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国外羊弓形虫感染情况及影响因素研究进展
弓形虫可以感染多种动物和人导致人兽共患弓形虫病.山羊和绵羊感染后不仅影响其发育、繁衍,对畜牧业发展造成一定的经济损失.若以感染动物来源的奶和肉制品为食物,还可能威胁到人类的健康.本文对国外的山羊、绵羊弓形虫感染情况及影响因素的研究进展进行了综述.
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旋转细胞培养系统培养的山羊软骨细胞
目的 探讨用旋转细胞培养系统(RCCS)进行大动物软骨细胞扩增的可行性.方法 将单层培养的具有正常表型的中国山羊软骨细胞和Cytodex-3微载体放入RCCS的培养容器中,加入DMEM培养基进行培养.在细胞培养的第3、6、9、12天,于倒置显微镜下观察Cytodex-3微载体表面软骨细胞生长形态及增殖变化情况,并对收获的软骨细胞进行蕃红花"O"染色和Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色分析.结果 软骨细胞贴附于微载体表面生长,细胞初期呈球形、半球形凸起,逐渐向周围伸展,随时间的延长,贴附于微载体的细胞逐渐增多.收获的软骨细胞蕃红花"O"染色呈强阳性,Ⅰ型胶原染色呈阴性,Ⅱ型胶原染色则呈强阳性.结论 利用RCCS可简便快速地在体外扩增羊软骨细胞,培养的软骨细胞具有正常的表型,能特异性分泌软骨组织特有的基质成分.
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高强度聚焦超声联合微泡损伤山羊肝脏的实时声像图研究
目的 探讨HIFU联合微泡造影剂损伤山羊肝脏的超声声像图变化及其对损伤的监控.方法 经静脉注入微泡造影剂后,对15只山羊肝脏进行HIFU定点辐照,观测HIFU辐照后靶区的灰阶值和回声增强范围随时间变化的关系,并比较研究回声增强范围的面积与实际损伤大面积的关系.结果 靶区强回声范围的面积、灰阶值在HIFU辐照后5 min趋于稳定;HIFU辐照后5 min时靶区强回声范围的面积与实际损伤面积一致,较白色凝固性坏死面积略大.结论 可通过实时超声监控HIFU联合微泡造影剂损伤山羊肝脏的靶区声像图变化来指导治疗和判断疗效.
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超声造影剂增强疗效结合超声高强度聚焦治疗的实时影像监控研究
目的探讨微泡造影剂联合高强度聚焦超声治疗对实时监控超声声像图的影响.方法对20只山羊肝脏进行自身前后对照分组,观测靶区HIFU定点辐照前后的超声声像图面积和灰阶变化,并比较声像图面积与实际损伤的凝固性坏死灶大切面面积.结果HIFU辐照后,全氟显组靶区声像图面积、灰阶值及形成的凝固性坏死灶大切面面积均较对照组明显增高(P＜0.05).实际损伤切面面积与辐照结束后即刻、2 min、5 min及10 min时的声像图比较,其比值分别为0.33±0.12、0.55士0.21、0.72±0.15、0.94±0.23.结论微泡造影剂可明显增强HIFU对山羊肝脏的作用效应,通过观察HIFU辐照过程中的声像图变化,可实时指导HIFU治疗和判断治疗效果.
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山羊心脏冠状动脉和左心室联合铸型
目的 探讨山羊冠状血管尤其是乳头肌供应血管的分布、走行.方法 40例山羊(雌雄不拘)以10％的氯化钾注射液经颈静脉快速注射处死,取出心脏,以ABS树脂和丙酮配成的溶液进行冠状动脉和左心室联合铸型,观察冠状动脉尤其是乳头肌供应血管的分布、走行,测量血管长度,对结果进行统计学处理.结果 山羊冠状动脉分布均为左优势型,左冠状动脉分布广、表浅、行程长、分支多、管径粗大,右冠状动脉分布范围小、表浅、行程短、分支少、管径较细,前乳头肌一般由对角支供应,后乳头肌一般由左室支供应.结论 心脏冠状动脉和左心室联合铸型可显示出乳头肌的供应血管,乳头肌血管分布较固定.
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Ic类抗心律失常药Cibenzoline 转复山羊持续性心房颤动过程中心房异常电位的变化
目的: 在山羊持续性心房颤动(房颤)模型上分析 Ic 类抗心律失常药 cibenzoline 对心外膜单极心房电图形态的影响. 方法: 在7只山羊的心房外膜分别缝合83个电极.用自动房颤刺激器维持房颤,待持续性房颤持续4周后,静脉滴注cibenzoline[0.1 mg/(kg*min)],直至房颤终止.记录用药后房颤周长(AFCL)的变化,分析AFCL分别延长20、40、60、80 ms和房颤转复前各16 s的间期内,心房各部位异常电位的百分率和左心房传导速度的变化.结果: 在静脉滴注cibenzoline后,平均AFCL逐渐延长,心房传导速度逐渐下降,异常电位的百分率逐渐减少,与静脉滴注前比均有显著性差异(P均<0.05).结论: Ic 类抗心律失常药cibenzoline延长AFCL,减慢房颤波的传导速度,减少房颤时异常电位的比例.提示该抗心律失常药物可能增加房颤的可兴奋间期从而使房颤转复为窦性心律.
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一氧化氮吸入及联合呼气末正压通气对急性呼吸窘迫综合征山羊心肺功能的影响
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)存在大量萎陷肺泡,吸入一氧化氮(NO)只弥散至开放的肺泡区,改善其通气血流比值((V·)/(Q·)),疗效有限.
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钳式胸膜活检套管针与钝头钩针钳取羊胸膜组织的效果及安全性观察
钳式胸膜活检套管针是胸膜活检专用器械,我们对山羊胸腔后下部壁层胸膜用钳式胸膜活检套管针与钝头钩针(Cope针)胸膜活检方法同时进行咬检,观察两种方法的效果和安全性,现将方法和结果报道如下.
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抗糖尿病植物药单体的研究进展
1918年,美国耶鲁大学科学家Watanabe CK发现:植物中的胍类物质可以降低尿糖浓度,并将目标锁定于山羊豆[1].1957年,美国百时美施贵宝公司生产的二甲双胍在法国首次获准作为降糖药物应用于临床.
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二甲双胍在2型糖尿病防治中的历史地位
一、二甲双胍的历史与作用机制早在20世纪前半叶,人们发现山羊豆有可能被用于治疗糖尿病,其所富含的胍类及其相关分子是其能发挥生物作用的活性成分.Werner和Bell于1921年在爱尔兰都柏林三一学院首次合成了二甲基双胍(metformin,二甲双胍)[1-2].
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心房颤动时山羊肺静脉反复快速激动形成原因的研究
目的利用心房颤动(房颤)山羊模型探讨肺静脉局部反复快速激动(repetitive rapid activations,RRA)的产生机理.方法在8只山羊的左心房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50 Hz的冲动刺激左心房,刺激时限1 s,每次间隔2 s,在(9.3±4.6)d(6～16 d)内诱发出自发维持时间超过24 h的持续性房颤.分析窦性心律下以及左心房起搏时肺静脉电位(PVP)的特点以及房颤持续过程中RRA的变化.结果在窦性心律时PVP不明显,左心房刺激可显示出PVP,随着基础刺激周长的缩短,LA-PVP的间距加大,PVP间出现分裂,并可诱发房颤.房颤刚发作时的肺静脉电图形态,与心房快速刺激时一致.在房颤刚被诱发时,肺静脉就可出现短暂的局部的RRA,但在房颤时限中所占的比例很低,为3.3%±4.0%.随着刺激时间/房颤持续时间的延长,RRA的比例逐渐增加;在房颤持续24 h后,肺静脉RRA的持续时间占总激动时间的91.8%±6.7%(P＜0.05).结论在本模型肺静脉RRA的产生与其复杂的组织结构有关,而与局部自律性增高和触发激动无关.房颤逐渐稳定过程中,RRA的比例增加与心房/肺静脉的电重构进展有关.
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心房可兴奋间期对山羊心房颤动稳定性的影响
目的研究山羊心房可兴奋间期(EP)在心房颤动(房颤)稳定过程中的作用.方法在10只山羊的左心房游离壁外膜缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50 Hz的刺激1 s,每次间隔2 s,诱发维持时间超过24 h的持续性房颤.定期终止刺激,记录房颤自发持续时间,计算平均房颤波周长(AFCL),并在房颤持续过程中利用感知房颤波发放刺激夺获心房的方法测量房颤时心房有效不应期(ERPAF),计算EP(EP= AFCL-ERPAF).结果 8只山羊完成实验,均在6～16(9.3±4.6)d内诱发出持续超过24 h的持续性房颤.在房颤自发维持达3～10 min和24 h时的AFCL分别为98.3 ms ±11.0 ms与84.9 ms ± 5.2 ms ,P<0.05;ERPAF分别为90.5 ms ±13.2 ms与63.0 ms ± 4.8 ms,P<0.05;EP分别为7.8 ms ± 2.4 ms与21.9 ms ± 3.5 ms,P<0.05.结论心房ERPAF的缩短大于AFCL的缩短,使得EP持续性增宽,可能在房颤的稳定过程中起重要作用.
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β-磷酸三钙复合骨髓间充质干细胞修复山羊骨软骨缺损的实验研究
目的 将β-磷酸三钙(β-TCP)与山羊骨髓间充质干细胞(BMSCs)复合后,在生物反应器中分别向成软骨和成骨诱导,并植入骨软骨缺损处,观察软骨修复效果.方法 分离、培养山羊BMSCs,在生物反应器中分别向成软骨及成骨诱导2周,植入骨软骨缺损部位.实验组分为A组:旋转力刺激+成软骨、成骨诱导组(力学刺激组),B组:单纯成软骨、成骨诱导组(无力学刺激组),并设空白对照组.术后12周和24周进行大体观察、组织学染色等,并行O'Driscol Keeleyand Salter评分.结果 A、B组均有新生软骨形成;A组软骨在12周与24周均优于B组(P＜0.05);术后12、24周A组评分优于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组无新生软骨形成.结论 将BMSCs复合于β-TCP,可用于组织工程修复骨软骨缺损;体外培养阶段的旋转力刺激有利于改善组织工程软骨的质量.
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建立山羊骨质疏松动物模型的实验研究
目的:探讨建立山羊骨质疏松动物模型的实验方法,为后期相关动物实验研究提供依据.方法:选择健康成年雌性山羊4只,麻醉成功后取侧卧位,切取左侧髂骨骨块应用MICRO-CT测量去势前骨密度,然后经腹腔切除双侧卵巢去势,术后0.5小时及术后3天肌注头孢唑啉钠1.0,2次/d.术后1个月开始肌注甲基强的松龙(0.45mg/d/kg),连续注射9个月后逐渐减量至停止(共10个月).观察1个月无不良反应后再次切取右侧髂骨测量骨密度.以山羊骨密度明显下降且下降超过25%为确定骨质疏松动物模型建立成功.结果:所有病例均成功完成手术,无死亡、截瘫、感染动物,术前后骨密度值差异有统计学意义(P<0.05),且符合骨质疏松诊断标准.结论:应用卵巢去势和长期应用大剂量激素的方法可实现山羊骨质疏松动物模型的建立,为后期动物实验打下基础.
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胶原酶髓核溶解术后疼痛反应的机理——动物实验研究
目的 研究胶原酶盘内注射对山羊腰椎间盘突出模型的化学髓核溶解作用,探讨化学髓核溶解术后疼痛反应的原因.方法 胶原酶注射前10周,通过手术损伤椎间盘前外侧纤维环诱发椎间盘突出和退变并经MRI证实.胶原酶注射后1天、1周、2周、4周、12周观察X线片上椎间盘高度指数、椎间盘标本的组织学等变化.结果 胶原酶对正常和退变椎间盘髓核组织均具有溶解作用.胶原酶在突出模型椎间盘的中央和髓核突出部位均溶解體核组织形成空腔,对终板损伤小;而对正常椎间盘胶原酶溶解部位集中在椎间盘髓核和内层纤维环,并严重破坏终板.结论 盘内注射胶原酶对椎间盘终板的破坏可能是导致化学髓核溶解术后疼痛反应的主要原因.
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适合微创研究的山羊腰椎间盘突出模型的建立
目的 建立用于徽创椎间盘内治疗研究的山羊腰椎间盘突出模型.方法 9只6月龄山羊,随机分成3组,每组18个腰椎问盘,将每只山羊的6个腰椎间盘随机等分成正常组和模型组.模型组椎间盘左前外侧纤维环用直径2.5mm的微型环锯限深5mm造成柱状纤维环缺损.术后2、4、6个月时对正常及模型椎间盘观察X线片上的椎间盘高度指数、MRI T2加权相上的椎间盘高信号区的面积和平均T2弛豫时间、椎问盘纤维环损伤区的形态学变化,组织病理切片(HE染色、Masson三色胶原染色和番红O-固绿染色)椎间盘组织形态学变化,生物化学变化和组织学评分等指标.结果 正常成年山羊椎间盘组织学结构特点与人类相似;模型椎间盘在损伤后2个月即出现明显退变(P＜0.01),包括椎间盘高度指数降低、椎间盘T2加权高信号区面积和平均T2弛豫时间减低、组织学退变评分增高; MRI和组织学均发现损伤纤维环外侧1/3修复,内2/3出现髓核组织突出充填.损伤后4、6个月模型椎间盘退变加重,但与损伤后2个月的指标无显著性差异(P＞0.05);椎间盘突出形态稳定.结论 以成年山羊为对象,应用微型环锯对椎间盘前外侧纤维环定量损伤可以获得快速、有效、重复性好的腰椎间盘突出动物模型.
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双侧卵巢切除山羊不同时间段骨形态计量学与骨密度的变化
采用骨病理形态学、骨计量学与骨密度测定法,动态观察了山羊假手术组(Sham)和双侧卵巢切除组(OVX)术前、术后3月、6月、12月和18月各不同时间段髂骨骨病理形态学、骨小梁体积百分比(Vv%),骨小梁宽度和腰椎(L2-L4)骨密度的变化.结果显示:Sham组术后各时间段髂骨骨病理形态学、骨小梁体积百分比和骨小梁宽度无明显变化(P>0.05).L2～L4骨密度呈缓慢上升趋势,至术后18月比术前增高38%,差异有显著性(P<0.05).而OVX组术后3月髂骨骨结构形态出现变化,骨小梁数量轻度减少,相互连接分开;术后6月骨小梁数量进一步减少,骨小梁宽度减小,骨髓腔扩大,骨小梁游离成小块状;至术后12月骨小梁宽度有所增大,但仍低于术前.骨计量学显示,骨小梁体积百分比在术后3月明显下降,术后6月进一步下降,持续到术后12月;与术前相比差异有显著性(P<0.01).其平均骨小梁宽度在术后3月也开始降低(P<0.01),术后6月达低值(P<0.01),术后12月逐步恢复,趋于正常.术后3月和6月,Sham组骨小梁体积百分比和平均骨小梁宽度明显高于OVX组,有显著性差异(P<0.05).OVX组中L2～L4骨密度的变化趋势与Sham组相似,术后18月明显高于术前(P<0.05),但其各时间段上升的幅度均低于sham组.这说明,山羊在双侧卵巢切除后3月就出现骨量减少的变化,术后6月骨量减少为明显,这种变化与雌激素的降低有关.而Sham组和OVX组术后18月骨量的增加和骨密度的升高可能与山羊体重增加有关.
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BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆对提高骨质疏松椎体强度的实验研究
目的 证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术(PVP)的理想填充材料.方法 首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的大载荷.随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变.结果 BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的大压缩载荷和大压缩应力明显增加(P =0.039、0.010),同时注射入已有骨质坍塌的提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的大压缩载荷和大压缩应力明显增加(P ＜0.001,P=0.030);山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降(P=0.018,P＜0.001),骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏.注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,大压缩载荷增加(P=0.0072),大压缩应力增加(P=0.0024);椎骨小梁更加致密,孔隙率降低.结论 本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术(PVP)的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度.
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单侧椎弓根螺钉内固定建立脊柱侧凸动物模型的影像学观察
目的:通过影像学观察,探讨单侧椎弓根螺钉内固定建立脊柱侧凸动物模型的可行性和有效性.方法:选择14只5～8周龄雌性山羊,采用T6～L2单侧椎弓根螺钉内固定、右侧T8～T12肋骨部分切除的方法建立脊柱侧凸模型,建模时间8周.术前、术后均摄后前位及侧位X线片,术后每4周拍照一次,观察山羊脊柱弯曲在生长过程中的演变特点.将已建立脊柱侧凸模型的山羊单纯取出后路内固定,不治疗,继续观察8周后随机抽取2只山羊进行CT三维重建.观察该侧凸模型的三维结构特点.结果:共有12只山羊成功建立了脊住侧凸模型.术后即刻Cobb角平均29.0°(23.0°～38.0°),术后4周时Cobb角平均36.8°(27.0°～48.0°),脊柱轻微旋转;术后8周时Cobb角平均43.0°(36.0°～58.0°),脊柱出现明显旋转.CT三维重建示弯曲内脊柱前后结构完整,没有任何融合迹象.CT冠状面显示椎管内脊髓信号正常,椎体出现明显楔形变,主弯内椎体突向有侧胸廓.CT横断面示胸廓两侧不对称,主弯内椎体明显旋转.结论:单侧椎弓根螺钉不对称内固定建立的脊柱侧凸模型足一个三维骨性畸彤模型.其结构特点与特发性脊柱侧凸相似.
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纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合物椎间融合器在山羊颈椎融合中的应用
目的:观察纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合物(n-HA/PA66)椎间融合器在山羊颈椎前路融合中的效果.方法:15只成年雌性山羊随机分成A、B、C组,每组5只,均行经前路C3/4椎间盘切除术,A组椎间置入n-HA/PA66椎间融合器植骨;B组置入钛网植骨;C组采用自体三面皮质髂骨块植骨.分别于术前、术后、术后4周、8周及12周拍X线片观察测量各组手术节段平均椎间高度(disc space height,DSH)、椎间角(intervertebral angle,IVA)及前凸角(lordosis angle,LA);12周时处死动物取颈椎标本进行生物力学测试及组织学检查.结果:术前三组DSH、IVA和LA无显著性差异.术后即刻及术后4周三组间DSH无显著性差异(P>0.05);术后8周及12周,A组DSH与B、C组有显著性差异(P<0.05);B组和C组差别无显著性(P>0.05).术后即刻及术后4周、8周三组间IVA无显著性差异(P>0.05);术后12周,A、B组IVA与C组有显著性差异(P<0.05),A组与B组无显著性差异.术后即刻及术后4周、8周三组间LA差异无显著性(P>0.05);术后12周,A、B组LA与C组有显著性差异(P<0.05),B组与C组无显著性差异.术后12周时,A、B组颈椎标本各向角位移与C组有显著性差异(P<0.05);除后伸外A组各向稳定性优于B、C组;平均刚度均强于B、C组;ROM均小于B、C组(P<0.05).A组在植骨区和椎间融合器边缘可见大量成熟的骨小梁组织,材料交界处可见大量纤维骨痂及新生骨形成,骨组织与材料表面已发生嵌合;B组的植骨块与椎体间的新生骨小梁已改建为成熟的骨小梁,部分区域尚可见未完全矿化的类骨质;C组可见较多的纤维骨痂形成,在骨小梁表面有红色的类骨质,部分区域有成熟的骨小梁.结论:n-HA/PA66椎间融合器能有效维持椎间隙高度,促进山羊颈椎前路植骨融合.
关键词： 纳米羟基磷灰石/聚酰胺66复合物 椎间融合器 颈椎 融合术 山羊
