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ABCC2基因过表达细胞株的建立及鉴定
目的：构建携带 ABCC2基因的慢病毒载体，转染 HEK293细胞，筛选出稳定过表达 ABCC2基因的细胞株并进行鉴定，为体外实验确定与多药耐药相关蛋白2（MRP2）外排转运相关的底物药物及其转运机制提供细胞模型。方法根据 GenBank提供的 ABCC2基因 cDNA 序列设计引物，PCR 扩增该基因并将其连接至慢病毒载体 PZE －LV105，包装病毒并感染 HEK293细胞。用嘌呤霉素进行筛选得到过表达 ABCC2基因的稳转细胞株，通过基因测序、实时荧光定量 PCR（RTQ －PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）对稳转细胞进行鉴定。结果测序结果证明重组慢病毒过表达载体所携带的 ABCC2基因序列与 Gen-Bank 提供的 ABCC2序列一致；RTQ －PCR 分析结果显示转染了 ABCC2基因的 HEK293细胞中 MRP2的 mRNA 相对表达比正常 HEK293细胞和空白载体对照 HEK293细胞高出约320倍；蛋白免疫印迹试验显示，转染了 ABCC2基因的 HEK293细胞中MRP2蛋白表达水平比正常 HEK293细胞和空白载体对照 HEK293细胞高出约150倍。结论该实验成功构建了稳定过表达ABCC2基因的细胞株，该细胞株可用于初步筛选确定 MRP2的特异性外排转运底物及其转运机制。
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核糖核苷酸还原酶M2与恶性肿瘤的研究进展
核糖核苷酸还原酶M2 (RRM2)是脱氧核糖核酸(DNA)合成及修复过程中不可缺少的一种关键酶,是核糖核苷酸还原酶(RR)活性的主要调控元件.研究发现RRM2在多种恶性肿瘤中均过表达,本文就RRM2在恶性肿瘤中的表达及RRM2过表达与恶性肿瘤生存预后、增殖、转移、化疗耐药性之间关系的研究进展进行综述,旨在为临床恶性肿瘤的诊断、治疗、预后提供新的理论依据.
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肺癌细胞的多药耐药性与P53、c-myc、nm23-H1异常表达关系的探讨
目的:探讨肺癌细胞的多药耐药性与p53、c-myc、nm23-H1的异常表达的关系.方法:应用免疫组化技术检测肺癌组织标本中p-gp、p53、c-myc、nm23-H1的表达.结果:58例肺癌组织中p-gp、p53、c-myc、nm23-H1的总阳性率分别为60.3%、68.9%、50%、48.3%.其中p53阳性例中p-gp阳性表达35例(85.7%),与mdr-1的表达呈显著正相关(P＜0.05);c-myc阳性例中p-gp阳性表达17例(58.6%),与mdr-1的表达无明显相关(P＞0.05);nm23-H1阳性例中p-gp阳性表达13例(46.4%),与mdr-1的表达无明显相关(P＞0.05).淋巴结转移阳性组与阴性组p-gp阳性表达率为61.3%、43.2%,与mdr-基因表达无显著相关性(P＞0.05);各类癌旁组织均可见不同程度的p-gp阳性表达.结论:肺癌多药耐药基因mdr-1表达受多种基因的调控,p53过表达可增强mdr-1基因表达,c-myc、nm23-H1过表达及淋巴结转移与否与mdr-1基因表达无明显影响.
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Aurora-A基因在肺鳞癌组织中的表达
目的 探讨Aurora-A基因在肺鳞癌组织中的表达.方法 采用免疫组化方法检测Aurora-A基因蛋白在肺鳞癌及其癌旁组织中的表达水平.结果 48例肺鳞癌中32例肿瘤组织Aurora-A基因表达率(66.67%)较其对应癌旁组织高,且表达水平与肺鳞癌的转移和临床分期相关.结论 Aurora-A基因在肺鳞癌组织中呈过表达,因此,Aurora-A基因有望成为新的肺癌分子治疗靶点和肿瘤标记物.
关键词： Aurora-A激酶 基因 肺癌 过表达 -
miR-200c通过AKT2对骨肉瘤细胞增殖的影响
[目的]探讨过表达miR-200c通过对AKT2的相关调控对骨肉瘤细胞增殖能力的影响,为骨肉瘤的靶向治疗提供新的依据.[方法](1)检测miR-200c在正常成骨细胞和4种骨肉瘤细胞株中的表达差异;(2)将miR-200c转染至骨肉瘤细胞株MG-63中,构建稳定过表达miR-200c骨肉瘤细胞株;(3)预测miR-200c与AKT2基因的相关结合位点,构建相应的荧光素酶基因表达载体,连同过表达miR-200c质粒共转染至骨肉瘤细胞株MG-63中;(4)检测两组骨肉瘤细胞株MG-63荧光素酶活性;(5)检测两组骨肉瘤细胞株MG-63中AKT2表达水平;(6)观察两组骨肉瘤细胞株MG-63的增殖能力.[结果](1)与正常成骨细胞(NHOst)相比,miR-200c在4种骨肉瘤细胞株(HOS、U2OS、Saos-2、MG-63)中表达量明显降低(P＜0.05);(2)与miR-NC组相比,过表达miR-200c组骨肉瘤细胞株MG-63中AKT2 3'-UTR序列结构野生型(WT)的荧光素酶活性明显降低(P＜0.05),而突变型(MUT)的荧光素酶活性无明显差异(P＞0.05);(3)与miR-NC组相比,过表达miR-200c的骨肉瘤细胞株MG-63中AKT2表达明显降低(P＜0.05);(4)与miR-NC组相比,过表达miR-200c骨肉瘤细胞株MG-63增殖能力明显下降(P＜0.05).[结论] miR-200c在骨肉瘤细胞中低表达,而过表达miR-200c通过靶向调控AKT2表达抑制骨肉瘤细胞的增殖.因此miR-200c可能对未来骨肉瘤的预防及治疗提供新的策略.
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E-cadherin重组慢病毒载体的构建及表达
[目的]构建E-cadherin过表达和RNAi慢病毒载体,转染A549肿瘤细胞,观察E-cadherin的表达.[方法]根据GeneBank E-cadherin的序列,选择设计两条序列和一条无关RNAi序列作为对照,通过Mlu I和Nde I两个酶切位点,将设计好的siRNA片段插入包装质粒PHR-SIN-CSGW-H1a (PHR)构建E-Cadherin RNAi慢病毒载体PHR-EA、PHR-EB.PCR扩增E-cadherin基因与pcDNA3.1质粒使用BamHI、XhoI双酶切,连接鉴定后,亚克隆至慢病毒载体PHR,构建-E-cadherin过表达慢病毒载体PHR-E-cadherin.慢病毒包装后,感染A549肿瘤细胞,观察表达.[结果]成功构建E-cadherin过表达和RNAi慢病毒载体,并分别经PCR和质粒酶切鉴定.RT-PCR检测E-cadherin的干扰和过表达情况,两个E-cadherin的RNAi病毒感染细胞后,都能使目的基因表达下调,而E-cadherin过表达慢病毒转染后细胞的E-cadherin表达明显提高了.Western Blot检测证实E-cadherin的表达确实被慢病毒所上调和干扰.[结论]成功构建出E-cadherin基因过表达和RNAi慢病毒载体,并在A549肿瘤细胞中成功表达,为进一步转染神经干细胞观察其生物学影响及对脊髓损伤修复的效果奠定基础.
关键词： E-cadherin基因 RNA干扰 过表达 神经干细胞 -
Her-2 过表达乳腺癌患者术后治疗疗效观察
目前,Her-2过表达乳腺癌的治疗效果欠佳.近年中医药在治疗乳腺癌方面具有积极作用.本组选择Her-2过表达乳腺癌改良根治术后患者,术后给予化疗,辅助中药治疗,观察治疗效果.
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人血管生成素1基因慢病毒表达载体的构建及其在脐带间充质干细胞的表达
目的：通过基因重组技术构建人血管生成素-1（Ang-1）基因慢病毒表达载体，并检测其在人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）的表达及对 hUC-MSCs 免疫抑制能力的影响。方法应用 Trizol 法从 hUC-MSCs 提取总RNA，反转录获取cDNA，PCR扩增获得编码Ang-1的序列克隆到GV287载体中。将重组GV287-Ang-1载体质粒和慢病毒包装质粒pHelper 1．0和pHelper 2．0共转染293T细胞，收集病毒上清，纯化浓缩测定病毒滴度。采用荧光显微镜观察转染效率，Western blotting法检测Ang-1蛋白表达，并通过CCK8试剂盒检测T淋巴细胞增殖活性。结果 Ang-1基因扩增PCR产物与预期大小一致。重组慢病毒GV287-Ang-1质粒经PCR和DNA测序分析显示，所得结果与目的基因序列一致且插入方向正确。包装慢病毒浓缩悬液滴度为2×108 TU／mL，佳感染复数为8。GV287-Ang-1转染组细胞Ang-1表达显著高于未转染组和GV287转染组。过表达Ang-1的hUC-MSCs对T淋巴细胞的增殖抑制显著高于单纯的hUC-MSCs。结论成功构建携带Ang-1基因的慢病毒载体GV287-Ang-1，并可有效转染hUC-MSCs过表达Ang-1蛋白，且能显著提高hUC-MSCs的免疫抑制能力。
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pEGFP-N1-ZIP2真核表达载体的构建及对人T淋巴和单核细胞系锌转运体基因表达的影响
目的 构建pEGFP-N1-ZIP2真核表达载体,观察其在人T淋巴细胞系Jurkat-E6-1和人单核细胞细胞系THP-1中的表达,并检测ZIP2在两种细胞系中过表达及其对其他锌转运体的影响.方法 利用外周血经RT-PCR 扩增获得人ZIP2 cDNA序列,将其与pEGFP-N1定向连接,构建完成转染细胞48h后,通过RT-PCR检测ZIP2过表达情况,并检测ZIP1、ZIP6、ZIP8、ZIP10、ZnT1、ZnP5等锌转运体表达变化.结果 经过双酶切鉴定以及测序结果显示目的基因大小、插入方向均正确.在Jurkat-E6-1细胞中,ZIP2过表达使ZnT-1表达显著降低(P ＜0.05),但在THP-1细胞中,ZIP2过表达对其他锌转运体表达没有显著影响.结论 成功构建pEGFP-N1 -ZIP2真核表达载体,瞬时转染Jurkat-E6-1细胞和THP-1细胞,Jurkat-E6-1细胞中ZIP2过表达使ZnT1表达下调,而THP-1细胞中ZIP2过表达并未对选定的其他锌转运体产生显著影响,两种不同的免疫细胞系中ZIP2过表达对锌转运体家族其他成员影响表现出差异.
关键词： ZIP2真核表达载体 锌转运体 过表达 聚合酶链反应 -
癌基因蛋白ERBB2在胃癌组织中过表达及临床意义
目的 研究癌基因蛋白ERBB2在胃癌组织中过表达情况,并观察其临床意义.方法 65例不同病理类型的胃癌组织及25例正常的癌旁组织(对照组)进行ERBB2过表达的免疫组织化学染色,其表达结果与临床资料进行对比分析.结果 65例胃癌组织ERBB2过表达者8例,占12.3%;而癌旁正常胃组织未见ERBB2过表达(P＜0.01).其中肠型胃癌7例,占该型胃癌的16.3%(7/43);弥散型胃癌1例,占该型胃癌的4.5%(1/22);两者相差非常显著(P＜0.01).ERBB2过表达与胃癌TNM分期相关联,TNM分期越差者,其阳性率越高.结论 癌基因蛋白ERBB2在胃癌组织中过表达,在不同病理类型的胃癌中所起作用可能不同.
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visfatin基因过表达对大鼠血脂的影响
目的:探讨visfatin基因过表达对大鼠血脂的影响.方法:构建大鼠visfatin基因重组真核表达质粒,将该质粒转染大鼠.用全自动生化分析仪测定其血脂浓度.结果:与空栽对照组相比,大鼠血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇均有明显降低,而血浆游离脂肪酸、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇差异无统计学意义.结论:visfatin质粒转染可使大鼠血浆胆固醇水平降低.
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过表达N-cadherin基因慢病毒表达载体的构建及稳定细胞株的建立
目的 建立稳定过表达N-cadherin的人类胃癌MGC-803细胞系.方法 从含有N-cadherin的质粒中利用PCR技术克隆N-cadherin基因编码序列.制备并浓缩慢病毒颗粒,将构建好的过表达N-cadherin慢病毒载体感染MGC-803细胞,并稳定遗传,嘌呤霉素筛选的阳性克隆传代培养5代后鉴定细胞内N-cadherin的表达.结果 荧光显微镜下过表达N-cadherin组细胞有绿色荧光表达;PCR扩增得到含N-cadherin基因编码序列的特异性条带;重组的过表达N-cadherin载体中,过表达N-cadherin编码序列与目标序列几乎一致;Western blotting结果显示,在分子量为98 kD处有相应条带.结论 成功建立稳定过表达N-cadherin的人类胃癌MGC-803细胞,此研究为进一步探讨N-cadherin基因的功能提供了良好的研究基础.
关键词： 人类胃癌MGC-803细胞 N-cadherin 过表达 -
Abl相互作用蛋白1过表达对胃癌细胞系AGS体外凋亡及迁移的影响
目的 研究Abl相互作用蛋白1(ABI1)过表达对人胃癌细胞系AGS体外凋亡及迁移的影响,初步探讨ABI1在胃癌发生发展中可能的作用机制.方法 首先应用脂质体转染方法分别将基因重组表达载体鼠干细胞病毒(MSCV)-绿色荧光蛋白(GFP)-ABI1质粒和对照载体MSCV-GFP质粒导入胃癌细胞系AGS,用嘌呤霉素筛选获得稳定表达MSCV-GFP-ABI1和MSCV-GFP的细胞系;其后应用流式细胞仪及Transwell小室检测ABI1过表达对AGS细胞体外凋亡及迁移能力的影响.结果 流式细胞仪检测显示,AGS细胞凋亡率与ABI1过表达后AGS细胞凋亡率无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);Transwell小室检测显示,AGS细胞迁移能力与ABI1过表达后AGS细胞迁移能力比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ABI1过表达抑制胃癌细胞系AGS的体外迁移能力,提示影响胃癌细胞的迁移可能是ABI1在胃癌发生发展中发挥作用的重要途径之一.
关键词： Abl相互作用蛋白1 过表达 胃癌 凋亡 迁移 -
ERBB2在胃癌组织中过表达的研究
目的 研究癌基因ERBB2在胃癌组织中过表达情况,并与临床资料进行对比观察.方法 65例不同病理类型的胃癌组织及25例正常对照组织进行ERBB2过表达的免疫组织化学染色,其表达结果与临床资料进行对比分析.结果 65例胃癌中ERBB2过表达者8例,占12.3%(8/65);而癌旁正常胃组织未见ERBB2过表达(P＜0.01).其中肠型胃癌7例,占该型胃癌的16.3%(7/43);弥散型胃癌1例,占该型胃癌的4.5%(1/22);两者相差显著(16.3% vs 4.5%,P＜0.01).ERBB2过表达与胃癌TNM分期相关联,TNM分期越差者,其阳性率越高.结论 ERBB2在胃癌中存在过表达,且在不同病理类型的胃癌中所起作用可能不同.
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CRELD1基因表达量对心内膜垫发育中相关基因的影响
目的 探讨CRELD1基因表达量的改变对心内膜垫发育中相关基因的影响.方法 通过慢病毒载体的构建实现CRELD1基因的过表达及沉默,然后用慢病毒载体感染人胚胎肺成纤维细胞(HFL-I),实验分为5组:空白对照组、干扰阴性对照(NC)组、干扰组、过表达NC组及过表达组.感染成功后,分别用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测CRELD1、Sox9、Aggrecan和Scleraxis、Tenascin-C的mRNA和蛋白表达.结果 通过测序表明干扰载体pLV3-shRNA-CRELD1和过表达载体pLV4-CRELD1构建成功.感染慢病毒的HFL-I在荧光倒置显微镜下观察,满视野呈现明显的绿色荧光,表明感染成功.qPCR和Western blot的检测结果一致:Sox9和Aggrecan的表达量在干扰组明显高于干扰NC组,在过表达组低于过表达NC组.而Scleraxis干扰组和过表达组均高于各自的NC组.Tenascin-C的表达量在干扰组明显低于干扰NC组,在过表达组高于过表达NC组.结论 CRELD1基因对心内膜垫发育中的相关基因Sox9和Aggrecan的表达量有负调节作用,对Tenascin-C的表达量有正调节作用.这对于阐明其在房室间隔缺损中的作用提供一定的理论基础.
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组蛋白乙酰化酶介导的组蛋白 H3K9ac 高乙酰化在孕期乙醇暴露致 MEF2C 过表达中的作用
目的：探讨组蛋白乙酰化酶介导的组蛋白 H3K9ac 的高乙酰化在孕期乙醇暴露致 MEF2C 过表达中的作用，为防治乙醇所致的心脏发育异常提供新的干预靶点。方法选取 C57BL／6小鼠作为研究对象，随机分为5组：空白对照组、二甲基亚砜（DMSO）组、乙醇组、乙醇＋漆树酸组、漆树酸组。收集胎鼠心脏，采用染色质免疫共沉淀技术和 Western blot 检测小鼠心肌组织中 MEF2C 启动子区域组蛋白乙酰化酶的结合量及组蛋白 H3K9ac 的乙酰化水平。运用实时荧光定量 PCR 检测心脏核心转录因子 MEF2C mRNA 表达水平。结果胎鼠心脏核心转录因子 MEF2C 启动子区域组蛋白 H3K9ac 乙酰化水平乙醇组（1．30±0．19）显著高于空白对照组（0．45±0．01），差异有统计学意义（P ＜0．05）；且乙醇组胎鼠心脏组蛋白乙酰化酶 E1 A 结合蛋白（p300）、p300／环磷酸腺苷反应元件结合蛋白辅助因子（PCAF）、类固醇受体辅活化子-1（SRC1）在 MEF2C 启动子区域的结合量（1．68±0．08、1．08±0．05、1．18±0．05）显著高于空白对照组（0．82±0．08、0．42±0．02、0．39±0．08），差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。胎鼠心脏 MEF2C mRNA 表达量在乙醇组（1．36±0．12）显著高于空白对照组（0．29±0．03），差异有统计学意义（P ＜0．05）。组蛋白乙酰化酶抑制剂漆树酸能够显著降低 MEF2C 启动子区域 p300、PCAF 结合量（1．52±0．05比0．63±0．09，1．13±0．04比0．45±0．04）及组蛋白H3K9ac 乙酰化水平（1．58±0．08比0．67±0．05），显著下调心脏核心转录因子 MEF2C 的表达（1．36±0．12比0．41±0．05），差异均有统计学意义（P 均＜0．05）。结论p300、PCAF 介导的组蛋白 H3K9ac 高乙酰化可能是孕期乙醇暴露致心脏核心转录因子 MEF2C 过表达的重要调控因素。漆树酸能够通过抑制 p300、PCAF 在启动子区域的结合量显著降低乙醇所致的组蛋白 H3K9ac 高乙酰化，从而下调 MEF2C 的过表达。
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过表达BDNF基因重组慢病毒转染MSCs的实验研究
目的 观察BDNF基因重组慢病毒修饰MSCs过表达BDNF的情况.方法 构建携带BDNF基因的慢病毒载体;分离培养大鼠MSCs;将基因重组慢病毒转染MSCs;RT-PCR、Western blot检测各组BDNF基因及蛋白表达水平.结果 绿色荧光试验证实BDNF基因重组慢病毒转染MSCs成功;RT-PCR、Western blot验证MSCs-EGFP-BDNF组BDNF基因及蛋白表达明显高于MSCs组及MSCs-EGFP组,MSCs组与MSCs-EGFP组比较差异无统计学意义.结论 BDNF基因重组慢病毒修饰的MSCs基因及蛋白表达均增高,MSCs成功过表达BDNF.
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过表达低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对体外培养人视网膜血管内皮细胞增殖、炎症反应及血管生成的影响
目的 检测过表达低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)对体外培养人视网膜血管内皮细胞(hu-man retinal capillary endothelial cell,HREC)增殖、炎症反应及血管生成的影响.方法 将体外培养HREC转染人工合成的pEG-FP-HIF-1α重组载体,并采用荧光定量PCR检测转染前后HREC中HIF-1α的表达变化.采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)、酶联免疫吸附实验(ELISA)和Western blot分别检测过表达HIF-1α对HREC增殖、炎症反应及血管生成的影响.结果 体外转染pEGFP-HIF-1α可显著增加HREC中HIF-1α mRNA和蛋白表达.过表达HIF-1α可显著促进HREC增殖,HREC转染pEG-FP-HIF-1α后24 h、48 h及72 h A值分别为:0.34 ± 0.04、0.57 ± 0.04、0.83 ± 0.05,而HREC转染pEGFP-C1后24 h、48 h及72 h A值分别为:0.26 ± 0.03、0.44 ± 0.04、0.61 ± 0.04,两者相比差异均有统计学意义(均为P＜0.05).过表达HIF-1α可显著增加HREC中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β及IL-6的蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白表达分别为(2.63 ± 0.57)ng·L-1、(1.94 ± 0.41)ng·L-1、(5.32 ± 0.83)ng·L-1,而转染pEGFP-C1后HREC中TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白表达分别为(1.20 ± 0.34)ng·L-1、(0.66 ± 0.27)ng·L-1、(1.89 ± 0.60)ng·L-1,两者相比差异均有统计学意义(均为P＜0.05).过表达HIF-1α可显著增加HREC中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达,转染pEGFP-HIF-1α后细胞VEGF蛋白的表达为6.72 ± 0.96,而转染pEGFP-C1后细胞VEGF蛋白的表达为2.31 ± 0.47,两者相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 过表达HIF-1α可促进体外培养HREC增殖、炎症反应及血管的生成.
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STK15在眼睑鳞状细胞癌中的表达及临床意义
近年的研究表明,细胞有丝分裂的启动与维持除了受熟知的细胞周期素依赖激酶l( cyclin dependent kinase 1,CDK1)调控外,还受到其他的一些激酶,如保罗样激酶1( polo like kinasel,plk1)、丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinasel5,STKl5)的调节,STKl5通过磷酸化特定下游底物影响细胞G2/M期转换,促进细胞进入M期后中心体成熟及双极纺锤体建立;STKl5在恶性肿瘤中的过表达与中心体的异常扩增、非整倍体形成及细胞恶性转化密切相关[1-2].本研究应用免疫组织化学法检测STKl5在眼睑鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)的表达,旨在探讨二者的相关性.
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HPK1在乳腺癌组织中的表达及HPK1过表达对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响
目的:检测造血祖细胞激酶1(HPK1)在人非特异型浸润性乳腺癌组织及乳腺癌细胞中的表达,并构建HPK1慢病毒载体以探究HPK1过表达对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响.方法:采用Western blot检测48例乳腺癌组织和配对癌旁组织中HPK1蛋白的表达,采用Western blot、RT-PCR法检测正常乳腺上皮细胞(MCF10A)和乳腺癌MCF-7细胞中HPK1的表达水平.PCR扩增HPK1序列,构建慢病毒pCDH-HPK1-puro重组载体,包装病毒、转染MCF-7细胞(过表达组),以感染空载体病毒的MCF-7细胞作为对照组,分别采用Western blot、RT-PCR检测2组细胞HPK1的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期.结果:与癌旁组织相比,HPK1蛋白在乳腺癌组织中低表达(P=0.036).与MCF10A细胞相比,HPK1蛋白及mRNA在MCF-7细胞中低表达;与对照组相比,过表达组中HPK1蛋白及mRNA的表达水平上调,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,G0/G1期细胞比例升高(P均<0.05).结论:HPK1在乳腺癌组织及细胞中低表达,HPK1过表达可抑制MCF-7细胞增殖和诱导凋亡,并使细胞周期阻断在G0/G1期.
