首页 > 文献资料
-
抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠Ras/Erk信号通路的调控作用研究
目的 观察抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠Ras/Erk信号通路的调控作用,探讨抗纤抑癌方防治肝癌前病变的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠55只,随机分为正常组10只,模型组、扶正化瘀组及抗纤抑癌组各15只.模型组、扶正化瘀组及抗纤抑癌组均以二乙基亚硝胺(50 mg/kg)腹腔注射诱导肝癌前病变形成,每周1次,持续14周.正常组予生理盐水腹腔注射作为对照.同时,连续给予相应药物灌胃干预,1次/d,在第14周末取材.采用HE和Masson染色以观察大鼠肝癌前病变情况及纤维化程度;采用Western-Blot方法检测大鼠肝脏中Ras、Erk及p-Erk蛋白的表达情况.结果 HE和Masson染色显示模型组肝脏细胞异常增生明显,纤维化程度较重.与模型组比较,抗纤抑癌组和扶正化瘀组肝脏纤维堆积及肝细胞异常增生情况明显减轻,尤其以抗纤抑癌组作用明显.Western-Blot结果显示,p-Erk在模型组中高表达,与正常组比较,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);抗纤抑癌组p-Erk表达低于模型组、扶正化瘀组,分别与之比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);扶正化瘀组与模型组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).Erk表达在各组间差异无统计学意义(P>0.05).Erk磷酸化率(p-Erk/Erk)在模型组中高,与正常组比较,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);抗纤抑癌组p-Erk/Erk低于模型组、扶正化瘀组,分别与之比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);扶正化瘀组与模型组之间差异比较无统计学意义(P>0.05).Ras表达在各组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 抗纤抑癌方具有抗纤维化、阻断肝癌前病变的作用,并能抑制肝癌前病变大鼠Ras/Erk信号通路的激活,这可能是其防治肝癌前病变的作用机制之一.
关键词： 抗纤抑癌方 肝癌前病变 Ras/Erk信号通路 -
正肝方治疗肝硬化伴高甲胎蛋白血症的近期疗效观察
目的观察中药正肝方治疗肝硬化伴高甲胎蛋白(AFP)患者的临床疗效,并探讨其疗效机理.方法64例肝硬化伴高AFP患者,随机分为正肝方治疗组和对照组.对照组给予常规西药综合治疗,正肝方治疗组在常规西药综合治疗基础上,加用中药正肝方,每天1剂,每天2次口服,疗程6个月.观察两组患者治疗前后肝功能(ALT、GGT、TBIL、ALB)、AFP值、CD4、CD4/CD8值及肝脏影像学检查情况,比较各组治疗效果.结果正肝方能有效降低患者AFP水平(P＜0.01),升高患者CD4、CD4/CD8值(P＜0.01或P＜0.05).结论正肝方能有效降低AFP水平,其机理可能与提高患者的细胞免疫功能有关.
-
二乙基亚硝胺诱发肝癌前病变大鼠模型的建立
目的:研究二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌前病变的时效关系与量效关系.方法:Wistar♂大鼠100只,体质量均衡随机分5组；每84 h 1次分别腹腔注射二乙基亚硝胺0、25、50、75、100 mg/kg造模.每组体质量排序分10小组,年龄配对；造模时程短0d,间隔14d延长,长126 d,灌注固定肝脏.常规石蜡包埋,6 μm切片,HE染色,观察病变性质后显微照相；使用Image-Pro Plus软件,分别形态计量10、20、40倍物镜下汇管区(R1)、肝索(R2)、肝细胞核(R3)的体积构成比,观察每10个高倍镜视野下的核分裂像；计算各动物异型性指数[Ei=(1-R1)-1·(R3)·(R2)-1].Prism 4软件回归“二乙基亚硝胺导致异型性指数”的时效曲线及曲线下面积,进而导致曲线下面积的量效关系.结果:以异型性指数(肝细胞核/浆体积比校正值),回归0、25、50、75、100 mg/kg二乙基亚硝胺造模的半效时程(95％CI)分别为70 347(0-)、1 734(937-3 211)、1 536(948-2 490)、1 530(890-2 632)、1 183(955-1 466)h,曲线下面积分别为0.0064、0.0084、0.0123、0.0165、0.0167[异型性指数·log(h)].以曲线下面积,回归二乙基亚硝胺诱发肝细胞癌前病变的半效剂量为48.255mg/kg.50.000mg/kg造模各时程的异型性指数与核分裂像总数之间呈直线正相关(y=0.0023x-0.0056,r=0.9217,n=10,P＜0.01).结论:以异型性指数为指标,每84 h腹腔注射1次二乙基亚硝胺,诱发♂大鼠肝细胞癌前病变的佳造模剂量为48.255 mg/kg(约50.000mg/kg),佳造模累积连续时程为64 d.核分裂像计数验证了异型性指数的临床预警价值.
-
葛花解酲方对乙醇性 HBV 转基因小鼠肝癌癌前病变细胞周期调控因子表达的影响
目的：观察葛花解酲方对乙醇性 HBV 转基因小鼠肝癌癌前病变细胞周期蛋白 D1（CyclinD1）、周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）及 p27细胞周期调控因子蛋白表达的影响，探讨葛花解酲方阻断肝癌癌前病变的作用机制。方法将24只 HBV 转基因小鼠适应性饲养1周后，随机分为对照组、模型组、治疗组，每组8只。各组小鼠于22周末进行取材光镜观察肝组织病理学改变并用免疫组织化学法检测 CyclinD1、CDK4及 p27 KIP1蛋白的表达。结果与模型组比较，给药组肝组织病理形态学得到明显改善；与对照组比较，模型组 CyclinD1和 CDK4阳性表达率显著升高（P＜0．05）；与模型组比较，治疗组 CyclinD1和 CDK4阳性表达率显著下降（P ＜0．05）；与对照组比较，模型组 p27 KIP1阳性表达率显著降低（P ＜0．05），与模型组比较，治疗组 p27 KIP1阳性表达率显著升高（P ＜0．05）。结论葛花解酲方可以通过下调癌基因 CyclinD1和 CDK4的表达，上调抑癌基因 p27 KIP1的表达，从而达到保护肝脏损害、逆转肝癌癌前病变的作用。
-
AMPK参与调节大鼠脂肪肝相关性肝癌前病变的形成
目的：探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶( adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在低剂量二乙基亚硝胺( diethylnitrosamine, DEN)合并高脂饮食诱导的大鼠肝癌前病变发生中的作用及其机制。方法体内实验采用腹腔注射DEN (30 mg/kg)合并高脂饮食饲喂大鼠16周诱导肝癌前病变模型,通过HE染色、Western blotting、Real-time PCR、免疫组织化学等方法观察谷胱甘肽S转移酶(glutathione S-transferase-π,GST-π)、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)及AMPK、p-AMPK的表达变化；体外实验观察AMPK对棕榈酸(palmitic acid, PA)诱导的大鼠H4IIE细胞脂质代谢的影响。结果与单纯DEN处理组比较,DEN+高脂组大鼠肝细胞脂肪变性、气球样变、伴有炎性细胞浸润及小灶性坏死；GST-π表达水平增高；三酰甘油(triglyceride,TG)及SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1表达水平上升；p-AMPK水平下降。AMPK通过抑制SREBP-1c的表达水平降低棕榈酸诱导的H4IIE细胞内脂质合成。结论 AMPK可能通过抑制SREBP-1c的表达水平参与大鼠肝癌前病变的形成。
-
王彦田教授应用补土荣木法治疗肝癌及癌前病变经验探析
针对肝癌及癌前病变脾胃虚弱、 肝失疏泄的病机特点,王彦田教授在临证中以补土荣木为法,自拟补土荣木基本方:党参(或太子参)、 炒白术、 茯苓、 山药、 焦三仙、 当归、 白芍、 乌药、 香附、 郁金.依法统方,灵活化裁,具有健脾养胃、 柔肝疏肝、 调畅气血、 消食化积功效,能够减毒增效、 改善症状,提高肝癌患者生存质量,有效逆转或迟滞肝癌前病变发展进程,且副作用小,安全性高.
-
益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清IL-6、TNF-α的影响
目的 观察益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肝功能的影响.方法 将80只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方小剂量组、益脾养肝方大剂量组,每组20只.除空白组外,其余组均给予DENA(0.5 mL/100 g)腹腔注射,1次/84 h,50 mg/(kg·周),连续给药至16周;在此过程中,益脾养肝方小、大剂量组分别给予0.5 g/mL和1.0 g/mL益脾养肝方灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d.第16周灌胃24 h后处死大鼠,取血检测肝功能指标(ALT、AST、GGT)及IL-6、TNF-α水平,取肝组织进行HE染色观察.结果 模型组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-d水平均明显高于空白组(P均＜0.05);益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均＜0.05),且益脾养肝方大剂量组各指标水平均明显低于小剂量组(P均＜0.05).肝组织HE染色显示,益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组大鼠肝脏病变明显轻于模型组.结论 益脾养肝方可抑制肝癌前病变大鼠病情进展,可能是通过降低炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平来实现的.
-
益脾养肝方对大鼠肝癌癌前病变NF-κB、STAT3蛋白表达的影响
目的:研究益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌癌前病变病理组织和NF-κB、STAT3蛋白表达的影响.方法:将大鼠随机分成对照组、模型组、益脾养肝方大、小剂量组.采用腹腔注射DEN诱发大鼠肝癌前病变模型,给药16周后处死.观察大鼠一般情况和体质量,肝功变化,肝组织HE染色以及免疫组化检测NF-κB和STAT3蛋白表达.结果:与模型组比较,YPYGF大、小剂量组的ALT、AST和GGT均明显降低,其中YPYGF大剂量组效果佳(P＜0.01).病理组织结果显示,益脾养肝方可以改善大鼠肝癌癌前病变的病理形态,能显著抑制肝组织NF-κB和STAT3的蛋白表达.结论:益脾养肝方对于大鼠肝癌癌前病变具有抑制作用,其作用可能与抑制炎症因子NF-κB和STAT3表达有关.
-
中医药防治肝癌前病变的研究进展
肝癌是常见的恶性肿瘤之一,新数据显示,其发病率居恶性肿瘤第四位,病死率占第二位〔1〕. 目前肝癌的治疗未取得满意的效果,且病期越晚治疗越难〔2〕. 肝癌前病变是指病理上易发生癌变的异常肝组织〔3〕,是一类具有细胞不典型性和分化异常的增生性病变,肝癌前病变大致分为:大、小细胞性不典型增生、腺瘤样增生、肝细胞小管状化生和卵圆细胞增生等〔4〕. 癌前病变是可逆的,既能向原位癌发展,经过治疗也可逆转为正常细胞. 因此,尽早在肝癌前病变阶段采取治疗措施才能有效防止肝癌的发生. 中医药治疗肝癌已表现出巨大的优势,在防治癌前病变上也取得了进展,现对其进行综述.
-
益气活血化瘀法对肝癌前病变大鼠Smad4影响的实验研究
目的:探讨益气活血化瘀法对大鼠肝癌前病变Smad4的影响.方法:80只雄性Wistar大鼠按照随机分组的方法,分为模型组、空白组、中药低剂量组、中药高剂量组,用二乙基亚硝胺诱导肝癌的发生发展,以益气活血化瘀法对肝癌大鼠进行ELISA法Smad4统一测定；另常规取材按电子和光学显微镜观察固定,并观察其病理组织学变化.结果:与模型组相比,中药高、低剂量组在4、12、20周时Smad4明显上调.结论:实验证实Smad4和肝癌发生密切相关,益气活血化瘀法通过提高肝脏组织中Smad4的表达,对延迟大鼠肝癌的形成具有一定的作用,同时益气活血化瘀法对肝癌前病变肝组织亦有明显改善作用.
-
益气活血化瘀法对肝癌前病变大鼠TGF-β1影响的实验研究
目的:探讨益气活血化瘀法对大鼠肝癌前病变TGF-β1的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠按照随机方法分为模型组、空白组、中药低剂量组、中药高剂量组,应用二乙基亚硝胺法诱导肝癌模型建立,以益气活血化瘀法对肝癌大鼠进行ELISA法TGF-β1统一测定；另常规取材按电子和光学显微镜观察固定,并观察其病理组织学变化.结果:与模型组相比,中药高、低剂量组在4、12、20周时TGF-β1明显上调.结论:TGF-β1和肝癌细胞的发生关系密切,中医益气活血化瘀法在通过提高肝组织TGF-β1的表达,对减缓大鼠肝癌细胞的形成有一定作用,而且,益气活血化瘀法对肝癌前病变肝组织亦有明显改善作用.
-
Notch1、Delta、NF-κB在肝癌前病变大鼠中的表达及清肝化瘀方药的调节作用
目的:探讨清肝化瘀方药阻断大鼠肝癌前病变的作用机制.方法:SD大鼠随机分为4组:模型组(A组)、清肝化瘀方药等效剂量组(B组)、清肝化瘀方药大剂量组(C组)、对照组(D组),分别用酶组化及免疫组化方法检测γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT酶)、Notch1、Notch1配体Delta、NF-κB的表达变化.结果:与D组比较,A组γ-GT酶、Notch1、Delta、NF-κB表达水平显著升高(P＜0.01),并且NF-κB与Notch1、Delta之间呈显著正相关(r值分别为0.865、0.742,P＜0.01).与A组比较,C组γ-GT酶、Notch1、Delta、NF-κB表达水平显著下调(P＜0.01).结论:清肝化瘀方药可保护肝细胞阻断癌变,其机制可能与下调Notch1、Delta、NF-κB有关.
-
胸腺肽σ1对大鼠肝癌前病变及癌变的预防作用
机体的免疫状态与肿瘤的发生、发展密切相关,免疫监视功能低下和细胞因子网络及其受体间调节失控在肿瘤发病学中的作用日益受到重视.日达仙即胸腺肽α1(Tα1)是一种生物反应调节剂(BRM),已被用于联合肝动脉化学栓塞(TACE)治疗晚期肝癌.
-
大鼠肝癌前病变模型血清AFP、CEA、SF、AFU和T3、T4、IGF-Ⅱ水平变化及意义
用DENA作诱癌剂,建立SD大鼠肝癌前病变模型.自诱癌之日起,分别于14、28、56、77 d取血,用放射免疫法检测血清中甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、血清铁蛋白(SF)、甲状腺激素(L3、T4)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ),用速率法检测血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)活性.结果显示,在大鼠肝癌变进程中,其血清AFP、CEA和SF的表达与对照组相比,P均>0.05,在所有的大鼠中均未检测到AFU;T3在14 d高于对照组(P<0.01),之后急剧下降,28、56、77 d显著低于对照组(P均<0.05);T4在28 d达大值,显著高于对照组(P<0.05),此后开始下降,但在56 d仍高于对照组(P<0.01),77 d低于对照组(P<0.01);在诱癌过程中IGF-Ⅱ均高于对照组(P<0.01).认为T3、T4与肝癌的发生发展关系密切,IGF-Ⅱ作为肝癌前病变的警示信号可为肝癌的早期诊断和治疗提供理论依据.
-
正肝方对大鼠癌前病变肝组织细胞周期蛋白D1及依赖性激酶4的影响
[目的]观察正肝方对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发的大鼠癌前病变肝组织细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的影响.[方法]Wistar大鼠100只随机分为4组:模型、正肝方小剂量、正肝方大剂量组各30只、正常组10只.除正常组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴(2-AAF)处理各组大鼠造模.正肝方大、小剂量组在造模期间,将正肝方水剂(0.6、0.3 g/ml)按10 ml/kg分别灌胃;模型组用无菌蒸馏水按10 ml/kg灌胃.8周后处死大鼠,肝组织取材.分别采用免疫组化法和RT-PCR法,检测大鼠肝组织中Cyclin D1、CDK4蛋白和mRNA表达.[结果]模型组Cyclin D1、CDK4染色阳性细胞百分率(LI)和表达强度(PU)高,Cyclin D1、CDK4 mRNA表达水平也高(P<0.01).正肝方能降低大鼠癌前病变肝组织Cyclin D1、CDK4蛋白和mRNA的异常高表达(P<0.01或<0.05),且呈现出一定的量效关系.[结论]正肝方能通过下调Cyclin D1、CDK4异常表达,改善细胞周期G1～S期调控点失控,从而减缓肝细胞异常增生.
关键词： 肝癌前病变 正肝方 细胞周期蛋白D1 细胞周期蛋白依赖性激酶4 -
正肝方影响大鼠癌前病变肝组织γ-谷氨酰转移酶和谷胱甘肽S-转移酶-π阳性灶的对比研究
[目的]探讨正肝方对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发的大鼠癌前病变肝组织γ-谷氨酰转移酶(GGT)、谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-P)阳性灶的影响.[方法]Wistar大鼠100只随机分为4组:模型组30只、正肝方小剂量预防(小剂量)组30只、正肝方大剂量预防(大剂量)组30只、正常大鼠对照(正常)组10只.除正常组外,先后用AFB1和2-乙酰氨基芴(2-AAF)处理各组大鼠造模.大、小剂量组在造模期间,将正肝方水剂(0.6 g/ml,0.3 g/ml)按10ml/kg分别灌胃;模型组用无菌蒸馏水10 ml/kg灌胃.8周后处死大鼠,肝组织取材.组织化学法做肝组织GGT染色、免疫组化法做肝组织GST-P染色,电脑图像分析系统测量GGT和GST-P阳性灶的数量、大小.[结果]大剂量组大鼠肝组织GGT阳性灶为(10.91±4.25)个/cm2,灶总面积为(2.94±1.52)mm2/cm2;GST-P阳性灶为(24.75±10.99)个/cm2,灶总面积为(4.80±2.75)mm2/cm2,均显著低于模型组(P＜0.01).[结论]正肝方能减少AFB1诱发的大鼠癌前病变肝组织GGT和GST-P阳性灶的数量和大小,对AFB1诱发的肝癌前病变具有一定的预防作用.
-
益气活血化瘀法对大鼠肝癌前病变癌基因c-myc、N-ras mRNA表达的影响
[目的]研究益气活血化瘀法对大鼠肝癌前病变基因c-myc、N-ras mRNA表达水平的影响,从分子生物学水平揭示益气活血化瘀法治疗肝癌前病变的机制及其效果.[方法]将160只Wistar雄性大鼠随机分为4组:正常对照(正常)组、模型组、益气活血化瘀方高剂量(YHH Ⅰ)组及低剂量(YHH Ⅱ)组,每组40只.除正常组外,其他组以化学致癌物二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠建立肝细胞癌(HCC)模型,应用不同剂量益气活血化瘀法中药复方对其诱癌过程实施全程干预.各组在实验的4.8、12、16周时相点取材,利用RT-PCR检测技术与光学显微镜分别对肝细胞增殖相关基因c-myc、N-ras mRNA表达、肝组织病理形态学变化进行动态观察.[结果]在诱癌的不同阶段,YHHⅠ、YHH Ⅱ组大鼠肝脏病变均明显轻于模型组,且大鼠HCC变进展较模型组明显减缓.与正常组相比,模型组诱癌各期肝组织c-myc、N-ras基因mRNA表达水平明显增高(P＜0.05).诱癌8、12、16周时YHH Ⅰ、YHH Ⅱ组c-myc、N-ras基因mRNA表达水平均明显少于模型组(P＜0.05);YHH Ⅰ组与YHH Ⅱ组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]益气活血化瘀法对肝癌前病变癌基因有一定的抑制作用,其机制可能与调控肝细胞增殖基因c-myc、N-ras mRNA表达水平有关.
关键词： 肝癌前病变 益气活血化瘀法 c-myc、N-ras基因 -
中药正肝方治疗肝炎后肝硬化伴高甲胎蛋白血症疗效观察
[目的]观察中药正肝方治疗肝硬化伴高甲胎蛋白(AFP)血症患者的临床疗效.[方法]86例肝炎后肝硬化伴高AFP血症患者随机分为2组.对照组给予常规西药综合治疗,治疗组在常规西药综合治疗基础上,配合以中药正肝方为基本方辨证加减,每日服1剂,分2次口服,疗程6个月.观察2组治疗前后肝功能、AFP、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)及影像学检查情况,比较2组治疗效果.[结果]正肝方能改善肝硬化伴高AFP血症患者肝功能和血清肝纤维化指标(P＜0.01),降低血清AFP水平(P＜0.01),其综合疗效优于对照组.[结论]正肝方能有效降低肝硬化伴高AFP血症患者血清AFP水平,并具有抗肝损伤、抗肝纤维化作用.
-
丹皮酚在肝癌前病变大鼠体内的药动学研究
目的:建立测定大鼠血浆中丹皮酚浓度的高效液相方法(HPLC),并研究丹皮酚在肝癌前病变大鼠病程不同阶段的药动学.方法:给予大鼠二-乙基亚硝胺(DEN)腹腔注射,造模成功后,单次灌胃丹皮酚,于不同时间点眼眶取血,超高效液相色谱测定丹皮酚的血药浓度,运用WinNonlin软件计算药动学参数;采用免疫组化法测定雌激素硫酸转移酶(EST)在大鼠肝、肾组织中的表达.结果:丹皮酚低剂量组:由d000-d028-d056-d112,药物-时间曲线下面积(AUC)依次增加,大血药浓度(Cmax)依次增加,总体清除率(CL)依次降低,分布容积(V)依次降低,平均滞留时间(MRT)依次降低;中剂量组:由d000-d028-d056-d112,AUC依次增加,Cmax依次增加,V依次降低,MRT依次降低,由d000-d028-d056,CL降低,由d056-d112,CL增加;高剂量组:由d000-d028-d056-d112,AUC依次增加,Cmax依次增加,CL依次降低,V依次降低,MRT依次降低.肝脏内皮细胞和肾上皮细胞EST增加,肝细胞EST减少.结论:本实验所建立的HPLC方法操作简便、快速、专属性强,可用于丹皮酚血药浓度分析及其药代动力学研究.
-
益脾养肝方对大鼠肝癌前病变病理形态和脾脏T细胞亚群的影响
目的:观察益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌癌前病变病理形态和脾脏T细胞亚群的影响.方法:将80只大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方大、小剂量组,腹腔注射DEN制备肝癌癌前病变模型,16周后处死大鼠,检测肝功能、肝组织病理变化,脾脏组织免疫荧光染色观察CD3+、CD4 +和CD8 +T细胞表达情况.结果:与模型组比较,益脾养肝方小、大剂量均能显著降低ALT、AST、ALP水平,且益脾养肝方大剂量组疗效更好(P<0.01);肝组织HE、Masson染色病理切片显示,益脾养肝方大、小剂量组大鼠肝癌前病变病理形态明显改善;脾脏组织免疫荧光染色结果显示,益脾养肝方可提高CD3+、CD4 +T细胞数量,降低CD8+T细胞数量.结论:益脾养肝方对大鼠肝癌前病变进展具有抑制作用,其作用机理可能是通过调节机体的免疫功能抑制肝癌形成.
