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心复康丸对压力超负荷大鼠心肌miRNA-21的影响
目的:观察心复康丸对压力超负荷大鼠所致的心肌肥厚和心室重构的干预作用,并研究其作用机制是否影响心肌组织miRNA-21的表达.方法:雄性Wistar健康大鼠采用腹主动脉缩窄的方法,复制大鼠心肌肥厚和心室重构的模型,随机分为模型组,依那普利组(1.04 mg·kg-1 ·d-1),心复康丸低、高剂量组(52,208 mg·kg-1 ·d-1)和假手术组,每组20只.分别于术后8,12周采用超声心动评价心功能二尖瓣水平收缩期左室后壁厚度(LVPWs),收缩末期左室容积(LV Vols)及左心室射血分数(LVEF);免疫组织化学法检测心肌组织中Fas,FasL蛋白表达的变化;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织miRNA-21 mRNA表达的改变.结果:术后8周,与正常组比较,各手术模型组大鼠LVPWs水平显著升高,LVV.ls,LVEF水平显著降低,心脏肥大指数显著增加,心肌组织Fas与FasL蛋白含量显著增加,miRNA-21 mRNA的表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,心复康丸低、高剂量组和依那普利组能明显降低LVPWs水平,明显升高LV Vols,LVEF水平,明显降低心脏肥大指数,明显降低心肌组织Fas与FasL蛋白的表达,显著提高miRNA-21 mRNA的表达,心复康丸高剂量较为显著(P ＜0.05,P＜0.01).术后12周,与正常组比较,各手术模型组大鼠LVPWs水平显著升高,LV Vols,LVEF水平显著降低,心脏肥大指数显著增加,心肌组织Fas与FasL蛋白含量显著增加,miRNA-21 mRNA的表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,心复康丸低、高剂量组和依那普利组能明显降低LVPWs水平,明显升高LV Vols,LVEF水平,明显降低心脏肥大指数,明显降低心肌组织Fas与FasL蛋白的表达,显著提高miRNA-21 mRNA的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:心复康丸改善压力超负荷大鼠心功能的作用可能与促进miRNA-21 mRNA的表达,调控Fas,FasL蛋白,抑制细胞凋亡有关.
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强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响
目的:探讨强心益气汤对慢性压力超负荷大鼠心室重构的影响.方法:将48只SD大鼠随机分成4组,进行肾上腹主动脉部分结扎.假手术组和手术组不予治疗,治疗组于术后分别给予不同剂量强心益气汤灌胃,第4周分别测定各组左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)和血浆AngⅡ、ALD含量.结果:与假手术组相比,手术组大鼠血浆AngⅡ、ALD含量升高,LVMI、CVF均升高,可见大量胶原沉积,具有非常显著性差异(P<0.01);与手术组相比,各治疗组可见Ang Ⅱ、ALD含量降低,LVMI、CVF均降低,胶原沉积较少,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致压力超负荷大鼠心脏重构,减少胶原沉积,阻止和延缓慢性心功能不全的发生发展,部分机制可能与减少机体Ang Ⅱ及ALD含量有关.
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补阳还五汤抑制压力超负荷性心肌肥厚的研究
目的:观察补阳还五汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血流动力学及心肌肥厚程度的影响.方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷心肌肥厚模型.造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)及补阳还五汤高、低剂量组(H组与L组),分别观察4、12周的血流动力学参数、心输出量( CO/BW)、心脏指数(HMI)、左心室指数(LVMI)等.结果:与S组相比,M组血压(BP),左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP),HMI及LVMI明显升高,心输出量下降显著(P＜0.05),LVEDP随时间变化明显.与M组相比,L组具有降低LVEDP的作用,H组仅在12周时表现明显(P＜0.05)；此两组还具有减低HMI、LVMI,加大心输出量的作用(P＜0.05).结论:补阳还五汤具有降低心衰病死率,改善血流动力学,延缓心肌肥厚的作用,但量效关系不明显.
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水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的作用
目的:研究水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚的预防和逆转作用.方法:缩窄腹主动脉建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型,分别于术后1周和6周给予水杉总黄酮ig,持续6周.结果:预防和逆转部分,水杉总黄酮均能显著降低大鼠HW/BW、LVW/BW、心肌纤维直径和左心室肌Ca2＋含量,而使收缩压(SBP)仅轻微下降,结论:水杉总黄酮对压力超负荷大鼠左室肥厚有预防和逆转作用,其机制可能与钙拮抗作用有关.
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大豆苷元对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的影响
目的:研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构的保护作用及其机制.方法:采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型.分假手术组、模型组、DD(30,60,120 mg·kg-1)治疗组;4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左室质量指数(LVW/BW即LVI),测定左室心肌纤维直径(MD),检测左室心肌组织羟脯氨酸(Hyp)、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和一氧化氮合酶(NOS),Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性;检测血浆AngⅡ含量.结果:与模型组比较DD能显著提高心肌组织NO含量和结构型NOS(cNOS),Na+-K+ATPase,Ca2+-ATPase活性;降低心肌组织诱生型NOS(iNOS)活性;抑制血浆及心肌组织AngⅡ和胶原的产生;减轻心脏质量参数(HW/BW,LVI)及MD.结论:DD对压力负荷性心肌肥厚大鼠心室重构具有保护作用;其机制与升高NO含量、抑制AngⅡ产生有关.
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三七总皂苷抗心肌肥大的作用与其影响神经体液因素的关系
目的:通过研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对大鼠整体和离体模型心肌肥大的影响,探讨PNS对心肌肥大的作用机制. 方法:用腹主动脉缩窄法建立大鼠整体心肌肥大模型,PNS腹腔注射给药,持续3 周后,测大鼠收缩压(SBP)、全心重量/体重(HW/BW)、左室重量指数(LVI)、左室心肌纤维直径(MD);用去甲肾上腺素(NE)诱导培养的新生大鼠心肌细胞制作离体心肌肥大模型,给PNS 72 h后,测定细胞表面积和蛋白质含量. 结果:PNS浓度依赖性地抑制腹主动脉缩窄大鼠HW/BW,LVI,MD的增加,但不能显著降低大鼠SBP;0.1～0.5 g·L-1PNS可显著抑制NE诱导的心肌细胞表面积和蛋白质含量的增加, P＜0.01.结论:PNS能抑制大鼠整体和离体2种模型心肌肥大,其作用机制不是通过降低压力负荷,而是与拮抗神经体液因素NE的作用有关.
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丹参酮ⅡA对大鼠肥厚心肌NO产生及eNOS基因表达的影响
目的:研究丹参酮ⅡA(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶及蛋白激酶C的影响,探讨丹参酮ⅡA逆转高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法:SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术组、TSN低、高剂量组(10,20mg·kg-1·d-1,腹腔注射)、缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1,灌胃),每组8只;另有8只作为假手术组.用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(INMI)、心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blotting)分别检测eNOS的基因表达水平和蛋白激酶C(PKC)的活性.结果:①TSN低、高剂量组的血压仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01).②TSN低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI,MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01).③TSN低、高剂量组和缬沙坦组的NO含量以及eNOS蛋白、mRNA表达水平明显高于手术组(P<0.01),TSN两组的eNOS上调超过缬沙坦组(P<0.05).④手术组的PKC蛋白水平显著升高(P<0.01),TSN低、高剂量组PKC水平明显低于缬沙坦组(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过抑制PKC蛋白的表达、促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.
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大蒜素通过部分阻抑TGF-β1介导的Smads信号改善压力超负荷大鼠心肌反应性纤维化
目的 研究大蒜素是否通过TGFβ-Smads信号通路改善压力超负荷大鼠心肌纤维化.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和川芎嗪组,每组10只.以腹主动脉缩窄方法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型.造模后3天,大蒜素组和川芎嗪组分别给予大蒜素注射液5.0 mg/kg、盐酸川芎嗪注射液20 mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组给予生理盐水腹腔注射.给药4周后,天狼猩红染色观察心肌胶原变化,计算心肌胶原容积分数(myocardial collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA);ELISA法检测血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平；免疫组化法观察心肌组织TGF-β1蛋白表达；实时荧光定量PCR检测心肌Smad2和Smad7 mRNA表达量的变化；荧光素酶报告基因检测进一步验证大蒜素对TGF-β信号传导系统的影响.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF、PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显增加(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,大蒜素组和川芎嗪组PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显减少(P＜0.05,P＜0.01).模型组Smad2mRNA表达上调而Smad7 mRNA表达下调,大蒜素组和川芎嗪组Smad2 mRNA表达明显下调(P＜0.05),川芎嗪组Smad7 mRNA表达明显上调(P＞0.05).在2 ng/mLTGF-β1干预下,1-2μg/mL大蒜素可以明显抑制相应TGF-β1的荧光素酶活性(P＜0.05).结论 大蒜素通过部分阻抑TGFβ1介导的Smad信号减轻压力超负荷大鼠的心肌反应性纤维化.
关键词： 大蒜素 压力超负荷 心肌纤维化 TGFβ-Smads信号通路 -
高血压心肌肥厚大鼠心脏组织中高迁移率族蛋白B-1的表达变化
目的 研究高迁移率族蛋白B-1(High mobility group box 1 protein,HMGB1)在心肌肥厚大鼠心肌中的表达变化及意义.方法 利用腹主动脉部分缩窄法在8～10周龄健康成年雄性Wistar大鼠体内构建压力超负荷心肌肥厚模型,并将大鼠随机分成两组:心肌肥厚组(OG)和假手术组(CG).手术后按要求饲养4周后处死,观察离体心脏大小并计算心室重/体重比(mg/g).取部分心肌标本,应用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中HMGB1表达水平.结果 与假手术组相比,心肌肥厚组心肌中HMGB1表达水平显著升高(P＜0.05).结论 压力超负荷可引起心脏组织中HMGB1表达增加及活化,且增加的HMGB1可能参与心肌肥厚的发生和发展过程.
关键词： 高迁移率族蛋白B-1 压力超负荷 心肌肥厚 -
神经调节蛋白-1β在压力超负荷大鼠肥大心肌组织中的表达下降
目的 研究NRG-1β在压力超负荷心肌肥大大鼠心肌中的变化.方法 复制心肌肥大模型,将模型及假手术动物各随机分成2组:4周模型组(4wM)和8周模型组(8wM组).采用心动超声及血流动力学评价心功能；Masson染色观察心肌结构；放射免疫法检测心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量；Real-time PCR及Westrrn blot检测心肌中神经调节蛋白-1(NRG-1β)mRNA及蛋白的表达.结果 1)和4周对照组(4wC组)比较,4wM组左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末压(LVESP)、左室内压大上升和下降速率(±dP/dtmax)下降(P＜0.05),左室收缩末内径(LVEDD)、舒张末内径(LVESD)、左室舒张末压(LVEDP)及心肌胶原容积分数(CVF)增高(P ＜0.05,P＜0.01),心肌中AngⅡ表达增加(P＜0.01).2)和8周模型组(8wC组)比较,8wM组LVEF、LVFS、LVESP、±dP/dtmax下降(P＜0.01),LVEDD、LVESD、LVEDP及CVF增高(P＜0.05,P＜0.01),心肌中AngⅡ表达增加,NRG-1β mRNA及蛋白表达下降(P＜0.01).结论 NRG-1β在压力超负荷心肌肥大大鼠心肌中表达下调,可能参与了压力超负荷所致心肌肥大的发生和发展.
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压力超负荷大鼠左心室一氧化氮和环磷酸鸟苷含量的变化
心肌肥厚是心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因子,压力超负荷是触发心肌肥厚反应重要的因素.一氧化氮(NO)作为一种新型的信使分子,有着广泛的心血管效应.在自发性高血压大鼠,内皮依赖性血管舒张有缺陷,L-精氨酸--NO通路异常.环磷酸鸟苷(cGMP)是血管活性因子NO和钠尿肽类等胞内信号的主要介导者.本实验用大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷模型,观察在心肌肥厚的发生和发展过程中左心室NO和cGMP含量的变化.
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一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制
本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮(NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制.压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少.内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚.在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素-1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成.心肌细胞和非心肌细胞均有内皮型NOS(eNOS)基因表达,AⅡ、ET-1和NE可抑制心肌细胞eNOS基因表达.外源性NO可防止AⅡ、ET-1和NE诱导的心肌细胞肥大反应.内源性和外源性NO均可抑制AⅡ和ET-1诱导的心肌细胞原癌基因c-fos的表达,其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关.
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腺嘌呤核甘酸转运子-1在大鼠压力超负荷致心肌重塑中的表达
目的:探讨心肌线粒体腺嘌呤核甘酸转运子-1(adenine nucleotide translocator-1,ANT1)对压力超负荷致心肌重塑的影响.方法:利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术组大鼠3只作为对照组.观察时间点为术后1,2,4,7,14,21和30天.ANT1 mRNA含量的测定采用RT-PCR法,利用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡.心肌纤维化的改变采用心肌胶原形态定量分析.结果:①与对照组比较,缩窄后4天ANT1 mRNA的含量上调,并于第7天达到峰值,术后14天其含量回落至对照组水平,并保持至30天.②手术组心肌细胞凋亡在术后1天即升高,在4天时进入高峰期并持续至7天,其后低水平持续存在,直至实验结束.而对照组未发现凋亡的存在.③与对照组比较,心肌胶原容积分数于术后14天方明显增加,并持续增高.结论:ANT1参与了压力超负荷致心肌重塑早期心肌细胞凋亡的调节,并可能影响了这一过程的发生和发展.
关键词： 腺嘌呤核苷酸转运子-1 凋亡 心肌重塑 压力超负荷 大鼠 -
心脏肥大的micro-RNA调控
一、引言
心力衰竭指心脏不能满足机体血流动力学需要的病理状态，代表了各种心脏疾病的终末阶段。在西方社会，心力衰竭的患病率和发病率逐步增加，是老年患者住院的首要原因。心力衰竭的主要原因是左心室肥大，由于肥大的心脏慢性重塑和膨胀导致心脏体积增加而心脏细胞数量不变。心脏肥大是心脏血流动力学压力超负荷引起的主要病理生理反应，它使蛋白质合成增加、肌节致密重组，心肌细胞体积增大，终导致了心脏结构重塑。临床证据表明，持续的心脏肥大是心力衰竭进程中的关键危险因素，人们花费大量精力来确定引起病理性肥大的信号通路，以便在未来可以合理设计治疗心力衰竭的药物[1]。 -
慢性肾脏病非透析患者B型尿钠肽水平分析
B型尿钠肽（BNP）是由心室肌细胞分泌的一类多肽类神经激素，主要通过肾脏代谢，在心室容积增加、心室压力超负荷时分泌量增多。当肾脏功能受到损伤时，BNP在体内的代谢清除也受到一定的影响，BNP水平会随着肾功能的减退而升高[1]。我院分析了慢性肾脏病非透析患者脑钠素的检验结果，旨在供今后的临床工作参考，现将结果分析报道如下。
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非诺贝特治疗大鼠左心室肥厚
目的 研究非诺贝特逆转腹主动脉缩窄(AAC)大鼠左心室肥厚的作用,并初步探讨其对Akt/GSK3β信号通路的影响.方法 采用AAC法建立心肌肥厚模型.术前1周和术后4周灌胃给予非诺贝特[80 mg/(kg·d)],观察了其对血流动力学参数、超声参数、左室质量(LVM)/体质量(BM)、心肌超微结构的影响.同时检测了心肌组织中Akt和GSK3β蛋白磷酸化的表达变化.结果 1)与假手术组相比,大鼠腹主动脉缩窄4周后,主动脉收缩压(AoSP)、主动脉舒张压(AODP)、左室内压(LVESP、LVEDP)明显升高(P
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过氧化物酶体增殖物激活型受体α配体对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡变化的调控
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48 h存活的40只随机分成:(1)手术组(CAA组),假手术组(SH组),(2)非诺贝特组(F组):30mg/kg·d,每组又按术后4周、8周两个时相,随机分为4周和8周组2个亚组,每组10只;(3)另取10只Wistar雄性大鼠,只穿线不节扎以作对照.给药干预4周、8周后检测血流动力学参数、心室重塑指标;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI);用Western-blot法观察PPARα蛋白的表达变化.结果 与假手术组相比,非诺贝特处理4周时对血流动力学、心肌重塑指标及心肌细胞凋亡无明显影响,但8周时显著上调了PPARα蛋白表达,减轻了压力超负荷诱导的心肌肥厚,改善了血流动力学指标,抑制了心肌肥厚过程中的心肌细胞凋亡.结论 PPARα配体长期(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心肌重塑有改善作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物活化型受体α 非诺贝特 心肌细胞凋亡 压力超负荷 -
左心房胶原纤维二维重构定量研究的一种方法
背景 心房压力超负荷所致胶原重构,尤其是胶原纤维的异质性分布是心房颤动发生的重要原因之一,但目前尚未见到对此病理生理过程进行定量分析的报道.目的 尝试建立一种能够对心房胶原纤维二维分布情况进行定量描述的方法.方法 采用兔腹主动脉肾上段缩窄方法建立左心室压力超负荷模型;按照狭窄程度不同,分为假手术组(无狭窄n=14),左室肥厚组(50%～60 %狭窄,n=16)和心力衰竭组(70%～80%狭窄,n=12).术后8周,对存活动物(心力衰竭组死亡5只,其余各组无死亡)通过心脏超声、有刨血流动力学检测对左心室和左心房结构和功能进行评价.心肌组织胶原分析采用苦味酸天狼猩红染色.利用具有自动角度识别功能的Continuity软件结合圆分布统计分析,对心房胶原纤维的二维分布进行定量分析.采用的圆分布变量为两类,一类为反映胶原纤维角度向量圆分布集中趋势的参数(平均向量长度和集中参数),另一类为反映胶原纤维圆分布离散趋势的参数(圆分布方差和圆分布标准差).结果 腹主动脉肾上段缩窄为50%～60%可形成明显的左心室肥厚及左心房扩大和心房肌细胞肥大;缩窄为70%～80%时,产生明显左心功能衰竭,伴有左心房内径明显增大[(14.7±3.1)vs(6.5±0.9)mm,P<0.01].压力超负荷左心功能处于代偿期时,左心房胶原纤维平均向量长度、集中参数、圆分布方差和标准差均与假手术组无统计学差异,提示左心功能代偿期时心房胶原分布的异质性并未明显增强;当左心功能失代偿并且心房出现明显扩大时,左心房胶原纤维平均向量长度和集中参数明显降低,而圆分布方差和标准差增大,提示压力超负荷伴左心房明显扩大时心房胶原分布异质性增强.结论 由左心房压力超负荷引起的心房胶原纤维二维分布异质性增高的现象,能够采用自动角度识别结合圆分布统计分析进行定量描述.
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血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用
心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素.心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多.除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用.虽然血管活性肽先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管活性肽对心肌肥厚有正性或负性调节作用.近年来研究发现血管活性多肽是心脏细胞的自分泌/旁分泌因子,在心脏局部对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖起重要的调节作用[1].本文拟综述3种对心血管系统有重要生理功能的血管活性多肽--血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖的调节作用,并初步探讨其机制.
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压力超负荷下bcl-2、bax蛋白对兔左室细胞凋亡的影响
目的探讨压力超负荷时兔左室心肌细胞bcl-2和bax蛋白表达对兔左室心肌细胞凋亡的影响.方法采取末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素平移末端标记(TUNEL)技术和链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)免疫组化方法,观察持续压力超负荷下兔左室心肌细胞凋亡的动态变化及bcl-2和bax蛋白的表达.结果对照组出现极少量凋亡细胞,表达少量bcl-2蛋白,不表达bax蛋白.术后凋亡阳性心肌细胞数和bcl-2蛋白阳性表达心肌细胞数迅速增加,两者在心衰组高.凋亡阳性心肌细胞数在术后第3天多于术后第7天.左室心肌细胞仅在术后第1天组和心衰组表达bax蛋白. 结论在持续压力超负荷所致心力衰竭的全过程, bcl-2蛋白都参与了抑制心肌细胞凋亡的调节, bax蛋白可能只参与了心肌细胞凋亡的启动.
