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苗药四大血对大鼠佐剂性关节炎作用的研究
目的:探讨苗医验方四大血对大鼠佐剂性关节炎的作用及其机制.方法:建立类风湿性关节炎动物模型-佐剂性关节炎大鼠(adjuvant arthritis,AA),设立空白组、模型对照组、四大血高、中、低剂量组(按生药计分别是40,20,10 g·kg“)、阳性对照组(雷公藤多苷片).测量各组大鼠右后足跖肿胀度;大鼠滑膜细胞原代培养,取3代的传代培养细胞做实验.蛋白免疫印迹法(Western-blotting)检测各组大鼠滑膜细胞B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白质表达水平.结果:四大血有效抑制AA大鼠右足跖肿胀(P＜0.05),且下调Bcl-2表达(P＜0.05,P＜0.0l)、上调Bax表达(P＜0.01),降低Bcl-2/Bax表达比值.结论:四大血拮抗AA病情发展,其作用机制可能与促进滑膜细胞凋亡,抑制滑膜细胞过度增生密切相关.
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消痈溃得康对胃溃疡模型大鼠生长因子和凋亡相关因子的影响
目的:探讨中药消痈溃得康对乙酸所诱导的大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制.方法:将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、消痈溃得康组和奥美拉唑组,每组8只.采取胃黏膜局部投与乙酸方法制备胃溃疡模型,并于造模后第2天开始给药,消痈溃得康组按照4 g·kg-1剂量灌胃给予消痈溃得康颗粒,奥美拉唑组按照1.25 g·kg-1剂量给予奥美拉唑.假手术组、模型组给予纯水,每日一次,共灌胃10 d.10d后取血清及胃组织进行检测.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)及与凋亡相关的因子Bcl-2、C-myc的含量.取溃疡局部胃组织,Trozol法提取RNA,反转录为cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测胃组织中EGFmRNA表达.结果:假手术组与正常组相比大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2,C-myc含量没有显著差异；模型组中EGF,Bcl-2含量低于正常组(P＜0.05),VEGF,C-myc的含量高于正常组(P＜0.05)；消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中EGF,VEGF,Bcl-2含量高于模型组(P＜0.05)；消痈溃得康组、奥美拉唑组大鼠血清中C-myc含量低于模型组(P＜0.05).荧光定量PCR检测EGFmRNA表达结果显示:假手术组与正常组相比没有差异,中药消痈溃得康治疗组大鼠胃组织EGF mRNA表达水平明显高于模型组(P＜0.05).结论:中药消痈溃得康可以提高大鼠血清中VEGF,EGF等生长因子的表达,促进胃黏膜上皮及血管内皮细胞的生长,促进愈合,提高Bcl-2水平,抑制凋亡.同时降低C-myc水平,减少了癌变发生几率.
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电针委中穴对大鼠退变腰椎间盘组织中Bcl-xL、Bax表达的影响
目的：观察电针委中穴对大鼠腰椎间盘退变组织中抗凋亡因子Bcl-xL、凋亡因子Bax蛋白表达的影响。方法30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)和电针委中组(n=10)。模型组和电针委中组通过纤维环穿刺法建立大鼠腰椎间盘退变模型。造模成功1个月后，电针委中组予电针委中穴，连续4周。HE染色观察组织形态，免疫组化法观察退变腰椎间盘组织中Bax蛋白表达，Western blotting检测Bcl-xL、Bax蛋白表达。结果 HE染色显示，腰椎间盘组织退变程度由轻至重依次是假手术组、电针委中组、模型组。模型组Bcl-xL蛋白表达量低于假手术组(P<0.05)，Bax蛋白表达量明显高于假手术组(P<0.01)；电针委中组Bcl-xL蛋白表达量显著高于模型组(P<0.001)，Bax蛋白表达量明显低于模型组(P<0.01)。结论电针委中穴治疗腰椎间盘退变，可能与上调Bcl-xL蛋白表达并抑制Bax蛋白表达有关。
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腹腔注射胰岛素与B链肽对NOD鼠胰岛FasL/Fas系统表达的影响
目的 观察腹腔注射胰岛素或B链肽(9～23)对NOD鼠胰岛FasL/Fas系统表达的影响. 方法 96只雌性NOD鼠随机分为B1、B2和B3三组,每组32只.于4周龄分别腹腔注射胰岛素、胰岛素B链肽和PBS,15周龄检测胰腺Fas、FasL、CPP32蛋白,及IFN-γ、IL-10、Fas、FasL和CPP32 mRNA的表达水平.并观察30周龄糖尿病的累积发病率. 结果 B1组和B2组较B3组糖尿病初发时间延迟(22、24、17周),发病率下降(37%、32%、72%),胰岛炎积分明显减轻(P<0.01),胰腺IFN-γ、Fas、CPP32 mRNA的表达, B1组和B2组较B3组明显减弱(P<0.01),B1组和B2组胰腺IL-10的表达较B3组明显增强(P<0.01),FasL mRNA的表达三组间均无统计学差异;胰岛细胞及炎症细胞Fas、CPP32蛋白表达, B1组和B2组明显弱于B3组(P<0.05).FasL蛋白在胰岛细胞和炎症细胞的表达3组间无统计学差异(P>0.05). 结论胰岛素和胰岛素B链肽免疫NOD鼠可下调Th1细胞和细胞因子效应,上调Th2细胞和细胞因子效应,进而下调胰岛β细胞和炎症细胞FasL/Fas凋亡通路,延缓糖尿病发病.
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BNIP3和缺氧诱导因子1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达
妊娠期高血压疾病是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一.滋养细胞浅着床、胎盘血管重塑障碍致胎盘灌注不足是妊娠期高血压疾病发病的关键环节[1].缺氧可使滋养细胞浸润过浅,子宫螺旋动脉重塑不良,使胎盘缺血缺氧,导致妊娠期高血压疾病的发生[2].缺氧诱导因子1(HIF-1)作为缺氧反应中的一个核因子,与胎盘组织缺氧有关.近来发现,细胞凋亡也是妊娠期高血压疾病的发病原因之一,BNIP3是新近发现的Bcl-2家族的前凋亡因子,其表达可以被缺氧所诱导,并受HIF-1调节,在缺氧组织中呈过表达[3].本研究对BNIP3和HIF-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况进行检测,旨在探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用.
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卵巢生殖细胞凋亡标记物的表达与生殖能力衰退的探讨
目的 通过对卵巢生殖细胞凋亡标记物的表达对卵巢生殖储备能力的衰退机制进行探讨.方法 选择2005年7月至2007年2月因妇科良性肿瘤而行手术的40例患者,根据患者的年龄将入选对象分为两组,绝经过渡期25例:年龄47.13±3.56岁;对照组(育龄期)15例,年龄34.60±5.60岁.手术中留取少许卵巢组织进行免疫组化观察Fas与Fas-l,Bcl-2与Bax蛋白的表达.应用末端标记法检测细胞凋亡.结果 TUNEL的阳性表达出现在两组原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡中,在次级卵泡的表达率高,P＜0.01,绝经过渡组女性次级卵泡的表达率高于育龄妇女,P＜0.01,有显著性差异.Fas与Fas-l在次级卵泡的表达率明显增高,差异有显著性.Bcl-2与 Bax的表达在次级卵泡的表达＞初级卵泡＞原始卵泡,各级比较有统计学意义,P＜0.01.结论 凋亡标记物在卵巢各级卵泡均有阳性表达并随卵泡的发育其表达率逐渐升高,表明卵巢卵泡的不断凋亡,导致卵泡数量持续减少,造成卵巢储备力的不断降低与功能中止.
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缬沙坦氨氯地平片联合阿托伐他汀钙片治疗高血压伴高血脂的临床效果及其对血管与心肌的保护作用
目的 研究缬沙坦氨氯地平片联合阿托伐他汀钙片治疗高血压伴高血脂的临床效果及其对血管和心肌的保护作用,为高血压伴高血脂的治疗提供依据.方法 选择2013年6月至2016年3月收治的110例于河南省焦作市第五人民医院心内科就诊的患者作为研究对象,根据随机数字表法将患者分为联合缬沙坦治疗组(联合治疗组)及对照组,每组55例,联合治疗组给予缬沙坦氨氯地平联合阿托伐他汀钙治疗,对照组给予氨氯地平联合阿托伐他汀钙治疗,疗程均为1个月.比较两组患者血压、血脂水平及血管内皮功能、心肌细胞凋亡因子水平.用SPSS 17.0软件进行t检验.结果 治疗后,两组患者24 h平均收缩压与舒张压均较治疗前明显下降,且联合治疗组24 h平均血压明显低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组与联合治疗组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与治疗前相比均明显降低,且联合治疗组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);联合治疗组患者血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较治疗前明显升高,且明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),而对照组该指标与治疗前无明显改善.对照组与联合治疗组内皮素-1(ET-1)水平较治疗前明显降低,一氧化氮(NO)水平较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),心肌细胞凋亡因子(sDR4、sDR5)水平均显著降低,且联合治疗组的改善作用更为明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 缬沙坦氨氯地平片联合阿托伐他汀钙片治疗高血压并高血脂患者临床疗效显著,可改善血管内皮功能且具有一定的心肌保护作用.
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炎症因子、生长因子以及凋亡因子在压疮慢性难愈合性创面中的表达及作用
目的:探讨炎症反应、生长因子及凋亡因子在压疮慢性创面中的表达及作用.方法:选取2013年10月至2015年7月河南大学第一附属医院收治的患者,其中临床Ⅲ、Ⅳ期压疮患者共20例,急性创面10例,正常皮肤组织6例.通过HE染色观察不同创面组织的形态学特征;免疫组织化学法检测组织中细胞凋亡因子Caspase-3的分布规律;荧光定量PCR法定量分析IL1β、IL-6、TNF-α、VEGF、bFGF及其受体KDR、FGFR1基因水平的变化特征.结果:Ⅲ、Ⅳ期压疮创面中可见炎性细胞浸润;凋亡信号因子caspase-3在压疮组中的表达高于其他两组,差异有统计学意义;IL-1β、1L-6、TNF-α表达高于急性创面组和正常皮肤组;VEGF和bFGF生长因子及其受体KDR和bFGFR1表达分别低于对照组.结论:炎症因子和凋亡因子在压疮慢性创面中持续长时间的高表达、生长因子及其受体显著的低表达可能是压疮慢性难愈合性创面形成的机制和难以彻底治愈的重要因素.
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CTCF过表达对乳腺癌细胞凋亡因子Bax和Bcl-2表达的影响
目的 探讨CTCF过表达对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231中细胞凋亡因子Bax和Bcl-2表达的影响.方法 用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测人乳腺癌细胞系MDA-MB-231中CTCF、Bax和Bcl-2的表达.构建CTCF/pEGFP-N1过表达载体,用慢病毒转染法分别将CTCF/pEGFP-N1和空载质粒转入MDA-MB-231中,记作CTCF组和对照组.经RT-PCR鉴定CTCF成功转染MDA-MB-231后,采用实时定量PCR(Q-PCR)检测CTCF组和对照组MDA-MB-231中Bax和Bcl-2的mRNA表达,Western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果 MDA-MB-231中不表达CTCF,表达Bax和Bcl-2.Q-PCR结果显示,CTCF组、对照组中Bax的mRNA表达水平分别为4.63±1.08和2.27±0.16,2组间差异有统计学意义(t=27.50,P<0.05);Bcl-2的mRNA表达水平分别为1.39±0.14和3.56±0.97,2组间差异有统计学意义(t=39.00,P<0.05).Western blot结果显示,CTCF组中Bax蛋白表达水平高于对照组,Bcl-2蛋白水平低于对照组.ELISA结果显示,CTCF组和对照组中Bax蛋白表达水平分别为15.25±2.17和6.24±1.78,2组间差异有统计学意义(t=26.84,P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平分别为4.59±0.97和10.68±1.93,2组间差异有统计学意义(t=21.72,P<0.05).结论 CTCF过表达可促进乳腺癌细胞中凋亡因子的表达,抑制抗凋亡因子的表达.
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髓细胞白血病因子-1研究进展
凋亡是机体在进化过程中形成的一种保守的死亡途径,对于维持组织内环境的稳定,机体发育和清除受损的细胞具有重要作用.凋亡调节异常可以导致各种疾病,如恶性肿瘤和神经变性疾病等[1].由于细胞凋亡在肿瘤的发生和发展中起着重要的作用,人们对细胞凋亡调节基因,尤其是其中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)这一基因家族进行了深入的研究.Bcl-2家族按其功能分为两类:抑制细胞凋亡(例如Bcl-2,Bcl-x1)和促进细白凋亡(例如Bad,Bax)[2].髓细胞白血病因子-1(Mcl-1)是Bcl-2家族的一个抗凋亡成员,1993年在研究髓白血病细胞系的过程中被首次发现[3],自那以后人们发现Mcl-1在多种细胞系中表达并且证明是凋亡调控分子家族的一个重要成员.
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花色苷对膀胱癌细胞凋亡因子及蛋白Caspase-3的表达影响观察
目的 探讨花色苷对膀胱癌细胞凋亡因子和蛋白Caspase-3表达的影响.方法 利用PI染色流式细胞术和Western Blotting测定不同浓度花色苷对膀胱癌细胞凋亡因子和蛋白Caspase-3表达的影响.结果 各浓度花色苷诱导膀胱癌细胞的凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);各浓度的花色苷对蛋白Caspase-3的表达率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 花色苷可诱导膀胱癌细胞发生凋亡,作用机制与Caspase-3蛋白表达升高相关.
关键词： 花色苷 膀胱癌细胞 凋亡因子 蛋白Caspase-3 -
肿瘤特异性基因对黑色素瘤细胞凋亡诱导作用
近年来的研究发现,鸡贫血病毒(Chicken anemia virus,CAV)VP3基因编码的一种蛋白质,可以通过独立于p53作用途径、不被Bcl-2抑制的方式,诱导人肿瘤细胞或转化细胞发生凋亡,而对人正常细胞没有毒性作用,故称之为肿瘤特异性凋亡因子(Apoptin).其独特的诱导凋亡作用,有望成为一种新的有效的抗肿瘤药物[1,2].我们在克隆和构建VP3基因真核表达载体的条件下,用该载体瞬间转染人黑色素瘤细胞A375,发现其对人黑色素瘤细胞A375具有明显的凋亡诱导作用.现将结果报告如下.
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单纯冷藏与低温机械灌注保存肝移植前后炎症因子和凋亡因子的变化
背景：单纯冷藏是自肝移植开展40年来临床采用的主要保存方法，虽然采用机械灌注行肝移植在国外有成功案例，在国内并没有规模性开展。目的：考察单纯冷藏与低温机械灌注保存对肝移植前后的炎症因子和凋亡因子的影响。方法：将犬随机分为供体组、单纯冷冻保存组和低温机械灌注保存组，每组30只。供体犬取出的肝经单纯冷冻保存移植给单纯冷冻保存组犬；单纯冷冻保存组犬取出的肝经低温机械灌注保存移植给低温机械灌注组犬；供体犬行安乐死弃去；低温机械灌注保存组犬取出的肝用于其他实验。随机选择单纯冷冻保存组和低温机械灌注保存组肝移植成功犬各20只进入结果分析。结果与结论：取肝时，单纯冷冻保存组和低温机械灌注保存组犬的炎症因子和凋亡因子差异无显著性意义(P>0.05)；两组P53在取肝、移植前和移植后差异均无显著意义(P>0.05)；移植前，两组白细胞介素1和白细胞介素8无显著差异(P>0.05)，与单纯冷冻保存组比，低温机械灌注保存组的肿瘤坏死因子α、巨噬细胞炎性蛋白1α、巨噬细胞炎性蛋白1β、CC趋化因子配体20和FASR显著降低(P <0.01)；移植60 min，与单纯冷冻保存组比，低温机械灌注保存组的白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、巨噬细胞炎性蛋白1α、巨噬细胞炎性蛋白1β、CC趋化因子配体20、FASR和核转录因子κB显著降低(P <0.01)。结果说明低温机械灌注保存比单纯冷冻保存明显降低炎症因子和凋亡因子，有利于肝移植。
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玻璃体腔注射促红细胞生成素保护糖尿病视网膜病变模型大鼠的视神经作用
背景：糖尿病会导致多种并发症的出现，其中视网膜病变是一种常见的类型，为探究促红细胞生成素在糖尿病视网膜病变中的作用，建立具有临床视网膜新生血管相似病理特征且重复性高的动物模型是十分必要的。
目的：观察玻璃体腔注射促红细胞生成素对糖尿病视网膜病变大鼠视神经的保护作用。
方法：建立糖尿病视网膜病变模型大鼠，于玻璃体腔注射促红细胞生成素干预，连续注射14 d，设模型组和正常对照组作对比。
结果与结论：①透射电镜观察：与模型组相比，促红细胞生成素组视网膜神经节细胞核呈现出均匀的染色，细胞膜完整，内质网呈轻微肿胀，细胞核周围线粒体存在数量较少的空泡；②Western blot 和 RT-PCR检测：与模型组相比，促红细胞生成素组 Caspase-3激活型、Bax 蛋白表达降低(P <0.05)，Caspase-3原型蛋白和 Bcl-2蛋白表达明显提高(P <0.05)，两组核转录因子κB 和 Survivn 基因的表达也差异有显著性意义(P <0.05)；③结果证实：玻璃体腔注射促红细胞生成素对糖尿病视网膜病变大鼠视神经有保护作用，可能与其抑制细胞凋亡有关。 -
肝细胞生长因子与妊娠期高血压疾病滋养细胞凋亡关系的研究进展
妊娠期高血压疾病(HDCP)是严重危及母儿安全的产科并发症,病因至今尚未阐明,近年来,研究发现细胞凋亡在妊娠期高血压疾病的发病中起着重要的作用[1].凋亡调控机制非常复杂,目前人们已深入多个凋亡因子进行研究.肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)是新近发现的、由绒毛间质细胞合成分泌,旁分泌作用于滋养细胞受体c-met ,是对滋养细胞增殖、凋亡、分化、迁移有重要调节作用的细胞因子.现就肝细胞生长因子与妊娠期高血压疾病滋养细胞凋亡关系的研究进展综述如下.
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关于“慢性外阴营养不良”的研究进展
慢性外阴营养不良（Chronic vulvar dystrophy）为常见的外阴皮肤黏膜非赘生性疾病。该病患者常表现为外阴皮肤、黏膜组织的色素减退或角化过度。此病的确切发病机制，目前仍不清楚。近年来研究表明，该病的发生可能与细胞异常凋亡、细胞异常增殖、激素变化、酶的改变、自身免疫障碍等有关。本文就细胞异常凋亡在外阴白色病变中作用的研究进展情况作一综述。
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姜黄素对创伤性脑损伤大鼠凋亡因子表达的影响
目的 研究姜黄素对创伤性脑损伤大鼠凋亡因子表达的影响.方法 实验采用32只Wistar大鼠,并且将其分为四组,分别为正常对照组、创伤模型组、姜黄素低剂量组以及姜黄素高剂量组,除正常对照组仅给予麻醉外,其余各组均采用自由落体式脑外伤造模装置进行造模,断头取脑,采用组织化学检测以及免疫组织化学染色法检测.结果 两组姜黄素组的Bcl-2、C-Fos的蛋白表达均跟创伤模型组比较,Bcl-2的蛋白表达量增加,而C-Fos的蛋白表达量较少;高剂量姜黄素组的Bcl-2的蛋白表达量增加效果和C-Fos的蛋白表达量减少效果要优于低剂量姜黄素组(P＜0.05).结论 姜黄素能够有效减轻大鼠的创伤性脑损伤,作用机制与促进Bcl-2的蛋白表达,抑制C-Fos的蛋白表达具有一定的关系,能够有效减少神经细胞的凋亡.
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凋亡抑制蛋白LIVIN的研究与应用(文献综述)
凋亡抑制蛋白(IAP)家族首先由Crook等[1]发现,是一类新的独立于B型淋巴瘤细胞因子2(Bcl-2)家族的抗凋亡蛋白.细胞凋亡是由多种因子介导的细胞主动死亡的过程,对机体或组织维持内环境的稳定和生物体的生长发育、生命周期、衰老死亡都有着重要的作用.凋亡抑制也是肿瘤发生的重要机制,凋亡通路的紊乱、促进凋亡因子的抑制、凋亡抑制因子过表达以及凋亡基因的表达失控都会导致肿瘤的发生、发展.而且,凋亡紊乱还导致肿瘤细胞对化疗药物的抵抗,在肿瘤的治疗过程中如何促进肿瘤细胞凋亡已经引起了人们极大的研究兴趣.Livin作为一种新发现的凋亡抑制蛋白(IAP)可抑制细胞凋亡,与肿瘤的发生、发展及预后相关,将为肿瘤的治疗提供新靶点.
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复方四参颗粒对动脉粥样硬化豚鼠心肌损伤的保护作用
目的:探讨复方四参颗粒对动脉粥样硬化引发心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:将60只雄性豚鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、阳性药物(稳心颗粒)组及复方四参颗粒高、中、低剂量组,每组各10只.空白组给予标准饮食;其余各组复制动脉粥样硬化病理模型,并于第8周造模成功后,模型组给予0.9％ NaC1溶液灌胃,稳心颗粒组及复方四参颗粒各组按设定剂量灌胃给药.连续用药4周后,动脉采血并采集心脏,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK);测算心脏指数,并检测心肌细胞凋亡情况及相关凋亡因子的表达.结果:模型组LDH、CK和心质量指数、心室指数均较空白组显著提高(P＜0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组各指标均较模型组显著降低(P＜0.01),中剂量组的LDH和CK值也显著降低(P＜0.05).模型组的心肌细胞凋亡率和坏死率均明显高于空白组(P＜0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组均较模型组显著改善(P＜0.01),复方四参颗粒中、低剂量在细胞凋亡中晚期也有明显改善(P＜0.05);模型组Bcl-2蛋白表达较空白组明显下降、Bax与Fas蛋白表达均显著升高(P＜0.01),稳心颗粒组与复方四参颗粒高剂量组与模型组比较均可显著提高Bcl-2表达、降低Bax与Fas表达(P＜0.01),复方四参颗粒中剂量组可提高Bcl-2表达(P＜0.01),中、低剂量组均可显著降低Fas表达(P＜0.01).结论:复方四参颗粒对动脉粥样硬化引起的心肌损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与双向调节凋亡相关因子,从而抑制心肌细胞凋亡有关.
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丹参酮ⅡA对腹膜透析液诱导的氧化应激及腹膜间皮细胞凋亡因子表达的影响
目的:探讨丹参酮ⅡA(TSN)注射液对高糖腹膜透析液(PDF)诱导体外培养人腹膜间皮细胞(HPMCs)氧化应激及凋亡的影响.方法:氧化应激指标检测:体外培养人网膜间皮细胞,分为对照组(DEME培养基)、PDF组(4.25%PDF)、TSN组(含TSN终浓度为100 μmol·L-1的DEME培养基)、TSN低浓度组(含TSN终浓度为50 μmol·L-1的4.25%PDF)、TSN高浓度组(含TSN终浓度为100 μmol·L-1的4.25%PDF)5组观察,共培养48 h后取上清液检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)浓度.细胞凋亡因子检测:体外培养细胞分为对照组(DEME培养基)、H2O2组(3%H2O2)、TSN+H2O2组(含TSN终浓度为50 μmol·L-1的3%H2O2)、PDF组(4.25%PDF)、TSN+PDF组(含TSN终浓度为50 μmol·L-1的4.25%PDF)5组观察,共培养72 h后Real time PCR法检测细胞凋亡因子bax、caspase-3及抑制凋亡因子bcl-2的表达情况,Western Blot法检测细胞凋亡蛋白bax、caspase-3及抑制凋亡蛋白bcl-2的表达情况.结果:与对照组比较,PDF组中MDA的含量显著升高(P<0.01),SOD、GSH的含量显著降低(P<0.01).与PDF组比较,添加TSN后的各组MDA含量明显降低(P<0.01),SOD、GSH的含量显著升高(P<0.01).Real time PCR及Western Blot结果发现,与对照组比较,PDF组及H2O2组bax、caspase-3的mRNA及蛋白表达显著增多(P<0.01),同时bcl-2的mRNA及蛋白的表达显著减少(P<0.01);添加TSN的PDF组及H2O2组分别较单纯PDF组及H2O2组bax、caspase-3的mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.01),而bcl-2的mRNA及蛋白表达显著增多(P<0.01).结论:TSN可能通过抑制氧化应激下调PDF诱导的HPMCs细胞凋亡因子高表达,具有潜在的腹膜保护作用.
