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补骨脂酚对TGF-β诱导人肝星状细胞损伤的保护作用
目的:探讨补骨脂酚对转化生长因子-β(TGF-β)诱导人肝星状细胞损伤的保护作用及其机制.方法:通过噻唑蓝(MTT)比色法检测各组人肝星状细胞活性,筛选出补骨脂酚安全有效浓度;本实验分为空白组、模型组、补骨脂酚组(1×10-5mol·L-1)及雌二醇组(1×10-6mol· L-1),同样检测各组细胞的活性,除空白组外,其余各组均加入10 μg· L-1TGF-β诱导人肝星状细胞损伤;分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中基质金属蛋白酶-1(MMP-1),胶原蛋白-Ⅰ (Col-Ⅰ)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MMP-1,Col-Ⅰ蛋白的表达水平.结果:与模型组比较,1 ×10-5 mol· L-1补骨脂酚显著提高TGF-β诱导人肝星状细胞及细胞中SOD,GSH-Px活性,显著降低细胞中MDA含量及Col-Ⅰ,MMP-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01).结论:补骨脂酚对TGF-α诱导人肝星状细胞损伤的保护作用,主要是通过提高细胞中抗氧化酶的活性、降低细胞中MMP-1,Col-Ⅰ mRNA和蛋白的含量.
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归芪聪志汤对VD模型大鼠海马神经元Claudin-1,TGF-β表达的影响
目的:研究归芪聪志汤对血管性痴呆(varscular dementia,VD)模型大鼠学习记忆和海马神经元紧密连接蛋白1(Claudin-1)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达的影响.方法:Wistar雄性大鼠120只,按随机数字表选10只大鼠作为假手术组,其余大鼠制备VD模型,选成功模型大鼠随机分为5组,分别为模型组、阳性组和归芪聪志汤低、中、高剂量组.归芪聪志汤低、中、高剂量组给药量分别为9.9,19.8,39.6 g·kg-1·d-1.阳性组给予脑复康吡拉西坦胶囊0.3 g·kg-1·d-1.假手术组、模型组给予等量水.每日1次.连续灌胃治疗28 d后,Morris水迷宫予以行为学检测,实时荧光定量PCR(Real-time PCR),免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组海马组织Claudin-1,TGF-β基因和蛋白表达.结果:灌胃治疗28 d后,与假手术组比较,VD模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少(P＜0.01),大鼠海马的Claudin-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),大鼠海马的TGF-β mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠逃逸潜伏期均缩短,跨原平台次数均增多(P＜0.01),大鼠海马的Claudin-1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),大鼠海马的TGF-β mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),归芪聪志汤中剂量组与脑复康吡拉西坦胶囊组优于其他组(P＜0.05).结论:归芪聪志汤能够显著改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与调节脑组织细胞间黏附作用、抑制炎性因子表达等有关.
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缺氧诱导因子-1α在百草枯中毒大鼠肝脏的表达
目的 通过观察百草枯染毒大鼠肝脏组织的病理变化及中毒后不同时间点血清转氨酶水平和肝脏组织中HIF-1 α蛋白及TGF-β蛋白表达的变化,探讨HIF-1 α与百草枯中毒后肝损伤的相关性.方法 将48只健康SD雄性大鼠随机(随机数字法)分为对照组(6只)和染毒组(42只):对照组大鼠予生理盐水1 mL一次性灌胃,染毒组按照50 mg/kg将20％浓度的百草枯原液用生理盐水稀释至1 mL后一次性灌胃,按灌胃后2、6、12、24、48、72 h及120 h分为7个亚组,每组6只.分别收集动脉血做血气分析及乳酸和血清转氨酶检测;肝组织切片行HE染色和Masson染色;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测肝组织HIF-1 α和TGF-β蛋白表达.数据收集后两组之间比较采用单因素方差分析(One-Way ANOVA).结果 中毒后2h出现转氨酶的明显升高,6h开始出现血乳酸的明显升高,72 h开始出现低氧血症;中毒后2h开始肝脏组织病理学表现为镜下见汇管区周围部分肝细胞变性、坏死,汇管区少量炎症细胞浸润;至中毒后12 h汇管区进一步扩大,伴大量炎性细胞浸润,并出现纤维条索样增生,且随时间延长肝细胞坏死及汇管区纤维化表现逐步向中央静脉周围延伸;中毒后2h大鼠肝脏组织的HIF-1 α与TGF-β蛋白的表达均明显升高,染毒组2、6、12、24、48、72 h及120 h各时间点与对照组的差异具有统计学意义.结论 百草枯中毒后早期肝脏组织HIF-1 α表达明显升高,并有可能同时上调了促纤维化因子TGF-β的表达.
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转化生长因子-β/Smad信号通路在胸主动脉瘤中的研究进展﹡
转化生长因子-β（TGF-β）/Smad 信号通路主要作用包括：机体细胞增殖抑制、调节免疫功能和维持细胞外基质稳态等。近年来，已有大量文献报道该通路上的基因突变可能与胸主动脉瘤（TAA）发病相关。本文简要地回顾了通路的组成及信号转导过程，并重点介绍信号通路上的基因突变与胸主动脉瘤的关系及其相关的发病机理，为后继临床研究提供参考。
关键词： 胸主动脉瘤 基因突变 发病机制 转化生长因子-β(TGF-β) Smad -
细胞凋亡相关因子与膀胱癌的关系
细胞凋亡在肿瘤演进过程中的作用及意义是众学者近年研究的热点.Fas、Survivin、转化生长因子-β(TGF-β)基因是细胞凋亡相关的基因,与膀胱癌发生、发展关系密切.现就Fas、Survivin、TGF-β的基因结构、生物学特性、在膀胱癌中的表达及作用机制做一综述.
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三痹消颗粒治疗膝骨关节炎的临床观察
目的:观察补益肝肾、活血除痹中药三痹消颗粒(当归、生地黄、川芎、白芍等)治疗风寒湿阻型膝骨关节炎(KOA)的效果及其对患者血清中的炎症因子表达水平的影响,为临床治疗KOA提供实践经验.方法:将92例风寒湿阻型KOA患者按随机数字表法随机分为研究组(三痹消颗粒组)和对照组(硫酸氨基葡萄糖组),各46例.经过4周治疗,分别对研究组和对照组治疗前和治疗后膝骨关节VAS评分、骨关节炎指数WOMAC、膝骨关节肿胀、压痛及关节活动度评分进行比较;使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组治疗前后血清中TNF-α、TGF-β表达水平.结果:经过4w治疗,研究组和对照组主要临床症状和体征均明显好转,研究组VAS评分、骨关节炎指数WOMAC、膝骨关节肿胀、压痛及关节活动度评分效果明显优于对照组(P＜0.01);治疗后两组血清中TNF-α的表达水平均降低,TGF-β的表达水平均升高,研究组血清中TNF-α表达水平明显比对照组低,研究组血清中TGF-β的表达明显比对照组高.结论:用补益肝肾、活血除痹中药三痹消颗粒治疗风寒湿阻型膝骨关节炎疗效显著,明显优于硫酸氨基葡萄糖.三痹消颗粒可以有效抑制膝骨关节炎,减少关节破坏,缓解临床症状,值得临床推广.
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形觉剥夺性近视模型大鼠巩膜组织中bFGF、TGF-β mRNA及蛋白表达规律的实验研究
目的:该研究拟通过动物体内实验的方法,观察形觉剥夺后大鼠巩膜组织bFGF、TGF-β细胞生长因子表达变化情况,探索大鼠FDM形成过程中bFGF、TGF-β表达变化规律.方法:选用21 d龄SD大鼠120只,雌雄不拘.将135只SD大鼠随机分为8组,每组15只.将模型组大鼠于实验开始同时进行右眼眼睑缝合手术,令其形觉被剥夺.各组大鼠形觉剥夺时间分别为8周、6周、4周、1周.各空白对照组眼部不做任何处理.各模型组及其对照组在相应时间点处死大鼠,用游标卡尺测量右侧眼球眼轴长度,并采取RT-PCR法和SP免疫组织化学法检测右侧眼球巩膜组织中bFGF、TGF-β mRNA及蛋白表达水平.结果:(1)模型l周组大鼠眼轴长度未出现明显变化,而4周以后,与空白对照组比较,眼轴长度显著增加.(2)在该实验研究范围内免疫组织化学实验结果表明, bFGF、TGF-β蛋白表达水平随眼睑缝合时间延长而递减.(3)在该实验研究范围内RT-PCR实验结果显示,bFGF、TGF-3 mRNA表达水平随眼睑缝合时间的延长而递减.结论:(1)大鼠的形觉剥夺可造成巩膜组织中bFGF、TGF-β mRNA及蛋白表达水平下降,并与形觉剥夺时间成反比;(2)形觉剥夺性近视模型大鼠眼轴与形觉剥夺时间成正比.
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消痰散结方对原位移植胃癌裸鼠生长及血清IL-8、TGF-β的影响
目的:研究消痰散结方对原位移植胃癌裸鼠生长及血清IL-8、TGF-β的影响,探讨该方抑制胃癌转移机制.方法:建立裸鼠原位移植SGC7901胃癌模型,随机分为模型组、生理盐水组、消痰散结方组、5-氟脲嘧啶组.另取10只正常组做空白对照.观察裸鼠生长情况,计算抑瘤率;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清(IL-8、TGF-β)的浓度.结果:消痰散结方组和化疗组抑瘤率分别为41.07％和60.71％,与模型组及生理盐水组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组较其他组血清IL-8、TGF-β浓度显著上升,中药组与模型组相比,显著下调血清IL-8、TGF-β的浓度,差异均有统计学意义(P＜0.05),与化疗组相当,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:消痰散结方有较好抑瘤效果,能够下调原位移植胃癌裸鼠血清IL-8、TGF-β浓度,这可能是该方抑制胃癌转移的机制之一.
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骨形态发生蛋白-6的研究进展
骨形态发生蛋白(BMPs)属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族的成员,初因其能促进成骨细胞、成软骨细胞的分化和诱导异位骨的形成而得名.随着研究的深入,BMPs的广泛生物学功能不仅限于其诱导成骨活性,而且涉及几乎全身所有系统的发育和形成,包括心血管、胃肠、呼吸、泌尿生殖、体被及神经系统的胚胎发育、生长及分化等.BMP-6是BMPs家族成员中之一,除了具有BMP家族的一些特征外,还有其独特的分子生物学功能.本文主要阐述了BMP-6在近五年中的研究进展,包括其结构特征、信号的传递、生物学功能的多样性及其临床应用前景.
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丹参酮Ⅱ-A对万古霉素所致肾小管上皮细胞KIM-1及TGF-β1表达的影响
目的:研究丹参酮IⅡ-A(TSII-A)对万古霉素(vancomycin,VAN)诱导的人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)的存活、氧化应激水平和肾损伤分子1(KIM-1)及转化生长因子-β(TGF-β1)表达的影响.方法:将体外培养的HK-2细胞株接种于6孔培养板,分为空白组、模型组、阳性药物组和TSII-A高、中、低剂量组.加入终浓度为100 μ.g·L-1万古霉素建立VAN损伤HK-2细胞模型,空白组、模型组加入等体积的生理盐水,阳性药物组加入终浓度为2.5 mg·L-1的氨磷汀溶液,TSII-A各剂量组分别予不同浓度的TSII-A处理48 h.进一步通过MTT法测定细胞存活率;裂解细胞取上清液,紫外分光光度法监测细胞内谷胱甘肽(GSH-PX)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量、硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)活性;ELISA法测定细胞上清液中KIM-1、TGF-β1的浓度;RT-PCR监测KIM-1、TGF-β1 mRNA表达.结果:与空白组比较,模型组的细胞存活率、细胞悬液中的SOD酶活性和GSH-PX含量明显减低,细胞悬液中MDA含量及NO水平明显升高,上清液中KIM-1的浓度明显升高,KIM-1mRNA的相对表达量明显上调(P＜0.05);TGF-β1的浓度及其mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,阳性组和TSII-A高、中、低剂量组的细胞存活率、细胞悬液中的SOD酶活性和GSH-PX含量明显升高,细胞悬液中MDA含量及NO水平明显降低,上清液中KIM-1的浓度明显降低,KIM-1mRNA的相对表达量明显下调(P＜0.05),且作用均有浓度依赖性.TGFβ1的浓度及其mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:本研究结果显示TSII-A以剂量依赖性方式减轻VAN所致HK-2细胞损伤,可能机与其减轻氧化应激有关.
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TGF-β及其受体在颌面部血管瘤组织中表达的研究
目的探讨多肽生长因子TGF-β及其受体与颌面部血管瘤发生、发展的关系.方法通过免疫组织化学EnVison方法分别测定TGF-β及其受体(TGF-βRII)在颌面部血管瘤和血管畸形中的表达,并以正常组织为对照组.结果 TGF-β在血管瘤组织中阳性表达,主要表达于增殖活跃的内皮细胞胞浆、细胞膜上,间质细胞中也有表达;明显高于血管畸形和正常组织中的表达(P＜0.05);TGF-βRII在血管瘤内皮细胞在组织中无明显表达,与血管畸形组织和正常组织无显著差异(P＞0.05).结论血管瘤组织中的内皮细胞不是特异性TGF-β靶细胞;TGF-β对血管瘤的内皮细胞调节作用可能通过其它途径,并可能与血管瘤的退化有关.
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糖尿病肾病患者应用DN一号临床观察及机制探讨
糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者常见的慢性并发症,也是糖尿病的主要死亡原因.寻找有效治疗糖尿病肾病的药物,将对糖尿病肾病的治疗产生重要意义.DN一号是我科在多年临床经验基础上,采用辨证相结合的方法,优化组合成的一个中药方剂. 我们观察了糖尿病患者应用DN一号治疗前后的尿蛋白、肾功能和多种细胞因子的变化,旨在探讨DN一号对糖尿病肾病的治疗作用及可能的作用机制.
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布鲁菌感染患者血清中sPD-1与Th17/Treg细胞因子改变的相关性
目的 检测布鲁菌感染患者血清中可溶性程序性死亡蛋白1(sPD-1)、Th17细胞分泌的细胞因子白细胞介素17A(IL-17A)及Treg细胞分泌细胞因子转化生长因子-β(TGF-β)的水平,探讨sPD-1与Th17/Treg细胞因子改变的相关性.方法 选取布鲁菌感染患者(布病组)与健康人体检者(健康对照组),分别采集静脉血,分离血清,采用ELISA法检测血清中sPD-1的水平,用流式微珠阵列技术(CBA)法检测血清中Th17/Treg细胞因子水平.结果 43例布病组血清中sPD-1、IL-17A水平和TGF-β3水平分别为(53.46±17.13) ng/mL、(10.42±9.86) pg/mL和(7 510.80±314.34)pg/mL,48例健康对照组分别为(27.78± 14.01) ng/mL、(7.17± 1.47) pg/mL和(5 461.58±794.04) pg/mL.布鲁菌感染患者sPD-1与IL-17A不相关(r=0.222,P＞0.05);sPD-1与TGF-β呈正相关(r=0.789,P＜0.05).与健康对照组相比,布鲁菌感染患者血清中sPD-1、IL-17A及TGF-β水平均明显升高(P＜0.05),且sPD-1水平与TGF-β水平呈正相关(P＜0.05).结论 布鲁菌病患者血清sPD-1的水平与Treg分泌的细胞因子的改变有关.sPD-1可能与TGF-β共同参与了布鲁氏菌病的进展.
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RUNX3、TGF-β、DC免疫学研究进展
近年来Runt相关转录因子3(runt-related transcription factor 3,Runx3)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)及树突状细胞(dendritic cells,DC)在免疫学方面为研究热点,更有研究表明其3者之间有一定的相关性,本文就这3者新的免疫学研究成果作一综述.1 树突状细胞的免疫效应1.1 激活T细胞未成熟DC可由炎症刺激被诱导活化成熟,将抗原呈递给naive T细胞并启动T细胞,控制T和B细胞向特定器官迁移[1],从而促进CD4或CD8介导的免疫反应.近的研究表明DC在活化适应性免疫系统方面起一定的作用,DC细胞可以通过诱导调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)生成来实现致耐受性.在相对稳态的条件下,外周DC表现为未成熟表型[2],缺少高水平表达的共刺激分子和CCR7,从而导致其抗原呈递,导致克隆T细胞无效能或Treg产生.Treg具有预防、减弱或终止各种炎性反应的功能,在维持肠道免疫耐受及稳态中起着重要作用.
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TGF-β/Smads信号通路与前列腺癌侵袭转移
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一种具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,对细胞的增殖、分化、凋亡等过程起重要的调节作用.
关键词： 转化生长因子-β(TGF-β) Smads 前列腺癌 侵袭转移 -
百草枯促进肺间质细胞增殖依赖上皮细胞TGF-β信号
目的 观察百草枯(Paraquat,PQ)诱导人肺间质成纤维细胞HEL299纤维化增殖过程中肺上皮细胞的重要作用及其调节的信号机制.方法 应用体外人肺上皮细胞和间质细胞共培养系统,MTT法检测PQ对人肺间质成纤维细胞HEL299和HPAEpiC细胞增殖的影响,ELISA检测共培养体系中转化生长因子-β(TGF-β)变化,Real-time PCR和Western blot检测上皮HPAEpiC细胞的TGF-β信号通路变化对肺间质成纤维细胞HEL299增殖的影响.结果 PQ对肺间质成纤维细胞HEL299体外增殖依赖于上皮细胞的存在.PQ促进肺上皮HPAEpiC细胞TGF-β的分泌,进而促进肺间质成纤维细胞增殖;阻断上皮细胞TGF-β信号将明显减少间质HEL299细胞的增殖.结论 PQ促进人肺间质细胞上皮HEL299的增殖依赖微环境中上皮HPAEpiC细胞的TGF-β信号.本研究结果阐述了PQ诱导肺纤维化的一种新机制.
关键词： 百草枯 肺纤维化 转化生长因子-β(TGF-β) -
转化生长因子-β（TGF-β）在结核性胸膜炎胸腔积液中的临床检测应用
目的：探讨结核性胸膜炎患者胸腔积液中转化生长因子-β(TGF-β)的)水平对结核性胸腔积液诊断的意义。方法临床确诊为结核性胸膜炎合并胸腔积液患者50例，采集患者胸腔积液，并设健康对照组，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TGF-β浓度，数据经SPSSl.o统计软件处理，行方差分析齐性检验后，再行t检验。结果结核性胸膜炎患者胸腔积液中的TGF-β水平显著高于健康对照组，二者差异具有统计学意义(<0.01)。结论TGF-β可能参与了结核性胸腔积液的发生、发展过程，其具体作用机制需行深入研究加以证实。
关键词： 结核性胸膜炎 胸腔积液 转化生长因子-β(TGF-β) -
精液与妊娠
自首例试管婴儿诞生以来,辅助生殖技术不断取得进步,显微操作技术的应用以及序贯培养基的使用使成功率得到了提高,而与自然妊娠相比,精液的存在与否是其不同之处.精液在形成受精卵、为精子供能方面的作用外是否还有更重要的作用,一直为广大生殖医学学者所研究.本文就精液与妊娠、精液与母体免疫、精液与孕体共同抗原、精液引起的反应等方面进行综述.
