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雄激素替代治疗后去势成年雄性大鼠基底前脑一氧化氮合酶及巢蛋白阳性神经元的变化
背景:基底前脑的内侧隔核、斜角带核垂直支及水平支的神经元含有丰富的雌激素受体和雄激素受体,故雌、雄激素可通过相应受体作用于神经元,进而影响学习记忆过程.目的:定性和定量分析雄激素替代治疗对成年去势雄性大鼠内侧隔核、斜角带核垂直支及水平支的一氧化氮合酶、巢蛋白阳性神经元的影响.设计:随机对照动物实验. 单位:中山大学中山医学院人体解剖学教研室和脑研究室.材料:实验于2001-06/2002-06在中山大学中山医学院人体解剖学教研室和脑研究室完成.选取成年健康雄性SD大鼠28只,随机分为4组(n=7):去势24 h后雄激素替代治疗4周组(ART1);去势2周后雄激素替代治疗2周组(ART2);去势24h后载体替代治疗4周组(VRT);假手术组.干预:①ART1组:切除双侧睾丸去势后24 h开始皮下注射丙酸睾丸酮(25 mg/kg,溶于100 μL无菌芝麻油),隔日1次,注射时间固定于上午10:30～11:00,注射14次(4周).②ART2组:去势后2周开始皮下注射丙酸睾丸酮,剂量和方法同ART1组,注射7次(2周).③VRT组:去势后24 h开始皮下注射无菌芝麻油100μL,注射时间和次数同ART1组.④假手术组:假手术组处理,不伤及睾丸,也不进行任何替代治疗,存活4周.主要观察指标:各组大鼠于相应时间点处死,免疫组织化学法观察内侧隔核、斜角带核垂直支及水平支中的一氧化氮合酶和巢蛋白阳性神经元的形态和数量变化.结果:28只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠各部位的一氧化氮合酶和巢蛋白阳性神经元的形态特征均无明显改变.②一氧化氮合酶和巢蛋白阳性神经元数:在内侧隔核和斜角带核垂直支VRT组大鼠明显高于假手术组(P＜0.05或0.01),VRT1和VRT2组明显低于VRT组(P＜0.05或0.01),并接近假手术组水平(P＞0.05).结论:雄激素替代治疗对去势成年雄性大鼠基底前脑一氧化氮合酶和巢蛋白阳性神经元的形态无明显影响;但能选择性地使基底前脑不同亚区的阳性神经元数明显降低,这可能与雄性激素通过其受体介导的机制低调其表达密切相关,并有可能通过此机制影响学习记忆过程.
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雄激素对乳腺癌细胞钠碘转运体的调控作用
目的:通过雄激素对乳腺癌细胞钠碘转运体(sodium-iodide symporter,NIS)基因表达的影响,探讨乳腺肿瘤组织NIS的表达特点和调控因素.方法:乳腺癌细胞MCF-7进行培养,分别给予不同浓度的雄激素包括睾酮、双氢睾酮和脱氢表雄酮等刺激72 h.分别采用反转录多聚酶链式反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,T-PCR)方法和Western方法检测细胞中NIS的mRNA和蛋白表达情况.采用125Ⅰ测定细胞的摄碘功能.结果:乳腺癌细胞MCF-7在经过睾酮刺激后,细胞中NIS的mRNA和蛋白表达与对照组比较差异有显著性意义(t=1.812,＜0.05),并且随睾酮浓度增高而增加.经过睾酮刺激的细胞摄碘能力增加.而经过双氢睾酮或脱氢表雄酮刺激的乳腺癌细胞中NIS的mRNA和蛋白表达以及摄碘能力没有明显变化.结论:睾酮对乳腺癌细胞MCF-7的NIS基因表达具有调节作用,并影响其摄碘能力.
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住院老年男性26例骨密度与雄性激素关系分析
目的:观察老年骨质疏松症与雄激素水平是否有关.方法:住院＞60岁的老年男性病人26例,用酶联免疫方法测定性激素,包括睾酮(T)、促性腺激素(FSH、LH)泌乳素(PLT),雌激素(E2).应用NOLAND双能X线骨密度仪测定骨密度,并进行相关分析.结果:显示睾酮(T)与Ward三角区骨密度(BMD)密切相关,r=0.4075,P＜0.025;促黄体生成素(LH)与La-4BMD密切相关,r=0.4649,P＜0.01.结论:雄激素减低是造成老年男性骨质疏松的重要因素之一.
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应用生物力学的方法观察十一酸睾酮对老年雄性大鼠骨的作用
目的:运用生物力学的方法,观察雄激素十一酸睾酮在动物大体内对老年大鼠骨的作用.方法:实验于2002-10在上海市伤骨科研究所完成.鼠龄23个月Wistar雄性大鼠20只,随机分为治疗组10只、空白对照组10只,另选鼠龄3个月Wistar雄性大鼠10只为青年对照组,治疗组十一酸睾酮26.7 mg/kg灌胃,1次/d给药两周,后改为维持剂量(药量减半)用药,空白对照组和青年对照组给予普通饮食.1个月后取材,并在取材前第3天、第13天行四环素标记.①取各组大鼠左侧股骨做三点抗弯实验测定大载荷、大应力、大应变、弹性模量、抗弯硬度、吸收能量.②取各组大鼠第五腰椎做椎体抗压实验测定大载荷、大应力、大应变、弹性模量、抗压硬度、吸收能量. 结果:实验大鼠30只均进入结果分析.①与空白对照组相比,股骨的大载荷、吸收能量、大应力值显著增高[治疗组:(129.08±12.36)N,(49.40±7.4)Nm,(128.47±16.73)N/mm2,青年对照组:(132.04±25.84)N,(64.27±10.73)Nmm,(145.78 ±23.54)N/mm2,空白对照组:(102.03±11.62)N,(32.00±8.50)Nmm,(107.55±17.37)N/mm2,P＜0.01],弹性模量、抗弯硬度值亦明显增加[治疗组:(4 072.1±434)mN,(214.73±40)N/mm,青年对照组:(4 318.6±201)mN,(281.17±66.85)N/mm,空白对照组:(3624.7±269)mN,(189.47±45.2)N/mm,P＜0.05],其中大载荷增加26.5%,抗弯硬度增加13.3%.②与空白对照组相比,治疗组第五椎体大载荷增加29.2%(P＜0.05),抗压硬度增加34.6%(P＜0.01),弹性模量值增加39.93%(P＜0.01),大应力值增加19.45%(P＜0.05).结论:雄激素能够提高骨的力学性能,增加骨强度.
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雄激素干预后缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化
目的:观察雄激素干预缺氧缺血性脑病新生大鼠后,鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化.方法:实验于2004-02在西安交通大学第二医院完成.选择7 d龄一级SD大鼠56只.随机抽签法分成假手术对照组8只、缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组24只、缺氧缺血性脑损伤+雄激素组24只,按照取材时间的不同,缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组和缺氧缺血性脑损伤+雄激素组又分为缺氧缺血后6,24,48 h 3个时间点,每个时间点8只.制备缺氧缺血性脑损伤模型,取颈正中切口,游离左颈总动脉,结扎并缝合切口,恢复2～3 h后置于约5 L自制常温常压密闭容器中,以1.0～2.0 L/min的速度输入含体积分数0.08的氧气和体积分数0.92的氮气的混合气体,约2.5 h后取出.假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,但不结扎.缺氧缺血性脑损伤+雄激素组在缺氧缺血后立即给予腹腔注射丙酸睾丸酮25 mg/kg;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组给予等量生理盐水作对照.然后分别于缺氧缺血性脑损伤后6,24,48 h后断头取脑制作脑匀浆,以硫代巴比妥法测定丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶发光法测定超氧化物歧化酶.结果:在实验过程中,缺血性脑损伤+生理盐水组死亡7只;缺血性脑损伤+雄激素组死亡4只;假手术组无死亡.故假手术组8只、缺血性脑损伤+生理盐水组17只、缺血性脑损伤+雄激素组20只大鼠进入结果分析.①假手术组脑组织匀浆中超氧化物歧化酶活性为(60.67±7.26)kNU/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6 h超氧化物歧化酶活性开始降低,24h降至低值,与假手术组比较差异均有显著性意义(P＜0.05),48 h后逐渐恢复后仍低于正常水平,与假手术对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组脑组织中超氧化物歧化酶活性缺氧缺血后6,24,48 h均明显高于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组,差异有显著性意义(P＜0,05或P＜0.01),与假手术组接近.②假手术组脑组织中丙二醛含量为(2.45±0.87)μmol/g;缺氧缺血性脑损伤+生理盐水组缺氧缺血后6 h丙二醛含量开始升高,24 h升至高,与假手术对照组比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01),48 h后逐渐恢复后仍高于假手术组的水平,但差异无显著性(P＞0.05);缺氧缺血性脑损伤+雄激素组缺氧缺血性脑损伤后6,24 h脑组织中丙二醛含量均明显低于缺氧缺血性脑损伤+生理盐水对照组,差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);48 h后丙二醛含量仍低于生理盐水组,但差异无显著性(P＞0.05).结论:雄激素可能通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成以减轻新生鼠缺氧缺血后神经细胞的损伤.
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肾上腺机能初现
肾上腺机能初现是肾上腺的青春期,它是指自6～8岁左右肾上腺开始分泌肾上腺雄激素并逐渐增加的过程,目前认为肾上腺机能初现和性腺机能初现是独立的、分开的两个成熟过程.3β-羟类固醇脱氢酶和17α-羟化酶/17,20-裂解酶(P450C17)在肾上腺机能初现调控中起着重要的作用,特别是P450C17丝氨酸磷酸化的激素调控,将有望揭开肾上腺机能初现的调控机制,但是到目前为止,对肾上腺机能初现的作用和机制还未完全清楚.该文就国外对这一研究领域,包括肾上腺机能初现的定义、作用和调控机制作一简要介绍.
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HRT加用雄激素对绝经后妇女骨代谢影响的探讨
探讨雌孕激素替代治疗加用雄激素类药对绝经后妇女骨密度和骨代谢指标的影响及其治疗安全性.方法:85例绝经后健康妇女随机分为两组:试验组45例,每日口服倍美安(含天然结合型雌激素0.625 mg+醋酸甲羟孕酮2.5 mg)1粒+去氢甲基睾丸素2 mg;对照组40例,每日口服倍美安1粒,两组均服药8 w,观察两组妇女用药前及用药4 w末、8 w末、用药后1月、2月各观察点的骨密度值、血清碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸/肌酐、尿钙/肌酐比值及血脂、副反应等.结果:①两组治疗过程骨密度值均逐渐升高,尿羟脯氨酸/肌酐、尿钙/肌酐比值逐渐降低,用药4 w末、8 w末、用药后1月两组间比较有显著性差异.②两组治疗过程血胆固醇、血甘油三酯、低密度脂蛋白逐渐下降,试验组改善脂质代谢的特点未受影响.③两组在治疗副反应上比较差异无显著性.结论:绝经后妇女雌孕激素替代治疗中加入雄激素类药可以提高骨量,减少骨丢失.对血脂代谢无不利影响.是一种防治绝经后骨质疏松的安全有效的方法.
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性激素对干细胞及干细胞治疗肝纤维化的影响
干细胞治疗肝纤维化已取得实质性进展,但是治疗中干细胞自我更新能力下降影响了疗效,因而提高干细胞自我更新能力尤为紧迫和重要,目前研究认为性激素对干细胞的自我更新能力有影响.以性激素作为切入点,综述了雌激素、雄激素对不同干细胞自我更新能力的影响及不同性别来源的干细胞功能上存在的差异,探讨了性激素对干细胞治疗肝纤维化的影响.认为性激素对将来干细胞治疗肝纤维化时提高干细胞自我更新能力,以及选择合适的细胞有重要的理论和临床价值.
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绝经后早期、晚期内源性雄激素与胰岛素抵抗的相关性
目的：探讨绝经后早期、晚期内源性雄激素与胰岛素抵抗的相关性。方法选取2012年1月至2013年1月该院收治的绝经后妇女204例，根据绝经时间分为绝经后早期组（绝经时间≤5年）101例，绝经后晚期组（绝经时间≥10年）103例；两组妇女又根据体质量指数（ BMI）分为超重者（BMI＞24 kg／m2）与体重正常者（BMI≤24 kg／m2）。测定各组妇女空腹血糖（FPG）、性激素结合球蛋白（SHBG）、空腹胰岛素（FINS）、睾酮、硫酸脱氢表雄酮（ DHEA－S）水平，计算胰岛素抵抗指数（ HOMA－IR）和游离雄激素指数（ FAI）；进行偏相关分析和多元线性回归分析。结果绝经后晚期组妇女DHEA－S水平明显低于绝经后早期组，FINS水平、HOMA－IR明显高于绝经后早期组（ P＜0．05）；绝经后早期组中，体重正常组妇女 FINS水平、HOMA－IR明显低于超重者，SHBG明显高于超重者（P＜0．05）；绝经后晚期组中，体重正常组妇女 FINS、FPG水平和 HOMA－IR、DHEA－S 均明显低于超重者（ P＜0．05）。绝经后早期组 SHBG 和 FINS、HOMA－IR 呈负相关；DHEA－S 和 HOMA－IR 呈正相关。绝经后晚期组 FAI、睾酮、DHEA－S 和FPG呈正相关。绝经后早期组SHBG和FINS、HOMA－IR呈负相关；DHEA－S和 FPG呈正相关。绝经后晚期组FAI和 FPG呈正相关。结论绝经后早期SHBG与胰岛素抵抗发生风险呈负相关，DHEA－S与血糖上升风险呈正相关；绝经后晚期，FAI与血糖升高风险呈正相关。
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绝经后早期、晚期内源性雄激素与胰岛素抵抗的相关性
目的 探讨绝经后早期、晚期内源性雄激素与胰岛素抵抗的相关性.方法 选取2012年1月至2013年1月该院收治的绝经后妇女204例,根据绝经时间分为绝经后早期组(绝经时间≤5年)101例,绝经后晚期组(绝经时间≥10年)103例;两组妇女又根据体质量指数(BMI)分为超重者(BMI＞24 kg/m2)与体重正常者(BMI≤24 kg/m2).测定各组妇女空腹血糖(FPG)、性激素结合球蛋白(SHBG)、空腹胰岛素(FINS)、睾酮、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和游离雄激素指数(FAI);进行偏相关分析和多元线性回归分析.结果 绝经后晚期组妇女DHEA-S水平明显低于绝经后早期组,FINS水平、HOMA-IR明显高于绝经后早期组(P＜0.05);绝经后早期组中,体重正常组妇女FINS水平、HOMA-IR明显低于超重者,SHBG明显高于超重者(P＜0.05);绝经后晚期组中,体重正常组妇女FINS、FPG水平和HOMA-IR、DHEA-S均明显低于超重者(P＜0.05).绝经后早期组SHBG和FINS、HOMA-IR呈负相关;DHEA-S和HOMA-IR呈正相关.绝经后晚期组FAI、睾酮、DHEA-S和FPG呈正相关.绝经后早期组SHBG和FINS、HOMA-IR呈负相关;DHEA-S和FPG呈正相关.绝经后晚期组FAI和FPG呈正相关.结论 绝经后早期SHBG与胰岛素抵抗发生风险呈负相关,DHEA-S与血糖上升风险呈正相关;绝经后晚期,FAI与血糖升高风险呈正相关.
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雄激素干预对PC12细胞Seladin-1表达的影响
目的 观察雄激素干预对体外培养PC12细胞Seladin-1水平的影响.方法 将培养的PC12细胞分为5组:正常对照组、药物处理组(雄激素终浓度分别为1×10-3mol/L、1×10-4mol、1×10-5mol/L、1×10-6mol/L).采用Western-blot和Real-time PCR方法对PC12细胞Seladin-1的表达进行检测.结果 各药物组处理后,PC12细胞Seladin-1的蛋白质与mRNA的表达水平与正常对照组比较均明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.001).结论 雄激素对PC12细胞Seladin-1基因的表达具有正性调控作用.雄激素的神经保护效应可能与上调seladin-1的表达有关.
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诊断PADAM血清游离睾酮测定方法和界限值的研究
目的 比较推算法和酶免法测定血清游离睾酮(FT)的结果,探寻FT诊断中老年男子部分性雄激素缺乏综合征(PADAM)的界限值,并评估游离睾酮指数(FTI).方法 收集129例45岁以上健康男性的血清标本,酶标免疫法测定游离睾酮(aFT),同时测定总睾酮(T)和性激素结合球蛋白(SHBG)并代人Vermeulen公式推算游离睾酮(cFT),对两种方法的FT值进行比较.其中60例,根据视听性刺激(AVSS)时阴茎勃起临测结果分组,计算勃起正常组cFT的参考范围.以此值为依据,对FTI进行有效性检验.结果 1.cFT和FTI与年龄相关性较好,而cFT与aFT值相差有统计学意文.2.cFT:勃起正常组0.37(0.20～0.52)nmol/L,异常组0.25(0.12～0.40)nmol/L.3.FTI:cFT异常组0.15,正常组0.51.FTI敏感性97.78%,特异性58.33%.结论 推算法测定血清FT较酶免法科学、准确.0.20nmol/L是cFT诊断PADAM的界限值.FTI可作为PADAM病人治疗反应的随访.
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微波辐射对雷达作业人员精液参数和生殖激素的影响
目的 评价微波辐射对雷达作业人员精液参数及生殖激素的影响.方法 随机抽取56名雷达作业人员为雷达组,46名同单位、同期的非雷达作业人员为对照组,常规留取研究对象的精液和血液标本,使用WLJY-9000伟力彩色精子质量全自动分析系统检测两组人员的精子密度、精子活动率和精子活力等精液参数,应用放射免疫技术检测两组人员的血液生殖激素水平.结果 雷达组人员精子密度为(38.44±23.20)×106/ml,精子活动率为(34.60±21.85)％,精子活力分别为A级精子(14.53±12.12)％、B级精子(10.45±7.36)％、C级精子(9.61±7.72)％、D级精子(65.23±22.18)％,血清睾酮为(5.04±1.25)nmol/L;对照组人员精子密度为(59.21±26.87)×106/ml,精子活动率为(87.52±10.59)％,精子活力分别为A级精子(62.38±17.26)％、B级精子(18.05±9.79)％、C级精子(5.94±3.17)％、D级精子(13.63±9.96)％,血清睾酮为(6.26±1.67)nmol/L.与对照组比较,雷达组精子密度、精子活动率、a级精子、b级精子以及血清睾酮水平均明显下降,而c、d级精子水平明显上升,差异均具统计学意义(P＜0.05).结论 微波辐射对精液参数和血清睾酮可以产生不良影响,提示加强雷达作业人员的个人防护,制定预防保护措施,对提高男性生殖健康保健十分必要.
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金匮肾气丸对雄激素部分缺乏大鼠血清T及睾丸3β-HSD活性表达的影响
目的 探讨金匮肾气丸治疗肾阳虚型中老年男性雄激素部分缺乏的作用机制.方法 取15月龄SD大鼠40只,随机分为模型组和金匮肾气丸低、中、高剂量治疗组,共4组,每组均10只,各组大鼠均给予腹腔注射环磷酰胺混悬液(1ml/kg·d~(-1)),qd,连续5d,造成雄激素部分缺乏模型后,低、中、高剂量组分别给与金匮肾气丸混悬液灌胃,模型组以蒸馏水灌胃,灌胃28d.末次给药24h后处死大鼠,放射免疫法检测血清T水平,免疫组化法测定3β-HSD活性表达.结果 与模型组比较,金匮肾气丸中、高剂量组血清T水平明显升高(P＜0.05);金匮肾气丸各组3β-HSD阳性表达均显著增强(P＜0.01),以中、高剂量组作用为显著.结论 金匮肾气丸可通过增强睾酮合成通路中关键酶3β-HSD的活性表达来提高睾酮的合成,从而达到治疗雄激素部分缺乏的目的.
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小剂量雄激素治疗少弱精子症的临床研究
目的 评估小剂量雄激素治疗男性少弱精子症的有效性和安全性.方法 采用多中心、随机、单盲、安慰剂对照的方法,对129例患者进行了疗程3月的临床研究.结果 治疗后,雄激素组患者的精液量、精子活力、精子活率、精子果糖、血睾酮升高,精子畸形率降低,差异有统计学意义:而安慰剂组患者的上述指标均无统计学差异.结论 小剂量雄激素补充治疗可显著提高少弱精子症患者的精液量、精子活力、精子活率、精浆果糖和血睾酮,降低精子畸形率.
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雄激素对兔阴茎海绵体eNOS和PDE5蛋白表达的影响
目的 研究雄激素对eNOS和PDE5蛋白在同一动物模型中表达的影响.方法 用化学发光法测定新西兰白兔睾酮基线水平和去势后各个时间点的睾酮水平;用Western blot和免疫组化方法分析各组兔阴茎海绵体eNOS和PDE5蛋白的表达.结果 假手术对照组(C组)兔血清睾酮水平和基线值没有显著性差异:去势组(Ox组)睾酮水平在2、4、8周时下降为基线值的17%、14%和1 3%;睾酮补充治疗组(OxT组)睾酮水平在不同剂量睾酮补充之后有所回升.C组eNOS和PDE5蛋白的表达不随时间的推移而变化;Ox组中,eNOS的表达速度、程度和时间推移的关系不明显,但是,PDE5蛋白的表达水平随去势时间的延长而降低;OxT组中eNOS蛋白表达水平没有明显差异,PDE5蛋白的表达水平在补充睾酮前后差异明显.结论 在去势兔模型中,eNOS和PDE5蛋白表达不均衡,致使cGMP的生成和降解不能保持动态平衡,提示运用雄激素维持cGMP的动态平衡是ED治疗机理上的新视角.
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雄激素对去势大鼠阴茎组织转化生长因子β基因表达的影响
目的 探讨雄激素对阴茎组织中TGF-β mRNA的调控作用.方法 将30只成年雄性大鼠随机分为3组(去势组、对照组、丙酸睾酮组),去势组与丙酸睾酮组分别切除双侧睾丸,其中丙酸睾酮组在切除睾丸后给予丙酸睾酮替代,于术后3周取阴茎组织,用PCR检测其TGF-β mRNA的表达.结果 去势组TGF-β mRNA的表达较其它两组增强,而表现TGF-β mRNA减弱的组,由少到多依次为对照组、丙酸睾酮组;对照组、丙酸睾酮组其TGF-β mRNA内控量较少,与去势组比较有显著性差异(P<0.01).结论 雄激素可能通过调节TGF-β mRNA表达而在阴茎勃起中发挥重要作用.
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雄激素对Smad4在前列腺细胞增殖与凋亡作用中的影响
目的 探讨雄激素对Smad4在前列腺细胞增殖与凋亡作用中的影响.方法 选取前列腺增生和前列腺癌去势术后病人分成两组(设正常前列腺对照组),分别测定血清总睾酮水平,采用Western印迹法及酶链式反应(RT-PCR)方法检测前列腺组织中Smad4蛋白和mRNA的表达,采用流式细胞术对增生前列腺细胞和去势后一周正常的前列腺组织中DNA含量和细胞凋亡情况进行定量对比分析.结果 两组Smad4表达均明显增加.前列腺增生组血清总睾酮正常,Smad4表达与细胞增殖指数呈显著正相关,但与对照组之间无统计学差异;去势术组血清总睾酮明显下降,Smad4表达与凋亡率呈正相关,与前列腺组合对照组之间存在明显统计学差异.结论 Smad4主要的功能应该是对细胞的抑制作用,雄激素对Smad4在前列腺细胞增殖与凋亡作用可能发挥调控作用.
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前列腺组织双氢睾酮结合容量与年龄的关系及意义
目的 研究前列腺组织双氢睾酮(DHT)结合容量与年龄变化的关系和在前列腺增生病因中的作用.方法 22例前列腺增生组织、11例同年龄段对照前列腺组织、20例相对年轻的正常前列腺组织,制备组织胞浆、胞核提取液,以3H-DHT测定结合容量.结果 前列腺增生组和同年龄段对照组胞浆双氢睾酮结合容量分别为(0.0128±0.0020)nmol/g湿组织、(0.0125±0.0018)nm01/g湿组织,差异无统计学意义(P＞0.05),但均高于相对年轻的正常组的(0.0103±0.0015)nmol/g湿组织,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 随年龄增长前列腺组织胞浆的双氢睾酮结合能力显著增加,有利于提高双氢睾酮含量并影响前列腺组织增生.
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淫羊藿甙抗大鼠雄激素部分缺乏的实验研究
目的探讨淫羊藿甙对雄激素部分缺乏大鼠的保护作用.方法以环磷酰胺造成生殖系统受损、雄激素部分缺乏大鼠模型,灌胃淫羊藿甙(1CA)和皮下注射丙酸睾酮(T)7d后,检测血清T、LH、FSH含量和血清BGP、StrACP含量;以HE染色和TUNEL检测,光镜下观察睾丸组织、阴茎海绵体平滑肌细胞变化情况.结果(1)血清T水平:T组(34.96±11.42)ng/ml和ICA组(10.94±2.04)ng/ml明显高于空白(C)组(3.0141±0.4131)ng/m1和模型(M)组(0.79±0.45)ng/m1,且T组高于ICA组,C组高于M组(P＜0.05);(2)血清BGP水平:T组(4.50±1.70)ng/m1和ICA组(3.44±0.51)ng/m1明显高于C组(1.82±0.50)ng/m1和M组(1.22±0.50)ng/m1(P＜0.05);(3)血清StrACP活力水平:T组(25.73±7.57)U/L和ICA组(19.99±8.63)U/L明显低于C组(51.32±14.16)U/L和M组(64.89±12.57)U/L,且C组低于M组(P＜0.05);(4)阴茎海绵体平滑肌细胞的凋亡率:T组(22.65±5.17)%和ICA组(34.26±3.45)%明显低于M组(48.28±6.74)%,(P＜0.05).结论淫羊藿甙具有抗雄激素部分缺乏的作用,可用于PADAM的治疗.
