(P ＜0.01)；STDR各剂量组大鼠足跖组织中IL-10 mRNA相对表达水平均显著高于模型对照组(P＜0.01).结论:调节NF-κB p65 mRNA,IL-6 mRNA和IL-10 mRNA表达水平是STDR治疗RA的作用机制之一.
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蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠血清IL-8及胃黏膜IL-8,NF-κB p65的影响
目的:观察蒿芩清胆汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(HAG)小鼠血清白细胞介素-8(IL-8)水平及胃黏膜IL-8、核转录因子κB p65(NF-κB p65)的影响,探讨其对胃黏膜损伤修复的作用机制.方法:按体重、性别随机抽取10只小鼠作为空白对照组,其他小鼠采用幽门螺杆菌(HP)标准菌株(SS1)布氏肉汤液灌胃造模.造模成功后,50只模型小鼠按性别、体重随机分为5组,每组10只,即为模型组、丽珠维三联组(0.25 g·kg-1)、蒿芩清胆汤低、中、高剂量组(4,8,16 g·kg-1).灌胃容积10mL· kg-,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,1次/d.2周后处死动物,观察各组小鼠胃黏膜病理学改变,酶联免疫法(ELISA)检测血清IL-8含量、免疫组化法检测胃黏膜IL-8,NF-κB p65的表达.结果:与模型组比较,蒿芩清胆汤能显著降低HAG小鼠胃黏膜炎症面积和平均灰度(P＜0.01);蒿芩清胆汤明显降低HAG小鼠血清IL-8含量(P＜0.01);蒿芩清胆汤能明显降低HAG小鼠胃黏膜IL-8,NF-κB p65的表达(P＜0.05).结论:蒿芩清胆汤对HAG小鼠胃黏膜损伤有明显修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB p65的激活、下调IL-8的过度表达有关.
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肾康宁胶囊对显性糖尿病肾病脾肾气虚证病情进展的延缓作用
目的:探讨肾康宁胶囊对显性糖尿病肾病(DKD)脾肾气虚证患者的临床疗效及对血清核转录因子-κB(NF-κB),转化生长因子-β1(TGF-β1)和血小板源性生长因子(PDGF)水平的影响.方法:将138例患者采用区组随机,按数字表法分为对照组和观察组各69例.对照组口服替米沙坦片,1片/d,和口服阿托伐他汀钙片,10 mg·d-1.观察组西药使用同对照组,并服用肾康宁胶囊,4粒/次,3次/d.两组疗程均为连续治疗24周或至Ⅴ期,并进行24周随访.记录治疗期和随访期病情进展至Ⅴ期的患者数量,或肌酐(SCr)翻版倍等终点事件发生情况;检测治疗前后空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白(HbAlc),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),血红蛋白(Hb),血浆白蛋白(ALB),24 h尿蛋白定量(24 h Upr),胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测;进行治疗前后脾肾气虚证评分;检测治疗前后TGF-β1,NF-κB和PDGF水平.结果:观察组临床疗效有效率为78.26％,对照组为57.97％,观察组高于对照组(x2=6.539,P＜0.05);观察组中医证候评分有效率为85.51％,对照组为65.22％,观察组中医证候评分高于对照组(x2=7.649,P＜0.01);观察组终点事件发生率为15.94％,对照组为33.33％,观察组终点事件发生率低于对照组(x2=5.619,P＜0.05);治疗后观察组HbAlc,24 h Upr,BUN和SCr水平均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组Hb,ALB和HDL-C水平均高于对照组(P＜0.01),LDL-C水平低于对照组(P＜0.01),TC和TG组间比较差异无统计学意义;治疗后观察组TGF-β1,NF-κB和PDG水平均低于对照组(P＜0.01).结论:在西医常规治疗的基础上,采用肾康宁胶囊内服治疗DKDⅣ期患者,能改善脾肾气虚证症状、减轻蛋白尿,能调节糖、脂代谢,改善患者营养状况,从而降低终点事件的发生率,对DKD病情起到延缓作用,其作用机制可能通过下调血清TGF-β1,PDGF,NF-κB等细胞因子来实现的.
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淫羊藿苷下调核因子-κB通路干预兔动脉粥样硬化机制研究
近年来研究发现,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种由多种信号分子介导的渐进炎症应答引起的慢性疾病,在AS的发生发展的进程中核转录因子(nuclear factorkappaB,NF-κB)通路发挥关键的作用.
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膜增生性肾小球肾炎与NF-κB的关系及中医药研究进展
核转录因子κB(NF-κB)不仅能调节多种基因的表达和产生细胞因子,还能调节多种炎症因子的表达和细胞凋亡,炎症反应的许多分子都受NF-κB的调控,包括:TNF-α、IL-1 β、IL-2、IL-6、趋化因子、黏附分子、集落刺激因子等.文章从NF-κB的化学生物学特性及其信号通路、NF-κB在系膜细胞中的表达以及诱发膜增生性肾小球肾炎的机制、中医药对NF-κB表达影响的研究进展等方面加以论述,分析了NF-κB在膜增生性肾小球肾炎中所起的作用及中医药对它的调节作用,指出中医药拮抗NF-κB的表达,可能是中医药作用的主要靶点之一.
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青藤碱对脂多糖诱导的神经细胞环氧化酶-2表达的影响
目的:了解青藤碱(sinomenine,Sin)对PC-12细胞增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)及合成前列腺素E2(PGE2)的影响,探讨Sin对神经细胞的作用机制.方法:采用NGF诱导培养PC-12细胞,用不同浓度的Sin(0,3×10-6,30×10-6,150×10-6mol·L-1)预处理后,加或不加脂多糖(LPS),分别用3H-TdR法、竞争ELISA、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及Western-blot法,检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE2的水平、细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平.同时提取各组细胞蛋白,测定其核转录因子NF-κ B活性.结果:Sin对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2 mRNA、蛋白表达具有不同程度的抑制作用,与Sin浓度呈明显正相关性,且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κ B活性有明显的抑制作用.实验未观察到Sin对PC-12细胞增殖的影响.结论:Sin可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2的表达及其产物PGE2的合成,其作用机制可能是通过Sin抑制PC-12细胞核转录因子NF-κ B活性而实现.
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粉防己碱对硝酸甘油致三叉神经节卫星胶质细胞激活的影响
目的:探讨粉防己碱(Tet)对硝酸甘油(GTN)激活的三叉神经节卫星胶质细胞释放的炎性因子的影响及其机制.方法:体外纯化培养新生大鼠三叉神经节卫星胶质细胞；实验分正常对照组、GTN组和Tet治疗组；GTN组和Tet治疗组利用0.55 mmol·L-1 GTN诱导卫星胶质细胞激活,Tet治疗组同时给予1×10-7 mol·L-1 Tet进行干预.应用AlamarBlue检测细胞存活情况；利用Fluo-3/AM探针负载后,激光共聚焦显微镜观测各实验组细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化；FQ-PCR检测NF-κB,IL-1β mRNA的表达情况；利用双重免疫荧光技术同时对卫星胶质细胞进行鉴定和NF-κB表达的检测.结果:AlamarBlue实验表明,GTN刺激后细胞活力明显下降(P＜0.05),而不同浓度的Tet对GTN刺激的胶质细胞活力影响不同,终筛选出适宜的Tet治疗浓度为1×10-7 mol·L-1.与GTN组相比,Tet可以抑制GTN诱导的卫星胶质细胞内[Ca2+]；增高(P＜0.05)；FQ-PCR和免疫荧光双标实验发现,Tet可降低胶质细胞内NF-κB mRNA和蛋白的表达(P＜0.05)；同时,Tet治疗后IL-1β mRNA的表达降低(P＜0.05).结论:Tet可以通过阻断卫星胶质细胞内钙离子内流调控NF-κB的表达,从而减少炎症因子IL-1β的释放,为Tet用于偏头痛的防治提供了实验依据.
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“活血化瘀、行气止痛”大法对输卵管炎性不孕大鼠模型中TLR4受体信号转导通路作用机理的研究
目的：探讨“活血化瘀、行气止痛”大法对输卵管炎性不孕大鼠模型中TLR4受体信号转导通路的作用机理，进一步说明输卵管炎性不孕与TGF-β（转化生长因子）、γ-IFN（干扰素）、NF-κB（核转录因子）之间的关系，以及中药膈下逐瘀冲剂对其表达的影响。方法：选取鼠龄为8～12周成熟大鼠120只，混合菌造模后，将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、膈下逐瘀冲剂高、中、低剂量组，每组各20只，适应性喂养7d后，进行灌胃猝死取血，免疫组化法观察TGF-β、γ-IFN、NF-κB蛋白的表达。结果：与模型组相比，中药膈下逐瘀冲剂中剂量组能够明显抑制TGF-β、γ-IFN、NF-κB蛋白的表达，达到消除炎症的目的。结论：膈下逐瘀冲剂是治疗输卵管炎性不孕的有效方剂，为输卵管炎性不孕发病机理提供了理论依据。
关键词： 膈下逐瘀冲剂 输卵管炎性不孕大鼠模型 转化生长因子 干扰素 核转录因子 -
康欣胶囊及其拆方对肾虚血瘀型大鼠神经细胞的保护作用
目的 探讨康欣胶囊全方及其补肾、健脾、养血活血3组拆方对肾虚血瘀型血管性痴呆(VD)大鼠神经细胞的影响. 方法 采用双侧椎动脉永久性封闭和摘除单侧性器官建立肾虚血瘀型VD模型大鼠,分别给予康欣胶囊全方(全方组)、康欣胶囊补肾方(补肾组)、康欣胶囊健脾方(健脾组)、康欣胶囊养血活血方(养血活血组)、阳性对照药喜得镇(西药组)和蒸馏水(模型组). 结果 全方组大鼠空间探索能力显著优于其他组(P＜0.01);全方组海马神经细胞器及细胞核固缩情况轻于其他各组;全方组能增加海马乙酰胆碱含量(P＜0.01),提高VD大鼠海马酪氨酸激酶A、核转录因子、原癌基因C-fos、神经生长因子受体的表达(P＜0.01),降低胶质纤维酸性蛋白的表达(P＜0.05). 结论 康欣胶囊全方对肾虚血瘀型血管性痴呆大鼠神经细胞具有保护作用.
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RSUME促进小鼠垂体腺瘤细胞AtT-20凋亡
目的 探讨小泛素化修饰增强子(RSUME)、核转录因子-κB抑制因子-α(IκB-α)及核转录因子-κB 1(NF-κB1)在小鼠垂体腺瘤中表达及其细胞凋亡的影响.方法 用RSUME小干扰RNA(siRNA)转染AtT-20细胞后,用蛋白印迹及实时荧光定量PCR检测RSUME、NF-κB1和IκB-α蛋白的表达及mRNA的表达,流式细胞计量术检测细胞凋亡.结果 在蛋白水平,RSUME-siRNA转染后RSUME及IκB-α表达下调(P<0.05),NF-κB1则上调(P<0.05);在mRNA水平,转染后RSUME mRNA表达水平明显低于转染前(P<0.05),而IκB-α及NF-κB1 mRNA水平无明显变化;转染后细胞凋亡率明显升高.结论 RSUME可以通过NF-κB1促进小鼠AtT-20垂体腺瘤细胞的凋亡.
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HMGB1、TLR4和NF-B在子痫前期患者胎盘组织及血浆中升高
目的：探讨高迁移率族蛋白（HMGB1）、TOLL受体4（TLR4）和NF-B信号通路在子痫前期中的相关作用。方法轻度子痫前期患者10例、重度子痫前期患者20例和同期正常妊娠者30例。免疫组织化学（ SP法）检测胎盘中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白的表达变化及在组织中的定性、定位；用ELISA法检测血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65蛋白浓度。结果子痫前期患者胎盘中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于正常对照组（ P＜0.05）；轻度和重度子痫前期患者间无差异。子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4和NF-κB P65的含量较正常组明显升高（P＜0.05）；且重度子痫前期患者血清中HMGB1、TLR4、和NF-κB P65蛋白表达高于轻度子痫前期患者（P＜0.05）。结论 HMGB1、TLR4及NF-κB P65蛋白表达水平在子痫前期患者胎盘及血清中显著升高，可能参与了子痫的发病过程。
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伊贝沙坦对系膜增生肾炎大鼠肾核因子-κB及MMP-9的作用
核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参予细胞内信号传递,调控多种基因表达,许多肾脏疾病均伴有NF-κB转录活性异常.
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NF-κB和AP-1在胶原性关节炎小鼠滑膜组织中的表达及活性升高
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以累及周围关节为主要表现的系统性自身免疫病.炎性细胞因子过度表达是导致RA滑膜炎症和骨质破坏的重要因素.而在炎性介质的表达调节中,核转录因子Kappa B(nuclear factor κB,NF-κB)和激活蛋白1(activator protein-1,AP-1)被认为是重要的转录调控分子,它们的表达和活性增加可促进炎性细胞因子的生成[1-2].本研究观察了胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠滑膜中NF-κB和AP-1表达及活性变化,以探讨RA病变的机制.
