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补肾方对激素性股骨头坏死大鼠的骨修复作用
目的:观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头骨修复的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,补肾方高、中、低剂量组和阳性药健骨生丸组.除正常组外其余各组臀肌注射21 mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,1d1次,连续3d,建立单纯性糖皮质激素股骨头坏死模型.各给药组从第4天开始,分别给予5.3,10.6,21.2 g·kg-1的补肾方和1.68 g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头,HE染色观察股骨头组织的病理学改变,Micro-CT扫描观察股骨头骨形态变化并进行骨计量学分析,ELISA检测血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和降钙素(CT)含量.结果:模型组大鼠股骨头表现出大量空骨陷窝和脂肪细胞、骨小梁变窄或断裂、骨髓腔内血细胞减少、可见大量坏死区等组织病理学改变;还可见股骨头塌陷、骨质减少、骨小梁稀疏等影像学改变,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁模式因子、骨小梁数量、骨密度等骨计量学参数降低而骨小梁分离度升高,血清BGP和CT含量也显著降低;与模型组比较,补肾方中、高剂量组能明显改善大鼠股骨头组织病理学改变程度,补肾方高、中、低剂量组均显著抑制骨坏死程度,中、高剂量组还显著升高血清BGP和CT的含量(P＜0.05,P＜0.01);健骨生丸组的作用与补肾方中剂量组的作用相当.结论:补肾方组能明显改善SONFH大鼠股骨头组织病理学和影像学改变,增加血清中BGP及CT的含量,这一促进骨修复的作用可能是其防治激素引起的股骨头骨坏死的机制之一.
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早期预防性治疗对绝经后骨质疏松症影响的动物实验研究
目的评价早期预防性抗骨吸收治疗对绝经后骨质疏松症骨量、骨代谢指标和骨组织形态的变化特点,提供早期监测和预防绝经后骨质疏松症的依据.方法以去卵巢大鼠为实验对象、抑制骨吸收的唑来膦酸注射液为赋形药物,建立绝经后骨质疏松症的动物模型.选取44只3个月龄雌性SD大鼠,除假手术组行假手术外,其余各组均行双侧卵巢切除.假手术组(sham)、去势对照组(ovx)以安慰剂处理,其余两组分别在去势后3d、1个月给予唑来膦酸注射液(zoledronic acid,ZOL) 500μg/kg静脉单次注射,分别在实验开始、术后1个月及术后3个月测定大鼠股骨骨密度(BMD),收集血清测定I型前胶原氨基端前肽(PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b (TRACP-5b)的值变化,并光镜下观察大鼠股骨病理学变化,图像分析系统观察骨形态计量学静态指标骨小梁面积百分率(TBV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.sp)的变化.结果应用去卵巢大鼠成功建立绝经后骨质疏松模型.去势对照组在1个月股骨BMD、血清PINP和TRACP-5b、TBV、Tb.Th及Tb.sp等指标变化上和正常对照组存在显著性差异(P＜0.01);去势3d即行ZOL治疗者和假手术对照组的BMD、骨代谢、骨形态学指标比较变化无显著性差异(P＞0.05);1个月后开始ZOL治疗者仅部分恢复骨密度,血清PINP、TRACP5b、骨组织形态指标变化和早期治疗组比较存在非常显著性差异(P＜0.01),且其骨小梁连接有明显的退变.结论骨代谢指标可用于抗骨吸收治疗的疗效监测;去势大鼠早期进行预防性抗骨吸收治疗,能抑制其骨量的丢失,减慢骨小梁退变,恢复骨密度.
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长期低剂量镉暴露对大鼠破骨细胞形成的影响
目的：探讨低剂量镉暴露对大鼠破骨细胞形成的影响。方法24只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分成3组，通过饮水进行镉染毒，染毒剂量为2 mg/L和10 mg/L；对照组饮水中加入相同体积的生理盐水。染毒后第24周，收集血液、腰椎及两侧胫骨，分别用于血抗酒酸酸性磷酸酶5b测定、骨密度测定及组织形态分析。通过酶组织化学染色，观察大鼠胫骨破骨细胞形成情况。结果染毒组大鼠骨密度较对照组有不同程度下降，其中高剂量组大鼠骨密度和对照组相比有显著差异（P＜0．05）。骨组织形态分析显示镉作用后大鼠胫骨骨髓腔增宽，骨小梁数量及骨小梁连接明显减少。组织化学染色显示镉染毒可以增加大鼠胫骨破骨数量及面积，和对照组相比有显著差异（ P＜0．05）。染毒组大鼠血抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著高于对照组（ P＜0．05）。结论低剂量镉染毒能增加大鼠骨组织内破骨细胞数量，骨吸收的过度活跃可能是低剂量镉骨损害的重要途径。
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杏鲍菇多肽对铅致大鼠骨骼损伤的干预作用
目的 研究杏鲍菇多肽对铅致大鼠骨骼损伤的干预作用.方法 27只21日龄(60±5)g清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照(基础饲料+去离子水)、染铅(基础饲料+0.2％醋酸铅水)、试验(基础饲料添加2％杏鲍菇多肽+0.2％醋酸铅水)共3组.饲养60 d后,取全血及股骨,测定血清与骨组织中骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)的含量和碱性磷酸酶(AKP)的活性,利用ICP法测定股骨中二价矿物元素的含量,通过HE染色观察骨组织形态变化,用荧光定量RT-PCR法测定骨组织中TRPV5、TRPV6、NCX1和PMCA1b基因的mRNA表达量.结果 铅暴露会导致大鼠体重增长较慢;BGP、CT、钙、锌、铁、铜含量,AKP活性及TRPV5和TRPV6 mRNA表达量显著或极显著下降(P＜ 0.05或P＜ 0.01);PTH和铅含量、NCX1和PMCA1b mRNA表达量显著或极显著上升(P＜ 0.05或P＜ 0.01).补充一定剂量杏鲍菇多肽后,血清中AKP的活力显著上升(P＜0.05),股骨中铅含量显著下降(P＜0.05),骨损伤减轻,明显改善骨组织病理性变化,股骨中TRPV6 mRNA表达量显著上升(P＜0.05).结论 补充适量的杏鲍菇多肽可缓解染铅导致的大鼠骨骼损伤.
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急性(牙合)干扰对下颌髁突软骨影响的计量组织学研究
加高咬合造成局部高点接触,是常用的探讨咬合异常对颞颌关节影响的动物实验方法[1～3].本实验采用过度充填的方法,造成兔双侧第一前磨牙高点接触式急性(牙合)干扰,以计量组织学方法分析髁突软骨的变化,探讨这类咬合异常对髁突软骨组织形态影响的规律.
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骨吸收抑制剂降钙素对骨关节炎大鼠软骨组织形态及蛋白多糖的影响
背景：近年来有报道指出降钙素在临床上治疗骨关节炎有较好的临床疗效，但关于其对骨关节炎的作用机制却少有报道。目的：观察降钙素对实验性骨关节炎模型大鼠软骨组织形态及蛋白多糖的影响。方法：将30只SD大鼠随机均分为3组，模型组与给药组均切断右肢前交叉韧带制作骨关节炎模型，假手术组仅打开关节腔，不做韧带切断，给药组于造模后成功后第2天开始皮下注射降钙素15 IU/(kg?d)，模型组与假手术组均皮下注射等量生理盐水，连续给药6周。造模后10周，观察各组大鼠胫骨关节面，X射线检查股骨远端和内外侧踝软骨下骨骨密度，苏木精-伊红染色观察骨组织形态，甲胺苯蓝染色观察软骨组织中蛋白多糖含量。结果与结论：假手术组大鼠胫骨关节面光滑，有光泽；模型组大鼠胫骨关节面无光泽，关节软骨暗红色，有较大溃疡面形成；给药组大鼠软骨面无光泽，局部溃疡，表面粗糙不平。与假手术组比较，模型组内外侧踝软骨下骨骨密度、骨体积、骨小梁数目升高(P <0.05)，骨小梁分离度及蛋白多糖含量降低(P <0.05)；给药组内外侧踝软骨下骨骨密度、骨体积、骨小梁数目低于模型组(P <0.05)，骨小梁分离度及蛋白多糖含量高于模型组(P <0.05)。表明降钙素对骨关节炎大鼠软骨有较好的保护作用，并能促进骨组织分泌蛋白多糖。
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骨疏灵对骨质疏松症大鼠骨组织形态的影响
骨质疏松(Osteoporosis,OP)是骨量减少,骨组织微结构破坏,骨小梁连续性降低,骨皮质变薄,骨骼脆性增加,容易引起骨折的全身性疾病.本病是老年人的一种常见病,随着人们寿命的延长,社会的老龄化,其发生率逐年上升,医学界对此也越来越重视.本研究即从骨量和骨组织微结构两方面入手研究中药骨疏灵对骨质疏松症的防治作用,并进一步探讨其作用机理.
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正常及去势大鼠骨组织形态的比较研究
目的：比较正常大鼠骨组织形态与去势大鼠的差别，探讨绝经后骨质疏松的发生机制。方法：切除成年雌性大鼠双侧卵巢制成实验性骨质疏松动物模型，将股骨远端骨组织经甲基丙烯酸甲酯等包埋切片后观察骨组织形态、测量各项参数。结果：去势大鼠骨组织皮质及骨小梁变薄，骨矿化率增高，矿化缘长度增加，小梁表面破骨细胞数明显增多。结论：卵巢功能下降，骨吸收-形成失衡是早期骨丢失的主要机制。
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骨质疏松的综合治疗
骨质疏松(OP)是以骨脆性增加及骨折危险性升高为特征的全身骨量和骨组织形态改变的老年性疾病,严重威胁老年人身心健康,随着人均寿命的延长,老年性骨质疏松症发病率逐年增加.严重影响着中老年人的生活质量,因此,防治OP已经成为中老年人群的重要问题.老年性OP治疗的主要方法有药物治疗和非药物治疗,药物治疗包括骨矿化药物、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂,非药物治疗包括运动疗法、物理疗法.本文就OP的治疗进展做一简要综述.
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强骨丹对去卵巢大鼠骨组织形态计量学的影响
目的:观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织形态影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用.方法:选取Witar雌性大鼠50只,随机分为假手术组,模型组,强骨丹高、低剂量组及西药组5组,每组10只.摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水,强骨丹高、低剂量和二磷酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行股骨骨密度测定和骨组织形态计量学观察.结果:模型组骨密度降低(P＜0.01),骨小梁体积降低(P＜0.01),骨吸收表面上升(P＜0.01),成骨表面、类骨质表面、类骨质宽、四环素单双标记表面、矿化沉积率均明显上升(P＜0.01),骨重建时间缩短(P＜0.05).强骨丹高剂量组骨密度较模型组增加(P＜0.05),骨吸收表面降低(P＜0.01),成骨表面亦降低(P＜0.05);强骨丹高、低剂量组骨小梁体积增加(P＜0.01),四环素单双标记表面显著减少(P＜0.05或P＜0.01),矿化沉积率降低(P＜0.01),矿化时间和骨重建时间均延长(P＜0.01).结论:强骨丹能够防止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的丢失,其作用是通过抑制骨吸收、降低过高骨转换率而实现的,对绝经后骨质疏松症有防治作用.
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黄芪配伍熟地对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织形态的影响
目的 观察黄芪配伍熟地对绝经后骨质疏松症大鼠骨组织形态的影响.方法 造模成功的60只大鼠随机分为5组:黄芪组(A),熟地组(R),黄芪配伍熟地组(A+R),雌激素组(E),模型对照组(OVX).另取10只手术但不去势的大鼠为假手术组(SHAM).分别给予相应的药物灌胃,连续给药16周,处死动物制作骨骼切片,检测第2腰椎骨形态计量学指标.结果 与OVX比较,A+R组的腰椎形态计量学指标明显改善(P＜0.05),与E组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芪配伍熟地能够促进骨形成、抑制骨吸收,使骨结构得到改善,对去卵巢大鼠骨质疏松具有一定的治疗作用.
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虎潜丸对去卵巢大鼠骨密度及骨组织形态学的影响
目的 探讨虎潜丸干预对去卵巢大鼠骨密度和骨组织形态学的影响.方法 将6个月龄的40只雌性SD大鼠随机分为模型组、雌激素组、虎潜丸组和假手术组,每组10只.确定造模成功后,虎潜丸组给予虎潜丸煎剂浓缩液灌胃,每天1次;雌激素组给予尼尔雌醇悬浊液灌胃,每周1次;模型组和假手术组给予蒸馏水灌胃,每天1次.灌胃治疗12周后,测量各组大鼠的骨密度及显微镜下观察骨组织形态.结果 虎潜丸组及雌激素组与模型相比较,全身骨密度和腰椎骨密度都得到了一定程度提高,差异具有统计学意义(P＜0.05),虎潜丸组与雌激素组大鼠骨密度相比较无明显差距(P＞0.05),并能明显改善去卵巢骨质疏松大鼠骨组织显微结构的病理变化.结论 虎潜丸对切除卵巢后所致的大鼠骨质疏松症模型有明显的改善作用.
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鸡铝氟联合中毒模型及其比较实验研究
制作和研究了病家雏鸡铝氟联合中毒模型,用100日龄雄性种鸡84只随机分为7组,病区玉米及毒物加入饲料自由进食.实验期3个月.结果表明,各实验组均有2～5只典型骨软化的鸡,并都出现小细胞性盆血.饲氟170×10-6～300×10-6的4个组骨氟增高十多倍,骨铝也均增高数倍.高氟铝组骨氟是NaF组的88%,骨铝是54%.饲铝329×10-6与686×10-6的两个组骨铝仅为对照组的79%(P＜0.2)与64%(P＜0.01).骨铝与饲铝r=-0.58(P＜0.2),与饲氟r=0.88(P＜0.01),与骨氟r=0.96(P＜0.001).各实验组肝、肾铝含量增高.骨计量检测各实验组均有骨形成率下降、骨质疏松、软化的铝骨病病理改变.3个加氟组骨矿沉积率、细胞水平骨形成率等已高于对照组,病区玉米和两给铝组则均低于对照组,出现明显分异.表明铝降低氟蓄积的同时,氟却促进了铝的吸收和蓄积,但高氟更显著地降低了高铝的蓄积率.在性成熟后,高氟组和高氟铝组骨软化与骨硬化可在不同层位共存.铝氟联合中毒在性成熟前以铝危害为主.摄铝过量不一定有骨铝蓄积,但可出现铝骨病及其它铝危害表现.
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骨移植材料成骨效能检测指标及方法的选择与应用
目前,临床上对于骨移植材料的需求量日益增加,各种类型的骨移植材料已经在实验研究中取得了一定的成效并逐渐进入临床应用研究阶段,评价骨移植材料成骨效能的指标也愈来愈多样化,各项指标之间各有侧重,从不同的角度反映材料的骨修复能力.本文通过检索近几年的相关研究文章,对各项评价骨材料成骨效能的检测指标及其对应的检测方法做了如下总结.本文将成骨效能的检测指标归纳为新骨形成,微血管形成,成骨活性标志物的表达,骨组织形态及生物强度检测等几个方面,根据检测指标的需要,对各种特异性检测方法也作了总结,现综述如下.
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抗疏健骨颗粒对去势大鼠骨组织形态及骨形态发生蛋白-2表达的影响
目的:通过观察抗疏健骨颗粒对去势SD大鼠股骨组织形态和股骨组织中BMP-2蛋白表达的影响,探讨抗疏健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症的分子生物学机制.方法:使用抗疏健骨颗粒对去势造模后各实验组SD大鼠进行治疗,采用HE染色法观察各实验组SD大鼠股骨骨组织形态变化;免疫组化法检测各实验组SD大鼠股骨组织中BMP-2蛋白表达.结果:抗疏健骨颗粒各剂量组与空白模型组相比骨小梁变粗变密,骨连续性较好,排列较规则,呈网状结构;抗疏健骨颗粒各剂量组与空白模型组相比骨小梁厚度、平均骨体积分数均明显增大(P＜0.05),骨组织中BMP-2的表达增强(P＜0.05),抗疏健骨颗粒中剂量组BMP-2的表达高于大、小剂量组(P＜0.05).结论:抗疏健骨颗粒能够通过调节骨组织BMP-2表达,促进骨组织重建,改善绝经后骨形态的病理变化,对绝经后骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用.
