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巨细胞病毒感染对造血功能影响的研究进展
人巨细胞病毒(HCMV)是人群中广泛存在的感染因子,随着免疫力低下人群(器官移植、恶性肿瘤、艾滋病等)的增加,近10年来,HCMV感染引起严重疾病的机制再次成为医学领域的研究热点,HCMV几乎可感染人体所有组织,整个造血系统尤其是造血祖细胞是HCMV的主要潜伏部位.通过抑制细胞免疫、诱导细胞凋亡,逃避吞噬细胞溶酶体的降解而早潜伏性感染,经过转移活化刺激、细胞分化和细胞因子等作用再激活,造血系统经常受累,其中骨髓抑制、血小板减少和免疫功能紊乱较常见.
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克隆技术与人生殖医疗
哺乳动物克隆技术可按以下步骤进行.把供体细胞核同受体卵细胞质相融合之后,给予活化刺激,松解细胞骨架并使其停止分裂,再使核基因组加倍.再让其进入分裂细胞周期.之后,和普通胚一样培养,并移植到雌性受体中待其发育出生.该实验操作可根据不同条件情况而调整,其成功率从供体核与受体胞质准备、细胞融合、重组胚的移植到克隆动物的出生,通常为1%～2%.这种技术有许多部分和生殖辅助技术(ART)相重复.
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HI-SIV和HIVgp120干预CD3/CD4信号转导通路的研究
目的和方法:在HIV感染的早期及无症状的病毒携带者体内CD+4T淋巴细胞对抗原和有丝分裂原刺激缺乏IL-2表达和增殖反应,甚至在CD+4T淋巴细胞进行性减少之前就已经有明显的免疫缺陷.形成这一损伤的确切机制尚不十分清楚,但已有研究证实HIVgp120和CD4分子结合,从而抑制T淋巴细胞抗原受体(TCR)信号转导有关.本研究采用Western Blot及电泳迁移率改变检测法(EMSA)观察了HIVgp120多肽片段和灭活SIV病毒(HI-SIV)对CD3/CD4活化刺激诱导的TCR信号转导通路的影响,了解病毒蛋白作用下淋巴细胞活化信号转导的特征.结果:利用酪氨酸磷酸化的单克隆抗体对全细胞提取物蛋白磷酸化水平的检测结果表明,HIVgp120和HI-SIV对～70 kD、～40 kD组分的磷酸化水平有明显的抑制作用,HIVgp120和HI-SIV都具有阻断CD3/CD4活化刺激诱导的细胞蛋白磷酸化作用.选用抗ERK2(42 kD)抗体对～40 kD、～70 kD组分进行Western blot分析,结果HIVgp120和HI-SIV对ERK活性有明显的抑制作用.利用NF-κB和AP-1结合通用序列研究CD3/CD4活化信号诱导的NF-κB和AP-1活化,HIVgp120和HI-SIV则完全阻断了其活化作用,在转录水平上调控CD3/CD4活化信号.结论:HIVgp120和完整SIV病毒都具有抑制CD4辅佐的刺激活化信号,下调ERK、NF-κB和AP-1活性,抑制～70 kD蛋白的磷酸化水平等作用,从而阻断了TCR的信号转导,可能是导致HIV感染者淋巴细胞功能缺陷的机制之一.
