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靶向融合防龋DNA疫苗的构建与体外细胞表达研究
目的构建以人细胞毒性T淋巴细胞抗原4 (cytotoxic T lymphocyte-associated antigen 4,CTLA4)为引导的抗变形链球菌(Streptococcus mutans, S. mutans)葡糖基转移酶(glucosyltransferase,GTFs)Ⅰ和表面蛋白PAc的靶向融合防龋DNA疫苗pGJA-P,检测其在真核细胞中的表达.方法利用RT-PCR方法从外周淋巴细胞中获得CTLA4胞外区和Igγ1恒定区基因并进行T-A克隆,获得携带CTLA4-Ig融合基因的重组质粒pGJ,选择合适的酶切位点,再克隆入融合防龋DNA疫苗pGLUA-P中,构建靶向融合防龋DNA疫苗pGJA-P,并转染CHO细胞系,用蛋白质免疫印迹实验检测其表达.结果重组质粒pGJ、pGJA-P分别含有CTLA4- Igγ1融合基因和CTLA4-、Igγ1、pac、glu基因序列.蛋白质免疫印迹结果显示,pGJA-P表达的抗原可以与特异性抗PAc抗体发生免疫反应.结论成功构建了靶向融合防龋DNA疫苗pGJA-P,并可在真核细胞中正确表达.
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套式PCR检测唾液中变形链球菌及远缘链球菌
目的探索一种快速、简便地从人类唾液中同时检测变形链球菌和远缘链球菌的方法.方法分别以变形链球菌gtfI和远缘链球菌gtfB基因设计两组成套引物,首先用套式PCR(二次PCR)检测变形链球菌和远缘链球菌标准株和临床株,然后用套式PCR直接从唾液中检测这两种细菌.结果变链菌(血清型c,e,f)的标准株及临床株第1次PCR扩增产物为517 bp,第2次扩增产物为468 bp;远缘链球菌(血清型d,g)及道勒链球菌(血清型h)的标准株及临床株第1次PCR扩增产物为712 bp,第2次扩增产物为663 bp;其他异种菌均不能扩增出产物,因此该PCR检测具有高度的特异性.细菌纯培养物及唾液PCR检测的敏感性分别是:第1次PCR为105CFU,第2次PCR为103CFU.结论套式PCR能快速在人类唾液中同时检测变形链球菌和远缘链球菌.该检测方法有望运用于临床检测,对揭示两种细菌与龋病发生关系的研究具有一定价值.
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钛种植体基台的表面粗糙度与细菌粘附
目的了解临床使用的4种种植系统基台的表面粗糙度与细菌粘附的关系.方法用Talysurf/6p-120型表面形貌仪测定4种基台的表面粗糙度.采用体外粘附实验,了解变形链球菌和粘性放线菌在钛金属片上的粘附量受表面粗糙度影响的状况.结果 4种种植基台表面粗糙度的Ra值分别为0.155 6、0.207 3、0.381 1 和0.697 6 μm.变形链球菌在表面粗糙度为0.108 8 μm试片上的粘附量与0.452 8 μm和1.273 8 μm试片上的粘附量差异具有显著性.粘性放线菌在0.108 8 μm和0.221 9 μm试片上的粘附量与1.273 8 μm试片上的粘附量差异具有显著性.结论轮廓算术平均偏差(Ra)＜0.4 μm、10个峰谷高度平均值(Rz)＜3.4 μm是种植体基台的较为理想的粗糙度范围.
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定量聚合酶链反应检测致龋性变形链球菌
目的创建一种临床定量检测致龋性变形链球菌的分子生物学方法.方法采用 靶基因与参照基因同步扩增法,根据变形链球菌葡聚糖酶(dexA)基因序列,设计一对特异 性引物,以pET23b质粒DNA为参照基因.对196名儿童的唾液样品进行定量PCR检测并进行常 规培养法的对比研究.结果 196份唾液样品定量PCR检测致龋性变形链球菌≥108 CFU/L,唾液的检出率为91.3%.与常规培养计量法的对比符合率为94.9%.结论变形链球菌PCR定量检测是一种早期发现龋病活性的新方法,具有快速可靠、特异性强、符合率高等特点,有广泛的临床应用前景.
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定量聚合酶链反应检测致龋性变形链球菌
目的创建一种临床定量检测致龋性变形链球菌的分子生物学方法.方法采用 靶基因与参照基因同步扩增法,根据变形链球菌葡聚糖酶(dexA)基因序列,设计一对特异 性引物,以pET23b质粒DNA为参照基因.对196名儿童的唾液样品进行定量PCR检测并进行常 规培养法的对比研究.结果 196份唾液样品定量PCR检测致龋性变形链球菌≥108 CFU/L,唾液的检出率为91.3%.与常规培养计量法的对比符合率为94.9%.结论变形链球菌PCR定量检测是一种早期发现龋病活性的新方法,具有快速可靠、特异性强、符合率高等特点,有广泛的临床应用前景.
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致龋性变形链球菌的分离及其卵黄抗体的抑龋作用
目的 筛选致龋性变形链球菌并研究其卵黄抗体的抑龋作用,以期为龋齿的防治提供参考.方法 从四川省自贡市富顺县某幼儿园5～6岁的儿童龋病患者牙菌斑中分离变形链球菌菌株,并通过形态、生化和分子生物学方法鉴定菌株,分析菌株的血清型、产酸和黏附能力.以灭活变形链球菌为抗原免疫产蛋鸡,提取其鸡蛋特异性卵黄抗体(immunoglobulin Y,IgY).用e型变形链球菌感染12只SD大鼠,待第16周大鼠形成稳定龋齿后分为两组,实验组大鼠(6只)饲料中添加特异性IgY,对照组大鼠(6只)饲料中添加普通IgY.继续饲喂、观察8周后处死大鼠,使用Keyes计分法评价大鼠的龋损程度.结果 从儿童牙菌斑中分离出7株变形链球菌,其中c、e、f、k血清型分别有3、2、0和2株.所有菌株均表现出与UA159标准菌株相似的形态及生化特征,具有较强的产酸和黏附能力;但同为c型的菌株其产酸和黏附能力不同.应用e型变形链球菌感染大鼠16周后,其下颌牙齿均出现龋洞,给予特异性IgY治疗后,实验组大鼠Keyes计分分值[(16.4±2.0)分]显著低于对照组大鼠[(30.2±9.3)分](P＜0.05).结论 本研究筛选得到的7株不同血清型变形链球菌菌株具有相似的形态和生化特性,但在产酸和黏附能力方面,即使是同一血清型也有显著差异;e型变形链球菌具有独立的致龋能力,应用抗变形链球菌IgY作为被动免疫治疗剂可有效抑制龋齿的发展.
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*编码Pac结构基因的DNA疫苗免疫动物的实验研究
目的 本项研究将已构建的编码pac结构基因A-P片段的重组质粒pCIA-P免疫Wistar大鼠,观察重组表面蛋白抗原PAc在大鼠体内不同组织中的原位表达以及免疫定菌鼠后的防龋效果.方法重组质粒pCIA-P经股四头肌肌肉注射和颌下腺区皮下注射两种途径免疫大鼠,以免疫组化技术观察重组蛋白PAc在免疫部位的表达.采用股四头肌肌肉注射、颌下腺区皮下注射和颊粘膜下注射3种方法免疫定菌鼠,ELISA法检测血清和唾液中特异性抗体水平,Keyes计分法评估免疫定菌鼠后鼠磨牙的患龋情况.结果大鼠股四头肌细胞中可见PAc蛋白不均匀的受限表达,双侧颌下腺组织均可检测到PAc蛋白的阳性染色,在导管内表达呈强阳性.用重组质粒pCIA-P经颌下腺区皮下注射和颊粘膜免疫的方法可显著增加唾液中抗PAc-IgA水平和血清中特异性抗PAc-IgG水平.重组质粒免疫定菌鼠后能显著降低定菌鼠龋损计分.特别是颌下腺区皮下和颊粘膜注射免疫组,大鼠牙本质龋的破坏程度明显低于其他组.结论重组质粒pCIA-P是一种有效的免疫原,粘膜免疫是较理想的DNA防龋疫苗的接种途径.
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血链球菌对兔血细胞、血压及心电图的影响
目的观察凝集阳性的血链球菌(S.s)进入兔血循环后,对心脏及血液成分的影响.方法将血链球菌133-79菌株3 × 109浓度于兔耳缘静脉注入其体内,并分别在注射前和注射后5、10、20、30、45及60 min时测定外周血血小板、白细胞数量的变化以及血压和心电图变化.结果注射S.s133-79后,所测时段的血小板及白细胞量均有明显改变,P＜0.01(n=12).心电图也表明有短时异常,S-T段下移＞0.5 mV,Q-T时间延长.血压表现为先上升,后下降.结论血链球菌株133-79在血循环内能引起心肌缺血及血压变化,外周血小板和白细胞明显减少.
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槲皮素对变形链球菌生物膜形成的影响
目的 观察植物提取物槲皮素对变形链球菌生物膜的抑制作用,初步探寻其作用机制和生物相容性,为槲皮素在口腔生物材料中的应用提供理论依据.方法 将槲皮素储存液稀释后加入变形链球菌培养基,结晶紫染色法测定生物膜总量;后续检测根据槲皮素质量浓度分为3组:对照组(0 mg/L)、200 mg/L槲皮素组和400 mg/L槲皮素组,激光扫描共聚焦显微镜观察槲皮素处理下的变形链球菌生物膜形态和活菌、死菌比例;实时定量荧光PCR检测变形链球菌相关基因表达量;甲基噻唑基四唑法检测槲皮素对人牙髓细胞的毒性作用.结果 槲皮素可以显著抑制变形链球菌生物膜的形成,抑制率达(86.16±0.45)％,并能有效清除成熟生物膜,清除率为(43.04±0.53)％,与对照组相比差异均有统计学意义(P=0.00);实验组24 h后变形链球菌致密生物膜结构被破坏,与对照组相比gtfB、gtfC、comD和comE基因表达量降低均超过50％,差异均有统计学意义(P＜0.05),而luxS基因表达量在4h和24 h分别升高至(2.18±0.24)和(2.84±0.26),均显著高于对照组(P＜0.05);槲皮素对人牙髓细胞的毒性作用不明显.结论 槲皮素可以通过抑制相关基因表达有效减少变形链球菌生物膜的形成,并具有良好的牙髓细胞相容性,在口腔生物材料领域有广阔的应用前景.
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三氯羟苯醚漱口液作用特点的研究
目的研究新型三氯羟苯醚(triclosan)漱口液--力博漱口液的作用特点.方法①检查并记录受检者用药前后的牙菌斑指数和牙龈出血指数,观察临床疗效.②采集受检者用药前后受检牙的龈下菌斑标本,厌氧环境下培养,计数菌落数(CFU/L),对比用药前后的抑菌效果.③选择变形链球菌C、牙龈卟啉单胞菌等为实验菌株,以倍比稀释后的三氯羟苯醚漱口液和醋酸氯己定漱口液为抑菌物,厌氧培养后,观察抑菌环大小,对比两种漱口液对不同菌株的低抑菌浓度.④在光滑附着板上培养变形链球菌,形成细菌斑膜后,将附着板置于三氯羟苯醚漱口液、醋酸氯己定漱口液和生理盐水中,观察细菌脱落情况.结果①三氯羟苯醚漱口液含漱治疗牙龈炎症临床有效,可降低牙菌斑指数及牙龈出血指数.②使用三氯羟苯醚漱口液后,口腔致病菌的培养计数有所减少.③三氯羟苯醚漱口液对变形链球菌C的低抑菌浓度低于醋酸氯己定漱口液,对牙龈卟啉单胞菌的低抑菌浓度高于醋酸氯己定漱口液.④在三氯羟苯醚漱口液中,附着板上的细菌膜容易脱落,三氯羟苯醚漱口液的抗细菌附着作用强于醋酸氯己定漱口液和生理盐水.结论三氯羟苯醚漱口液具有持续的抑菌作用,有助于抑制牙菌斑的形成和附着.
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口腔血链球菌和冠心病相关性探讨
目的探讨口腔血链球菌和冠心病的相关关系.方法调查了59例患者(其中冠心病组41例,对照组18例,均通过冠状动脉造影确诊)的社会地位、吸烟、饮酒、血脂和口腔健康状况.标本用血链球菌选择性培养基(NAYS-B)培养并记录患者唾液和龈下菌斑中的血链球菌数.通过常规生化法和AP-PCR对血链球菌各菌种进行了分类鉴定.结果在逐步多元回归分析中,均衡了冠心病经典危险因素影响后,唾液和龈下菌斑中血链球菌量与冠脉狭窄程度相关,唾液中血链球菌均数对照组为(358±540)×108CFU/L,冠心病组为(435±422)×108CFU/L,F=2.72,P=0.08;前牙龈下菌斑的血链球菌均数对照组为(98±164)×107CFU/L,冠心病组为(331±484)×107CFU/L,F=5.54,P=0.02;后牙龈下菌斑的血链球菌均数对照组为(185±232)×107CFU/L,冠心病组为(352±381)×107CFU/L,F=2.86,P=0.10.冠心病组血链球菌和高氏链球菌检出率在唾液(χ2=10.937,P<0.01)和龈下菌斑中(χ2=8.582,P<0.05)明显高于对照组,而缓症链球菌和口腔链球菌检出率在两组中差异无显著性.结论冠心病患者口腔唾液和龈下菌斑中的血链球菌量明显增多可能与冠心病的发生、发展有关.
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变形链球菌(血清型C)临床分离株AP-PCR基因分型
目的探讨变形链球菌(血清型C)菌珠基因型与龋发生的关系.方法用Chelex法提取细菌染色体DNA,经多次实验自行确立AP-PCR佳反应条件,并对278株来自不同龋敏感个体的临床分离株进行AP-PCR基因型分析.结果 278株变链菌临床分离株共区分出105种基因型,无龋个体84.21%携带1种基因型,而高龋患者95%携带2种或2种以上基因型.结论变链菌菌株间存在明显的遗传多态性,个体携带变链菌基因型的种类数与其致龋性密切相关.
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环境因素对口腔链球菌产生过氧化氢速率的影响
目的观察口腔环境多种因素对口腔链球菌(Streptococcus oralis, S. oralis)H2O2产生速率的影响.方法采用微量板法测定S. oralis在不同浓度的葡萄糖、蔗糖、Ca2+、F-、HFPO-3及不同pH值条件下产生H2O2的速率.结果 S. oralis在无外源性糖的条件下H2O2产生速率为每分钟7.48 μmol/L;加入0.01～10 mmol/L葡萄糖和蔗糖后,H2O2产生速率显著增高(P<0.05);不同浓度的葡萄糖、蔗糖间,S. oralis H2O2产生速率差异无统计学意义(P>0.05);pH<6.0时S. oralis的 H2O2产生速率显著降低(P<0.05);Ca2+、F- 和 FHPO-3对S. oralis H2O2产生速率的50%抑制浓度分别为1820.71、1.90和12.65 mmol/L.结论环境因素对S. oralis H2O2产生速率有一定影响.
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环境因素对口腔链球菌产生过氧化氢速率的影响
目的观察口腔环境多种因素对口腔链球菌(Streptococcus oralis, S. oralis)H2O2产生速率的影响.方法采用微量板法测定S. oralis在不同浓度的葡萄糖、蔗糖、Ca2+、F-、HFPO-3及不同pH值条件下产生H2O2的速率.结果 S. oralis在无外源性糖的条件下H2O2产生速率为每分钟7.48 μmol/L;加入0.01～10 mmol/L葡萄糖和蔗糖后,H2O2产生速率显著增高(P<0.05);不同浓度的葡萄糖、蔗糖间,S. oralis H2O2产生速率差异无统计学意义(P>0.05);pH<6.0时S. oralis的 H2O2产生速率显著降低(P<0.05);Ca2+、F- 和 FHPO-3对S. oralis H2O2产生速率的50%抑制浓度分别为1820.71、1.90和12.65 mmol/L.结论环境因素对S. oralis H2O2产生速率有一定影响.
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变形链球菌临床株浮游和生物膜状态蛋白表达质谱分析
目的 探讨变形链球菌临床株在浮游和生物膜两种不同生存状态下表面相关蛋白表达的变化情况,进一步了解龋病的发生和发展过程.方法 采用Homer法提取593和18号临床株在浮游和生物膜状态下的表面相关蛋白,经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳和二维电泳确定蛋白表达的差异条带及位点,差异位点由基质辅助激光解析电离飞行时间质谱分析,并结合数据库进行检索和鉴定蛋白质.结果 经过对电泳图谱的分析发现,与浮游状态相比,生物膜状态两临床株的蛋白鬃表达出现30%～31%的变化:18号菌株有238个蛋白出现≥1.3倍的表达变化,5个蛋白特异表达,5个蛋白失表达;593号菌株有279个蛋白出现≥1.3倍的表达变化,12个蛋白特异表达,2个蛋白失表达.其中,有3个蛋白的变化是两个菌株所共有的(1个蛋白共同特异表达,2个蛋白共同高表达),这些蛋白质的功能主要涉及生物合成过程.结论 两临床株在生物膜状态均出现某些蛋白的特异和高表达,可能是菌株形成生物膜所共同必需的关键蛋白;两菌株间蛋白表达的差异可能是菌株各自特征的反映.
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葡萄糖浓度影响寡发酵链球菌抑制变形链球菌作用的研究
目的 研究不同葡萄糖浓度对寡发酵链球菌(Streptococcus oligofermentans,So)与变形链球菌(Streptococcus mutans,Sm)之间相互作用的影响,及对So产过氧化氢能力的影响.方法通过平板培养法观察在不同葡萄糖浓度下So与Sm之间的相互作用；运用4-氨基安替吡啉-辣根过氧化物酶法测定不同葡萄糖浓度下So过氧化氢的初始产生速率和产量.结果环境葡萄糖浓度为0、10、50 mmol/L时均可见So对Sm有抑制作用；Sm受抑制区面积占菌膜面积比值:同时接种So和Sm时,无糖环境比值为0.202±0.005,10、50 mmol/L葡萄糖环境分别为0.467±0.025和0.468±0.028；先接种So再接种Sm时,无糖环境比值为0.394 ±0.004,10 mmol/L葡萄糖环境为0.811 ±0.075,50 mmol/L葡萄糖环境为0.816 ±0.007.葡萄糖浓度为10、50 mmol/L时So对Sm的抑制作用均较无糖环境下显著(P＜0.05),但两种浓度抑制作用差异无统计学意义(P＞0.05).葡萄糖浓度为10、50 mmol/L时So的过氧化氢初始产生速率[(23.573±0.263)、(23.337±0.473) μmol·L-1·min -1]均显著高于无糖环境[(10.513 ±0.516) μmol·L-1·min-1],P ＜0.05.无糖环境下So对数生长期各时段过氧化氢产量高于有糖环境(P＜0.05).1000 mmol/L葡萄糖环境下未见So抑制Sm,亦未能检测到So产生过氧化氢.结论So抑制Sm的能力受糖环境的影响,在10、50 mmol/L葡萄糖环境下,So具有更强的抑制Sm能力.
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蜂胶与厚朴酚混合物抑制变形链球菌生长的体外研究
目的 观察蜂胶与厚朴酚混合物对变形链球菌的生长抑制作用,以期为进一步开发利用复方中药防龋提供参考.方法 根据蜂胶、厚朴酚及二者混合液的小抑菌浓度选择实验所需的质量浓度分别为:蜂胶250、125、62.5、31.25、15.625 g/L(蜂胶组),厚朴酚0.0625、0.0313、0.0156、0.0078、0.0039g/L(厚朴酚组),蜂胶与厚朴酚混合液A1(250 g/L蜂胶+0.0625 g/L厚朴酚)、A2(125g/L蜂胶+0.0313 g/L厚朴酚)、A3(62.5 g/L蜂胶+0.0156 g/L厚朴酚)、A4 (31.25 g/L蜂胶+0.0078 g/L厚朴酚)、A5(15.6 g/L蜂胶+0.0039 g/L厚朴酚)(混合组),另设0.95％乙醇组和菌液组作为对照,将蜂胶、厚朴酚及两者混合物分别倍比稀释至各浓度,采用纸片法观察各组对变形链球菌生长的影响.结果 蜂胶及厚朴酚组分别在质量浓度为62.5、0.0156 g/L时才出现明显的抑菌环,而混合组在蜂胶及厚朴酚小质量浓度A5时即出现了明显的抑菌环；蜂胶组、厚朴酚组及混合组的抑菌作用均随质量浓度的增大而增强,3组分别在小质量浓度时的抑菌环直径为(0.000±0.000)、(0.000±0.000)、(0.770±0.085) mm,在大质量浓度时的抑菌环直径为(1.515±0.017)、(1.837±0.283)、(2.853±0.229) mm,且5种质量浓度下混合组的抑菌环直径均显著大于蜂胶组和厚朴酚组(P＜0.05).结论 蜂胶与厚朴酚混合物抑菌效果较二者单独作用时明显增强,提示复方中药防龋存在很大的开发潜力.
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靶向融合防龋DNA疫苗免疫大鼠的研究
目的检测靶向融合防龋DNA疫苗pGJA-P免疫大鼠后的原位表达.比较pGJA-P与融合防龋DNA疫苗pGLUA-P免疫定菌鼠后产生的抗体水平和防龋效果.方法质粒pGJA-P分别经股四头肌注射和鼻腔滴注免疫大鼠,免疫组化法检测重组蛋白在免疫部位的表达.建立定菌鼠模型,质粒pGJA-P和pGLUA-P分别经股四头肌注射和鼻腔滴注免疫定菌鼠,ELISA法检测血清和唾液中的特异性抗体水平,取上下颌骨进行Keyes龋齿记分.结果在pGJA-P肌肉免疫组的股四头肌和鼻腔免疫组的鼻腔黏膜检测到了表达的重组蛋白.pGJA-P肌肉免疫组的血清抗PAc和抗GTF IgG 滴度显著高于其他组 (P<0.01).pGJA-P肌肉免疫组和pGJA-P鼻腔免疫组的唾液抗PAc和抗GTF IgA 滴度显著高于其他组(P<0.01).pGJA-P免疫组的龋齿记分显著低于其他组(P<0.01).结论 pGJA-P在动物体内能够正确表达.与pGLUA-P相比,pGJA-P能诱导更强的体液免疫反应,防龋效果更好.
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变形链球菌luxS基因在硫代谢中的功能研究
目的 采用前期实验已构建成功的luxS基因缺失的变形链球菌突变株,分析luxS基因在口腔变形链球菌的密度感应及硫代谢中的双重作用.方法 在不同硫限定条件培养基(半胱氨酸、蛋氨酸、标准株无菌上清液、S-腺苷高半胱氨酸、S-腺苷甲硫氨酸,空白对照为脑心浸液培养基)中分别对不同培养时间(24、48 h)的变形链球菌标准株和突变株的生长进行吸光度值(A值)的测定与分析,通过激光扫描共聚焦电子显微镜观察测定并比较不同培养条件下两菌株生物膜厚度的差异.结果 在半胱氨酸培养基中培养48 h,突变株生长A值及生物膜厚度均有所增长,分别为(1.301±0.009)和(45.009±0.429)μm,但未及标准株水平(P＜0.05);在蛋氨酸及S-腺苷高半胱氨酸培养基中培养24 h,突变株的生长A值及生物膜厚度与空白对照相比均有所补充,在蛋氨酸培养基中突变株的生长A值及生物膜厚度分别为(0.448±0.028)和(37.068±2.392)μm,在S-腺苷高半胱氨酸培养基中,突变株的生长A值及生物膜厚度分别为(0.460±0.005)和(27.343±1.107)μm,但均未及标准株水平(P＜0.05),48 h时达到标准株水平;在标准株上清液培养基中突变株的生长A值及生物膜厚度均明显增高且超过标准株水平;在S-腺苷甲硫氨酸培养基中两菌株的生长A值及生物膜厚度与空白对照相比均有不同程度的降低.结论 luxS基因在变形链球菌中不但具有密度感应功能,在硫代谢方面也发挥着一定作用.
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变形链球菌F-ATP酶亚基基因uncA遗传多态性的研究
目的研究变形链球菌临床分离株耐酸因子F-ATP酶亚基α的结构基因uncA的遗传多态性,并探讨基因多态性与细菌耐酸力及龋病发生的关系.方法分别从高龋、无龋个体中分离变形链球菌34和30株,其中包括18株高耐酸株、20株低耐酸株.从细菌组DNA扩增uncA,行限制性内切酶长度多态性分析(RFLP)及核酸测序比较.结果不同限制性内切酶RFLP产生不同的基因型,测序证实了导致多态出现的基因变异;内切酶HphⅠ产生的A、B基因型在不同患龋个体分离菌株的分布不同(P<0.05),A型uncA在高龋分离株的检出率高于无龋分离株;内切酶MboⅡ产生的C、D基因型在不同耐酸力菌株中的分布不同(P<0.05),C型uncA在高耐酸力菌株的检出率高于低耐酸力菌株.结论变形链球菌F-ATP酶的α亚基基因uncA具有明显遗传多态性,酸性环境下生存力强的菌株可能出现基因的适应性变异,不同基因型uncA分布与菌株的耐酸力及致龋力相关.
