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脂联素水平随40～65岁女性生殖衰老的变化及其与雄激素的相关性研究
目的：探讨中年女性脂联素水平随生殖衰老的变化及与雄激素的关联性。方法招募2013年8月至10月在中山大学孙逸仙纪念医院进行健康体检、年龄40～65岁的健康妇女为观察对象，按照生殖衰老的不同阶段分为4组：绝经前组119例，绝经过渡期组60例，绝经后早期组（绝经时间<5年）62例，绝经后晚期组（绝经时间≥5年）64例。测量身高、体质量、腰围，测定性激素结合球蛋白（SHBG）、硫酸脱氢表雄酮（DHEA-S）、总睾酮（TT）、脂联素水平，并计算游离雄激素指数（FAI）、体质指数（BMI）。结果（1）脂联素水平呈“U形”变化，在绝经过渡期低，绝经后逐渐增高；绝经后晚期组[（13±5）mg/L]显著高于绝经过渡期组[（8±6）mg/L]和绝经后早期组[（9±6）mg/L]，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）4组妇女中，脂联素水平与腰围呈负相关（绝经前组r=－0.276，绝经过渡期组r=－0.334，绝经后早期组r=－0.211，绝经后晚期组r=－0.218，P均<0.05）。脂联素水平在绝经过渡期组与SHBG呈正相关（r=0.536，P<0.05），与FAI呈负相关（r=－0.363，P<0.05）。绝经后晚期组脂联素水平与DHEA-S呈负相关（r=－0.450，P<0.05）。在校正了年龄、BMI、腰围因素后，上述相关性仍然存在。结论脂联素水平在绝经过渡期低，绝经后水平逐渐增高，在生殖衰老进程中呈“U形”变化。绝经过渡期脂联素水平降低与此阶段相对雄激素过多状态有密切关系。
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雄激素对40～60岁女性机体脂肪含量及分布的影响
目的：通过对40~60岁健康妇女的横断面调查，了解其体内雄激素水平及与机体脂肪含量及分布的关系。方法将222例40~60岁健康妇女按照月经状态分为生育期、绝经过渡期早期、绝经过渡期晚期及绝经后，测定体内脱氢表雄酮（DHEA）、总睾酮（TT）、性激素结合球蛋白（SHBG）水平，计算游离雄激素指数（FAI）。使用双能X线吸收骨密度仪测定机体脂肪含量及分布。结果在40~60岁妇女中，生育期妇女体内DHEA、TT水平分别为（12.3±4.1）、（0.56±0.22）nmol/L，FAI中位数为1.15；绝经过渡期早期妇女体内DHEA、TT水平分别为（12.0±3.4）、（0.56±0.24）nmol/L，FAI中位数为1.37；绝经过渡期晚期妇女体内DHEA、TT水平分别为（14.2±4.7）、（0.62±0.18）nmol/L，FAI中位数为1.38；绝经后妇女体内DHEA、TT水平分别为（11.6±3.5）、（0.45±0.22）nmol/L，FAI中位数为0.94。与生育期妇女相比，绝经过渡期妇女体内雄激素水平（DHEA、TT、FAI）均无差异（P>0.05），绝经后妇女体内TT、FAI水平下降（P=0.001、0.014）。生育期、绝经过渡期早期、绝经过渡期晚期及绝经后妇女全身总脂肪组织百分比依次为（35±6）%、（35±5）%、（37±4）%及（37±5）%；“男性区域”脂肪百分比依次为（43±5）%、（43±4）%、（47±5）%及（46±5）%。不同月经状态妇女之间全身总脂肪组织百分比无明显差异（P=0.312）；但绝经过渡晚期及绝经后妇女“男性区域”脂肪百分比增加（P=0.026）。FAI高的妇女全身总脂肪组织含量增加（r=0.40，P＜0.01），中心性分布的脂肪百分比增加（r=0.28，P=0.003）。结论自绝经过渡期开始机体脂肪趋于中心性分布。雄激素与机体脂肪含量及分布相关，但可能不是导致中年女性机体脂肪分布改变的主要因素。
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绝经后不同阶段内源性雄激素与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 探讨绝经后早期、晚期内源性雄激素水平及活性变化与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 募集2009年9月至2011年9月在复旦大学附属妇产科医院就诊的绝经后早期妇女(绝经时间≤5年)105例(绝经后早期组)、绝经后晚期妇女(绝经时间≥10年)107例(绝经后晚期组),并进一步根据体质指数(BMI)分为正常体质量者(BMI＜ 24 kg/m2)和超重者(BMI≥24 kg/m2).采用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG)水平；采用全自动化学发光仪测定睾酮、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)、性激素结合球蛋白(SHBG)及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算游离雄激素指数(FAI,代表雄激素活性)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)；采用偏相关分析法、多元线性回归法分析SHBG、FAI、睾酮、DHEA-S与胰岛素抵抗的相关性.结果 绝经后晚期组妇女FINS[(7.9±6.6) mU/L]、HOMA-IR(2.1±1.9)高于绝经后早期组[FINS水平为(6.6 ±4.0) mU/L、HOMA-IR为1.7±1.1],而绝经后晚期组DHEA-S为(0.9±0.5)mg/L,低于绝经后早期组的(1.1 ±0.5) mg/L,两组上述各指标间分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组妇女中,超重者HOMA-IR(绝经后早期组为2.2±1.0；绝经后晚期组为2.8±2.6)、FINS[绝经后早期组(6.9±2.9)mU/L；绝经后晚期组(10.2 ±9.3)mU/L]高于正常体质量者HOMA-IR(绝经后早期组为1.2±0.9；绝经后晚期组为1.6±1.1)、FINS[绝经后早期组(4.6±2.0)mU/L；绝经后晚期组(6.4±3.6)mU/L],差异有统计学意义(P＜0.05).绝经后早期组妇女中,超重者SHBG[(52±37) nmol/L]低于正常体质量者[(71±37) nmol/L],而超重者FAI(2.5 ±2.1)高于正常体质量者(1.3±1.1)；在绝经后晚期组妇女中,超重者DHEA-S为(1.0±0.5)mg/L,高于正常体质量者的(0.8±0.4)mg/L,分别比较差异均有统计学意义(P＜0.05).绝经后早期组妇女SHBG与FINS、HOMA-IR呈负相关(β值分别为-0.386、-0.553,P均＜0.05),DHEA-S与FBG呈正相关(β=0.348,P＜0.05)；绝经后晚期妇女FAI与FBG呈正相关(β=0.505,P＜0.05).结论 绝经后雄激素活性相对升高与胰岛素抵抗风险增加有关,这种相关性在绝经后不同阶段表现有所不同,主要表现为在绝经后早期SHBG与胰岛素抵抗风险增加呈负相关,DHEA-S与血糖升高风险呈正相关；在绝经后晚期,FAI与血糖升高风险呈正相关.
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完全型雄激素不敏感综合征患者的骨密度研究
目的探讨完全型雄激素不敏感综合征(CAIS)患者的骨密度特点及性腺切除前后骨密度的变化. 方法回顾性分析北京协和医院28年收治的14例CAIS患者性腺切除术前后的骨密度特征,采用双能X线骨密度仪测定患者的腰椎和股骨颈骨密度,并与中国正常男性和女性的骨密度进行比较和分析. 结果术前10例行骨密度检查的患者中,6例腰椎2～4 骨密度为(0.92±0.08) g/cm2,正常男性为(1.17±0.15) g/cm2,正常女性为(1.17±0.10) g/cm2,与正常男、女性分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);5例股骨颈骨密度为(0.89±0.12) g/cm2,正常男性为(1.06±0.17)g/cm2,正常女性为(0.97±0.14)g/cm2,与正常男、女性分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).术后7例进行过12次骨密度检查,腰椎2～4 骨密度为(0.95±0.06) g/cm2 ,与正常男、女性分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01);股骨颈骨密度为(0.91±0.08) g/cm2,与正常男、女性分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 CAIS患者的骨密度均有不同程度的下降,尤其是腰椎,提示雌激素和雄激素在骨量的获得和维持中起重要作用.
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多囊卵巢综合征患者妊娠中期血清性激素结合球蛋白、雄激素和胰岛素水平对妊娠的影响
目的 了解多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者妊娠中期血清性激素结合球蛋白(sex hormone binding globulin,SHBG)、游离睾酮指数(free testosterone index,FTI)、胰岛素抵抗水平变化及与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)、妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDP)的关系. 方法 对32例孕前诊断为PCOS孕妇的妊娠12～16周血清行血清总睾酮、SHBG、胰岛素水平测定,计算FTI、稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数,并对影响GDM和HDP的因素行逐步Logistic回归分析,以32例非PCOS孕妇为对照.2组相关资料的比较采用t检验或卡方检验. 结果 PCOS组的血清空腹胰岛素、FTI、SHBG、稳态模型评估胰岛素抵抗水平、总睾酮分别为(8.0±1.5) mU/L、0.96 (0.52～1.41)、325(312～355) nmol/L、1.53±0.32和2.95(1.61～4.40) nmol/L,与对照组的(7.1±1.5) mU/L、0.61(0.40～0.79)、360(347～373) nmol/L、1.36±0.36和2.15(1.50～2.80) nmol/L比较,差异有统计学意义(t值分别为2.32、3.02、4.13、2.04和2.55,P均＜0.05).PCOS组的剖宫产率(84％与50％,x2=8.58,P＜0.01)、HDP发生率(25％与3％,x2=4.65,P＜0.05)均高于对照组.PCOS合并GDM 6例,妊娠12～16周血清SHBG水平显著低于26例无合并GDM者[(293±42)和(333±40) nmol/L,t=2.22,P＜0.05],PCOS合并HDP8例,血清总睾酮、FTI明显高于24例无合并HDP者[(4.34±1.29)和(2.49±1.44) nmol/L,1.42±0.52和0.81±0.59,t值分别为3.23和2.61,P＜0.05].逐步Logistic回归分析显示,SHBG是PCOS孕妇发生GDM的影响因素(OR=0.98,95％CI:0.96～1.00,P＜0.05); FTI是HDP发生的影响因素(OR=5.53,95％ CI:1.20～25.61,P＜0.05).结论 SHBG与雄激素水平可作为预测PCOS孕妇发生GDM及HDP的指标.
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内源性睾酮在去势雄兔早期动脉硬化中的作用
目的 研究内源性睾酮对高脂饮食去势雄性家兔早期动脉硬化的影响.方法 将30只雄性新西兰白兔随机分为3组:单纯去势组、生理水平组[去势后肌注十一酸睾酮(TU)]和假手术组,每组各10只.制备不同睾酮水平的高脂雄兔模型,饲养12周后测定血脂及载脂蛋白水平,随后处死动物观察并测量冠状动脉及肾动脉的内膜厚度.结果 单纯去势组血清TC、TG、LDL-C、ApoB、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA1明显高于假手术组和生理水平组(P＜0.01),冠状动脉早期动脉硬化程度重于假手术组和生理水平组(P＜0.05),而肾动脉内膜厚度与假手术组和生理水平组比较无显著性差异(P》0.05).结论 内源性睾酮水平的降低对高脂饮食雄兔冠状动脉早期动脉硬化有促进作用.
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前列腺癌转移细胞模型--LNCaP细胞模型
前列腺癌是严重威胁欧美国家男性健康的恶性肿瘤.研究前列腺癌发生与发展的分子机制,尤其是从雄激素依赖性向雄激素非依赖性转化的分子机制对该病的诊断和治疗极为重要.前列腺癌转移LNCaP细胞模型包括LNCaP、C4、C4-2和C4-2B等一系列的遗传背景相同的细胞系,成功模拟前列腺癌细胞从雄激素依赖性发展到雄激素非依赖性,从不转移到转移各个阶段的基本生物行为学的特征,已成为当前应用为广泛的前列腺癌细胞模型之一.
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雄激素对衰老大鼠阴茎组织转化生长因子β基因表达的影响
目的 探讨雄激素对阴茎组织中TGF-βmRNA的调控作用. 方法 将30只雄性大鼠随机分为3组,衰老组、丙酸睾酮组与对照组(2个月龄大鼠),其中丙酸睾酮组给予丙酸睾酮治疗,于24 d取阴茎组织,用PCR检测其TGF-β mRNA的表达. 结果 衰老组TGF-βmRNA的表达较其他2组增强,而表现TGF-βmRNA减弱的组,由少到多依次排定为对照组、丙酸睾酮组及衰老组;对照组、丙酸睾酮组及衰老组其TGF-β mRNA内控量较少,与衰老组比较有显著性差异(P<0.01).结论雄激素可能通过调节TGF-β mRNA表达而在阴茎勃起中发挥重要作用.
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再生障碍性贫血临床分析
目的分析再生障碍性贫血(再障)的病因、发病特点、诊断及治疗效果.方法采用统一的调查表登记,总结近10年来45例确诊的再障,用回顾性方法进行分析.结果45例患者,其中15～45岁占64.4%,再障患者中AB型血型较少,再障的治疗有效率为77.7%,采用雄激素加免疫增强剂如:胸腺肽、丙种球蛋白治疗有效率为57.1%,采用雄激素加免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白(ATG)治疗有效率为81%.院内死亡5例,60%死于感染.结论雄激素依然是治疗再障的基本药物,但单用效果不佳,目前主张联合免疫制剂、造血刺激因子、中医中药的综合治疗.
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雄激素调控前列腺癌中PTTG1表达的研究
目的:阐明雄激素与前列腺癌中雄激素应答基因PTTG1(pituitary tumor transforming gene 1)表达的关系.方法:选择基因芯片筛选的大鼠前列腺雄激素应答基因PTTG1,应用Northern Blot检测其在去势大鼠补充雄激素Mib(Mibolerone)前后在前列腺组织中的表达.应用免疫组化检测PTTG1在人前列腺癌组织中的表达,进一步以Northern Blot检测雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP及雄激素非依赖性前列腺癌细胞系 PC3和DU145中PTTG1的表达情况.结果:PTTG1在去势7 d的大鼠前列腺组织中没有表达,而补充Mib 2 d后即有显著的表达;PTTG1主要表达于人前列腺癌上皮细胞;0.1 nmol/L Mib作用48 h可显著上调LNCaP细胞PTTG1的表达;与LNCaP细胞比较,PC3和DU145中PTTG1的基础表达水平更高.结论:雄激素可显著上调大鼠前列腺组织及人前列腺癌细胞中PTTG1的表达,提示PTTG1可能在人前列腺癌的发生、发展中发挥重要的作用.
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性激素对老龄大鼠颏舌肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性及其基因表达的影响
目的:观察雌、雄激素对老龄大鼠颏舌肌细胞肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶活性及其基因表达的影响,探索性激素影响上气道稳定性的机制.方法:将24只老龄雄性大鼠随机分为3组:老龄对照组、老龄雌激素组(肌注苯甲酸雌二醇,每次0.1 mg/kg,每周2次,共4周)和老龄雄激素组(肌注丙酸睾酮,每次2.5 mg/kg,每周2次,共4周).采用定磷法检测颏舌肌SR Ca2+-ATP酶活性,荧光定量RT-PCR测定SR Ca2+-ATP酶mRNA表达的变化.结果:与对照组相比,老龄雌激素组颏舌肌SR Ca2+-ATP酶活性[前者34.24 ± 6.14 μmol Pi/(mg protein·hour),后者 38.39 ± 8.49 μmol Pi/(mg protein·hour)]及其mRNA表达水平(前者0.029 7 ± 0.014 0,后者0.031 4 ± 0.017 4 )差异无统计学意义(P＞0.05);老龄雄激素组SR Ca2+-ATP酶活性[22.91 ± 4.56 μmol Pi/(mg protein·hour)]下降到对照组的67%(P＜0.01),其mRNA表达水平(0.017 2 ± 0.008 6)亦明显下降(P＜0.05).结论:雄激素可能通过降低颏舌肌SR Ca2+-ATP酶活性、抑制其mRNA的表达而影响老龄大鼠颏舌肌的功能;而雌激素没有此项作用.
关键词： 雌激素类 雄激素类 呼吸肌 肌浆网 Ca2+转运ATP酶 -
十一酸睾酮对胃上皮细胞生长的实验研究
目的:观察十一酸睾酮对正常胃上皮细胞株HFI-145生物学行为的影响,评价此药的安全性.方法:用不同浓度的十一酸睾酮作用细胞,MTT方法研究细胞生长状况,FCM观察细胞周期分布,TUNEL法检测细胞凋亡.比较不同浓度作用组间差异以及与对照组的差异.结果:0.0004 μmol/L～0.4 μmol/L十一酸睾酮对HFI-145细胞作用不明显,4 μmol/L浓度能抑制细胞生长,并且有时间依赖性,作用第 3 天抑制率为27%;4 μmol/L 用药组细胞的G0/G1期比例较对照组增多;FCM以及TUNEL未发现凋亡百分比的改变.结论:药理浓度范围内十一酸睾酮对正常胃粘膜上皮细胞无毒性作用,高浓度十一酸睾酮抑制胃上皮细胞生长.
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雄激素与高血压
对雄激素的理化特性以及与高血压关系的新研究进展进行综述并阐明雄激素参与高血压的发生及发展,可能是高血压发病的一个独立危险因子.
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多囊卵巢综合征168例临床疗效观察
目的 探讨在采取生活方式指导及复方醋酸环丙孕酮(达英-35)和二甲双胍治疗的多囊卵巢综合征(PCOS)患者中应用小剂量泼尼松对于降低雄激素的效果,以及对排卵率和妊娠率的影响.方法 将168例PCOS患者随机分成两组:分别服用5 mg/d泼尼松(研究组)或安慰剂(对照组)12周,所有患者均接受生活方式指导及达英-35治疗和二甲双胍(500 mg/次,3次/d)治疗,随后结合氯米芬促排卵治疗.主要检测指标:睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)、性激素结合球蛋白(SHBG)和月经模式.结果 与对照组比较,研究组T、DHEA-S均降低,差异有统计学意义(P<0.01);成熟卵泡发育率[95.2%(59/62)比68.5%(50/73)]、排卵率[80.6%(50/62)比53.4%(39/73)]、妊娠率[64.5%(40/62)比45.2%(33/73)]均升高.结论 在采取生活方式指导及达英-35和二甲双胍治疗的PCOS患者中使用小剂量泼尼松能更有效降低雄激素水平,并增加患者的妊娠率和排卵率.
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类多囊卵巢综合征大鼠模型的比较研究
目的复制用雄激素及人绒毛膜促性腺激素(HCG)诱导的两种类多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,比较两种模型的差异.方法模型1组给9日龄SD雌性大鼠注射丙酸睾丸酮,模型2组给予24日龄SD雌性大鼠皮下埋植左炔诺孕酮,3 d后所有模型2组大鼠皮下注射HCG 9 d.复制出两种类PCOS大鼠模型,分别观察两组模型的排卵情况、卵巢形态学改变、血浆雄激素(T)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平.结果模型1组与模型2组大鼠卵巢均成多囊性改变,卵泡囊性扩张,颗粒细胞层数减少、膜间质细胞增生;但模型1组大鼠卵巢体积较其正常对照组缩小,模型2组大鼠卵巢体积较其正常对照组增加.模型1、2组大鼠血清总T、FINS、FPG水平均明显升高;模型1组大鼠血清E2水平较其正常对照组升高,血清FSH、LH水平较其正常对照组降低;模型2组大鼠血清FSH、E2水平较其正常对照组下降,血清LH水平较其正常对照组升高.结论丙酸睾丸酮和HCG诱导的两种类型PCOS大鼠动物模型多囊卵巢、高雄激素血症、高胰岛素血症等现象均与人PCOS类似,两组虽然在某些方面与人PCOS存在一定差异,但却各自有其与人PCOS相似的特征,两者均可作为类PCOS动物模型用于不排卵的研究目的.
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男性更年期综合征的治疗与预防
男性更年期综合征是一种身心疾病,可治、可防,全面展开以睾酮补充治疗为基础的综合治疗和健康普查为基础的有效预防,有助于提高更年期男性的生命质量,应该引起广泛关注.本文主要介绍睾酮补充治疗的前提、目的、适应证、禁忌证、常用制剂、起效时间、疗程、佳药物剂量、睾酮补充治疗的益处和安全性评估,同时对其他激素和综合治疗方法进行了适当介绍.
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睾酮对血管平滑肌细胞中雄激素受体蛋白表达调控的研究
目的观察睾酮对雄性大鼠血管平滑肌细胞中雄激素受体(AR)蛋白表达的调控作用,并对其调控水平作初步探讨.方法贴块法培养雄性SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,分别用细胞裂解和高盐提取法制备细胞质和细胞核抽提物,Western印迹法检测提取物中AR水平.结果不同浓度(0～4 μmol/L)睾酮与静止的血管平滑肌细胞作用24 h呈剂量依赖性地增加胞质和胞核内AR蛋白含量,生理水平(40 nmol/L)睾酮与细胞作用10 min引起胞质内AR蛋白水平的快速下调,继而呈时间依赖性(1～48 h)地增加胞质和胞核内AR蛋白表达;预先给以转录抑制剂更生霉素和翻译抑制剂cycloheximide则能使上调的胞质内AR蛋白分别降至单纯睾酮刺激组水平的46%和12%;雄激素拮抗剂氟他胺也能够部分抑制(50%)睾酮对细胞内AR蛋白水平的上调作用.结论血管平滑肌细胞中存在睾酮对AR蛋白表达的自身上调作用,其中伴随着受体的核转位;调控过程既有转录机制、也有转录后机制的参与,并且需要功能性AR的介导.
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宫内高雄激素环境与子代多囊卵巢综合征
近年研究认为,多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种胎源性疾病.胎儿暴露于宫内高雄激素环境,可能引起多个组织内基因表观遗传修饰状态的改变,如基因DNA甲基化、子代基因印迹的改变,干扰胎儿下丘脑-垂体-卵巢轴和内脏靶器官的生理发育过程,导致下丘脑对类固醇激素的负反馈调节敏感性下降和胰腺功能受损,造成青春期或成年后出现各种PCOS症状.明确PCOS的早期发病机制,对预防高危人群PCOS的发生与发展具有临床意义.
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LH调节女性雄激素生成的分子信号通路研究进展
卵巢雄激素合成于卵泡膜细胞,并依赖于黄体生成激素(LH)的刺激作用,由LH下游众多信号通路精密调控,包括传统的环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-PKA-CREB)、PKA-细胞外调节蛋白激酶(ERK)、Ras-Raf-MEK-ERK、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-Akt等信号通路.卵泡发育过程中,磷脂酶Cβ-磷酸肌醇(PLCβ-IP)通路经非腺苷酸环化酶依赖途径激活,介导LH峰作用下颗粒细胞的终分化.近年研究发现,Wnt、mTORC1等经典信号通路也与卵巢雄激素调节有关,并与其他经典信号通路之间存在复杂的网状交互作用,共同调控卵泡膜细胞雄激素生成.转录调节因子SET作为多任务蛋白,在多种组织中广泛表达,在卵泡膜细胞中通过抑制下游PP2A增加雄激素生成酶P450c 17裂解酶活性,促进雄激素合成.LH调控通路过度激活与多种内分泌疾病(如多囊卵巢综合征)有关,并参与妊娠期糖尿病、胰岛素抵抗等多种病理过程.阐明卵泡膜细胞雄激素调控通路对解释雄激素相关疾病尤为重要,是寻找相应疾病治疗方法的基础.就LH作用于卵巢卵泡膜细胞调节雄激素生成的主要通路进行综述.
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多囊卵巢综合征病因、发病机制及治疗的新研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种育龄期妇女常见的内分泌紊乱疾病,除了本身固有的多囊样卵巢、高雄激素血症及排卵功能障碍的特征外,常伴有肥胖、2型糖尿病和血脂代谢异常等.随着生活环境的改变,PCOS发病率呈上升趋势.若PCOS病情长期得不到改善,不仅影响患者生殖健康,也影响患者全身健康.虽然对PCOS有了一定的了解,但是PCOS病因复杂、临床表现具有高度异质性,因此更加强调综合治疗.对于有生育需求的PCOS患者,应当在改变生活方式、控制体质量基础上,采用药物诱发排卵解决生育问题;而PCOS促排卵方案的目标是避免多卵泡发育,尽量获得单个卵泡发育;即使在体外受精(IVF)/胞浆内单精子注射(ICSI)中,也应避免过多卵泡发育,防止卵巢过度刺激综合征和多胎妊娠的发生.现就PCOS的病因、发病机制及治疗的研究进展进行综述.
