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6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长
目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗宫颈癌作用.方法:体外培养人宫颈癌(HeLa)细胞,采用MTT比色法测定不同浓度dFMAChR作用72 h对HeLa细胞增殖相对抑制率;建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,评价dFMAChR在体人宫颈癌治疗的有效性.结果:MTT法测定结果显示,dFMAChR抑制体外培养HeLa细胞生长,呈浓度依赖性.人宫颈癌裸鼠移植瘤模型治疗实验结果表明,dFMAChR对人宫颈癌裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量和时间依赖性.结论:dFMAChR能抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长.
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6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制酪蛋白激酶诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡
目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(9dFMAChR))抑制体外培养人卵巢癌细胞系CoC1细胞增殖和诱导凋亡作用及机制.方法:体外培养CoC1细胞,MTT比色法测定dFMAChR对CoC1细胞增殖活性的影响;AO/EB染色法荧光显微镜观察dFMAChR诱导CoC1凋亡细胞的形态学改变;DNA凝胶电泳确证dFMAChR诱导CoC1细胞凋亡作用;Western blotting法分析dFMAChR对CoC1细胞酪蛋白激酶CK2α蛋白表达和活性的影响.结果:MTT比色法结果显示,dFMAChR有效抑制CoC1细胞增殖活性,呈剂量依赖性;其IC50值为11.8μM.AO/EB染色荧光显微镜观察dFMAChR处理后,部分CoC1细胞呈现典型凋亡细胞形态特征;dFMAChR(10.0μM)处理CoC1细胞48h,琼脂糖凝胶电泳出现"梯形"DNA条带.Western blotting分析结果表明:dFMAChR下调酪蛋白激酶CK2α表达,呈浓度和时间依赖性.结论:dFMAChR具有抑制人卵巢癌CoC1细胞增殖和诱导细胞凋亡作用;作用机制与其抑制酪蛋白激酶CK2α表达有关.
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6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素的抗肺癌作用
目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗肺癌作用.方法:MTT比色法、平皿克隆形成法、PI染色流式细胞术(FCM)及DNA断片法检测dFMAChR体外抗肺癌作用;人肺癌(A549)裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观察dFMAChR体内抗肺癌作用.Western Blot分析dFMAChR对人肺癌A549细胞pAkt、Caspase3蛋白表达及活性的影响.结果:dFMAChR抑制体外培养A549细胞生长,呈浓度依赖性;dFMAChR能有效诱导A549细胞凋亡;dFMAChR对人肺癌裸鼠异种移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量依赖性;dFMAChR处理的A549细胞pAkt蛋白表达下调,Caspase3蛋白表达上调,呈浓度依赖性.结论:dFMAChR具有抗肺癌作用,其机制可能与抑制pAkt信号传导,激活Caspase3有关.
关键词： 肺肿瘤 白杨素 6 8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素 治疗作用 -
白杨素调控miR-320和Twist1表达抑制卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能
目的:研究白杨素能否调节miR-320和Twist1表达抑制人卵巢癌SKOV3源性干细胞样细胞体外致瘤能力.方法:不同浓度白杨素(5.0、10.0和20.0μM)处理肿瘤球培养得到的第2代球细胞即卵巢癌干细胞样细胞.实时定量PCR检测miR-320表达水平.球形成率测定和琼脂集落形成试验评价体外致瘤能力.Western blot分析Twist1蛋白表达.分别用miR-320模拟物或Twist1基因转导探讨白杨素的作用机制.结果:与亲本细胞相比,SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞miR-320低表达,而Twist1蛋白高表达.白杨素(5、10和20μM)以浓度依赖方式降低SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞球形成率和集落形成率;同时,上调miR-320表达和下调Twist1蛋白表达.miR-320模拟物转染增强白杨素(10μM)的效应.Twist1基因转导能有效逆转白杨素(10μM)的作用.结论:白杨素通过调控miR-320/Twist1信号轴抑制SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤性.
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白杨素抑制肺癌A549细胞系球形成细胞自我更性
目的:研究白杨素(chrysin,ChR)抑制肺癌A549细胞系球形成细胞自我更新作用.方法:不同浓度ChR处理体外培养A549细胞系球形成细胞.肿瘤球形成法测定自我更新.Western blot分析CK2α和Gli1蛋白表达.pcDNA3.1-CK2α转染探讨作用机制.结果:ChR(10、20和40 μM)处理24小时显著降低A549细胞系肿瘤球形成率(P＜0.05),并伴随着CK2α和Gli1蛋白表达下调.与pcDNA3.1-LacZ转染细胞相比,pcDNA3.1-CK2α转染A549细胞系球形成细胞CK2α和Gli1蛋白表达显著上调,并增高肿瘤球形成率和减弱ChR的作用.结论:下调CK2α和Gli1表达参与ChR抑制A549细胞系球形成细胞自我更新作用.
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白杨素敏化TRAIL诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡
目的:研究白杨素(ChR)是否具有增敏肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用.方法:体外培养SGC-7901细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳检测DNA梯形条带.结果:ChR(40 μmol/L)、TRAIL(100 ng/mL)以及两者合用的细胞凋亡率分别为(4.57±0.54)％、(3.70±0.17)％和(48.81±4.11)％.两者合用后,琼脂糖凝胶电泳呈现细胞凋亡的典型DNA梯形条带.结论:白杨素具有敏化TRAIL诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用.
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白杨素的抗肿瘤作用及机理研究
白杨素即5,7-二羟基黄酮是从紫葳科植物木蝴蝶中提取的一种具有广泛生物活性的黄酮类化合物,其抗肿瘤作用是近年来研究的一个热点.白杨素抗肿瘤作用主要表现为抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,逆转肿瘤细胞多药耐药和抗基因突变等.本文就白杨素的抗肿瘤作用及机理进行综述.
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Bim介导白杨素诱导肝癌Hep 3B细胞凋亡
目的:研究白杨素诱导人肝癌Hep 3B细胞凋亡是否涉及上调促凋亡蛋白Bim.方法:体外培养Hep3B细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率.细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞组蛋白/DNA碎片.Western blot和小干扰RNA(siRNA)转染用于探索其作用机制.结果:白杨素显著诱导Hep3B凋亡,并上调Bim表达.Bim特异性siRNA能有效拮抗白杨素诱导Hep 3B细胞凋亡作用.结论:白杨素具有诱导人肝癌Hep3B细胞凋亡作用,其作用机制涉及上调Bim表达.
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B环三氟甲基取代的白杨素衍生物合成及其抗癌活性
目的 研究B环三氟甲基取代白杨素衍生物的体外抗癌活性. 方法 合成B环三氟甲基取代的白杨素衍生物,并通过MTT法检测其对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞、人结肠癌(HT-29)细胞和人胃癌(SGC-7901)细胞增殖的抑制作用. 结果 合成了3个三氟甲基B环取代白杨素衍生物,其中化合物6对HL-60、HT-29 细胞增殖的抑制作用强. 结论 化合物6(7-羟基-4＇-三氟甲基-黄酮)具有良好的抗癌活性.
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7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物的合成及其对人胃癌细胞增殖的抑制作用
目的 设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,观察其对人胃癌细胞增殖的抑制作用.方法 以白杨素(chrysin 5,7-二羟基黄酮 ChR)为先导化合物,先选择性地将二氟亚甲基取代ChR的7-羟基,合成化合物ChR-1,再将一系列烷氧基取代ChR-1的5-羟基,依次合成化合物ChR-2...ChR-10.采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用.结果 合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,并分别进行波谱鉴定,其结果 与设计相符;白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用,其中ChR的IC50值为5.83 μmol,在ChR的C-7位引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3.98 μmol,表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强;进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2.18 μmol,其IC50值为所有合成化合物中的低,表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用强.结论 二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强;在此基础上烯丙氧基的C-5位取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性.
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6-碘取代的白杨素衍生物合成及其抗癌活性
目的 研究6-碘取代白杨素衍生物的体外抗癌活性.方法 合成6-碘取代的白杨素衍生物,并通过MTT法检测其对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞、人结肠癌(HT-29)细胞和人胃癌(SGC-7901)细胞增殖的抑制作用.结果 合成了2个6-碘取代白杨素衍生物.结论 6-碘取代白杨素衍生物具有良好的抗癌活性(IC50=1.87～6.09 μmol/L).
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ADFMChR对人肺癌A549细胞增殖活性的影响
目的 研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对体外培养人肺癌(A549)细胞、中国仓鼠肺上皮(CHL)细胞增殖活性的影响. 方法 体外培养A549细胞和CHL细胞,MTT比色法测定细胞增殖活性. 结果 ADFMChR在终浓度为 1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 μmol/L时,处理A549细48 h,细胞增殖抑制率分别为24.39%、47.66%、62.75%、73.35%、85.94%,其抑制率高于先导化合物(白杨素), 而与顺铂(DDP)相当,且呈浓度依赖性.终浓度为1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 μmol/L 的ADFMChR处理中国仓鼠肺上皮CHL细胞48 h,细胞增殖抑制率为3.95%、7.44%、13.89%、21.60%、27.43%,其对CHL细胞的毒性作用与白杨素相当, 而低于DDP. 结论 ADFMChR对肺癌A549细胞增殖抑制作用强,而对中国仓鼠肺上皮CHL细胞的抑制作用较弱,其抑制A549细胞增殖作用具有选择性.
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白杨素对人胃癌SGC-7901细胞的体内抑制作用
目的 观察白杨素(Chrysin,ChR)对人胃癌SGC-7901细胞的体内抑制作用. 方法 建立人胃癌SGC-7901细胞株Balb/c-nu裸鼠异种移植瘤模型,共24只,随机分成4组,每组6只,即对照组、白杨素30 mg/kg治疗组、白杨素60 mg/kg治疗组、白杨素120 mg/kg治疗组.观察不同剂量白杨素对荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用.通过流式细胞术分析各组肿瘤细胞的凋亡率和增殖百分比. 结果 各治疗组肿瘤重量明显小于对照组(P<0.01),对照组及30 mg/kg、60 mg/kg、120 mg/kg白杨素治疗组对移植瘤的抑瘤率分别是0%、23.80%、40.36%、61.19%.各组凋亡率分别是(7.8±3.7)%、(15.2±2.2)%、(22.0±3.1)%、(53.0±9.2)%,白杨素60 mg/kg和120 mg/kg治疗组抑制作用均明显大于对照组(P<0.01). 结论 白杨素对人胃癌SGC-7901细胞具有体内抑制作用,其机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关.
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7-烷氧白杨素衍生物合成及其抗癌活性研究
目的 研究7-烷氧白杨素衍生物的体外抗癌活性. 方法 合成7-烷氧取代的白杨素衍生物,并通过MTT法检测其对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞、人结肠癌(HT-29)细胞和人胃癌(SGC-7901)细胞增殖抑制作用. 结果 合成了6个烷氧取代白杨素衍生物,其中化合物2b对HT-29 细胞增殖的抑制作用强于5-Fu;化合物2a、2b、2e、2d对HL-60 细胞增殖的抑制作用强于5-Fu. 结论 7-烷氧白杨素衍生物具有潜在的抗癌活性.
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白杨素及其衍生物抗肿瘤作用研究进展
白杨素(5,7-二羟基黄酮,ChR)是一种广泛存在于多种植物、蜂胶和蜂蜜中的天然食源性黄酮,在蜂胶中的含量较高.体内外实验研究发现白杨素及其衍生物对多种肿瘤具有预防、抑制或治疗作用.本文对近年来白杨素及其衍生物抗肿瘤作用及其作用机制的研究进展进行总结,以期为白杨素及其衍生物抗肿瘤机制的深入研究及临床开发应用提供参考.
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白杨素抑制H1299细胞系肺癌干细胞样细胞肿瘤球形成
目的 观察白杨素是否抑制人肺癌H1299细胞系干细胞样细胞肿瘤球形成能力,并探讨其作用机制是否涉及CK2α表达和Notch1信号.方法 干细胞条件培养基悬浮培养与扩增H1299细胞系球形成细胞作为肺癌干细胞样细胞.不同浓度白杨素处理,肿瘤球形成法检测H1299球形成细胞的肿瘤球形成率;Western blot分析CK2α、Notch1和CD44蛋白表达.CK2α siRNA转染探讨白杨素作用机制.结果 白杨素(5、10和20μM)处理H1299球形成细胞72 h,肿瘤球形成率以浓度依赖方式降低;CK2α、Notch1和CD44蛋白表达下调.CK2 αsiRNA转染H1299球形成细胞导致Notch1信号抑制,并协同白杨素抑制肿瘤球形成.结论 白杨素具有抑制肺癌干细胞样细胞肿瘤球形成作用,其作用机制涉及下调CK2 α表达抑制Notch1信号传导.
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基质细胞衍生因子-1对乳腺癌细胞体外增殖和侵袭的影响
目的 探讨SDF-1对乳腺癌细胞细胞体外生长和侵袭的影响.方法 分别用0.25、0.50、1.00、2.00和5.00μM的SDF-1处理人乳腺癌细胞株MCF-7,采用MTT比色法检测SDF-1对MCF-7细胞增殖的影响;采用软琼脂克隆法检测SDF-1对MCF-7细胞克隆形成的影响;采用侵袭小室法检测SDF-1对MCF-7细胞侵袭能力的影响.结果 MTT比色法显示0.25～5.00μM的SDF-1在体外对人乳腺癌MCF-7细胞有促进增殖的作用,与空白组比较差异有显著性(P<0.05),该作用呈浓度依赖性;软琼脂克隆实验显示0.25～5.00μM的SDF-1在体外对人乳腺癌MCF-7细胞有促进克隆形成的作用,与空白组比较差异有显著性(P<0.05),该作用呈浓度依赖性;侵袭小室实验发现:0.25～5.00μM的SDF-1在体外对人乳腺癌MCF-7细胞有促进侵袭转移作用,与空白组比较差异有显著性(P<0.05),该作用呈浓度依赖性.结论 SDF-1可以明显增强乳腺癌细胞体外增殖能力和侵袭转移能力.
关键词： 基质细胞衍生因子-1 胃肿瘤 白杨素 增殖抑制 凋亡 -
8-硝基白杨素诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡
目的 观察8-硝基白杨素(NOChR)诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡作用.方法 MTT比色法测定细胞增殖活性;流式细胞分析术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带.结果 NOChR抑制人结肠癌(HT-29)细胞增殖,呈浓度依赖性,其IC50值为1.78μM;NOChR具有诱导HT-29细胞凋亡作用;PPAR γ特异性阻断剂(GW9662)能有效拮抗NOChR诱导HT-29细胞凋亡作用.结论 NOChR诱导HT-29细胞凋亡作用与其活化PPAR γ相关.
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白杨素抗肿瘤作用及分子机制研究进展
白杨素(chrysin,ChR)是一种具有广泛药理活性的黄酮类化合物,其作为一种具有潜在抗癌功能的天然产物,不但具有毒副作用相对较小的优势,还具有抗氧化、抗病毒、抗高血压、抗肿瘤、抗炎症等作用.近年来,白杨素天然优势及抗肿瘤作用引起了国内外科研工作者的浓厚兴趣.本文将从体外、体内试验对白杨素抗肿瘤作用及分子机制研究进展进行综述.
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野黄芩素和白杨素的溶解度与稳定性研究
目的:观察野黄芩素和白杨素在纯水溶液中的溶解度以及在HBSS溶液中的稳定性,为药物的代谢研究和样品制备提供依据.方法:以药物在50%甲醇中的溶解度为标准,建立药物在纯水中的溶解度曲线,并观察药物在HBSS溶液中含量随时间变化的曲线,作为判断药物稳定性的依据.野黄芩素和白杨素的含量采用高效液相色谱法进行测定.结果:野黄芩素在0～102.4μM范围内可完全溶解,7天内在0～25μM范围性质稳定.白杨素在0～25.6μM范围内可完全溶解,2天内在0～25μM范围性质稳定,7天内在0～12.5μM性质稳定.结论:野黄芩素和白杨素均在20μM的HBSS溶液溶解性和稳定性好.
