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ADFMChR对人肺癌A549细胞移植瘤的抑制作用
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人肺癌A549细胞移植瘤生长的抑制作用.方法:建立人肺癌A549裸鼠移植瘤模型,测定荷人肺癌裸鼠的移植瘤大小;HE染色,光学显微镜下观察移植值组织形态学特征.结果:ADFMChR对肺癌移植瘤生长具有显著抑制作用.HE染色镜下观察,ADFMChR处理的人肺癌裸鼠移植瘤组织内细胞退形性变,核固缩,核碎裂.结论:ADFMChR显著抑制人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长.呈剂量依赖性.
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白杨素对SKOV3细胞系干样细胞球形成和CK2α表达的影响
目的 探讨白杨素抑制卵巢癌干样细胞(人卵巢癌SKOV3细胞系球细胞)球形成作用是否涉及下调酪蛋白激酶催化亚单位-2α(CK2α)蛋白表达.方法 不同浓度白杨素(5.0、10.0和20.0 μmol/L)处理干细胞培养基超低黏附板悬浮培养得到的卵巢癌干样细胞.球形成法测定细胞球形成率.免疫印迹分析细胞CK2α和干细胞标志物CD133、CD44蛋白表达水平.CK2α siRNA与pcDNA3.1-CK2α质粒转染探讨白杨素的作用机制.结果 白杨素(5.0、10.0和20.0 μmol/L)降低卵巢癌干样细胞球形成率(22.3％±2.5％比14.7％ ±2.1％、8.6％±1.7％比3.8％±1.1％;P＜0.05),并下调CK2α、CD133和CD44蛋白表达.CK2α siRNA转染增强白杨素作用.pcDNA3.1-CK2α质粒转染减弱白杨素作用.结论 下调CK2α蛋白表达参与白杨素抑制卵巢癌干样细胞球形成作用.
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5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体γ诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究
目的 探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARγ)诱导人卵巢癌细胞凋亡作用的分子机制.方法 采用MTT法测定ADFMChR对卵巢癌(CoC1)细胞系细胞增殖抑制作用;碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡程度;DNA琼脂糖凝胶电泳证实ADFMChR诱导CoC1细胞凋亡作用.Western印迹检测ADFMChR对CoC1细胞PPARγ,NF-κB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 MTT法显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制CoC1细胞增殖作用,IC50值为7.76 μmol/L;FCM分析ADFMChR呈剂量依赖性诱导CoC1细胞凋亡,ADFMChR(10.0,30.0 μmol/L)处理CoC1细胞48 h,凋亡率分别为33.07%和73.70%,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率(21.70%、40.00%);ADFMChR(30 μmol/L)处理CoC1细胞48 h的DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带,加用PPARγ阻断剂(GW9662)后条带消失;Western印迹分析ADFMChR以剂量依赖方式上调CoC1细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达.结论 ADFMChR通过活化PPARγ抑制NF-κB和Bcl-2表达,上调Bax,诱导CoC1细胞凋亡.
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鼠曲草化学成分及其抗氧化活性研究
目的 研究鼠曲草Gnaphalium affine的化学成分及其抗氧化活性.方法 采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱等方法分离纯化,根据理化性质和波谱数据进行结构鉴定.测定了化合物1、3～11、16对DPPH自由基的清除活性.结果 从鼠曲草95％乙醇部位分离得到了17个化合物,分别鉴定为芹菜素(1)、二氢芹菜素(2)、木犀草素(3)、白杨素(4)、汉黄芩素(5)、豆甾醇(6)、β-谷甾醇(7)、熊果酸(8)、齐墩果酸(9)、19α-羟基熊果酸(10)、2α,3α,19α-trihydroxy-28-norurs12-ene (11)、α-香树酯醇乙酸酯(12)、β-香树酯醇乙酸酯(13)、patriscabratine(14)、aurantiamide acetate(15)、4'-hydroxydehydrokawain (16)、异香草醛(17).化合物1和3～5有显著的抗氧化活性.结论 化合物2、4、5、11～15、17为首次从该植物中分离得到.
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白杨素联合喜树碱促进鼻咽癌细胞CNE2凋亡作用研究
目的 研究白杨素联合喜树碱对鼻咽癌细胞CNE2凋亡的影响,并对其分子机制做初步探讨.方法 白杨素以不同浓度(10、20、40 μmol/L)单独/联合喜树碱(1 μg/mL)处理CNE2细胞后,于普通及荧光倒置显微镜下观察细胞形态变化,获得细胞死亡的定性资料;MTT法分析细胞活性,获得细胞死亡的定量资料;并以Western blotting方法检测凋亡标志蛋白caspase-3和PARP的变化情况及凋亡抑制蛋白Bcl-xL随时间的变化规律.结果 形态学观察发现,与对照组比较,白杨素联合喜树碱处理CNE2细胞后,细胞出现明显的死亡量增加,而单独白杨素、喜树碱和未处理的对照组则未观察到细胞的明显减少;MTT法分析的定量资料也支持这一结果,联合处理组细胞存活率随着白杨素剂量增加而下降,与未处理的对照组比较均有统计学意义(P＜0.05),而且与单独白杨素及单独喜树碱组比较均有统计学意义(P＜0.05);Hochest 33342荧光染色在联合处理组可观察到明显的核固缩细胞增加;Western blotting检测到凋亡标志蛋白caspase-3和PARP原蛋白减少、相应的活化裂解片段出现;全caspase酶抑制剂z-VAD-fmk可有效抑制联合处理引起的CNE2细胞凋亡,阻止凋亡标志蛋白caspase-3和PARP的活化降解;喜树碱引起的凋亡抑制蛋白Bcl-xL表达量增加,随联合处理时间延长而明显下调.结论 白杨素联合喜树碱具有促进CNE2细胞凋亡的能力,凋亡抑制蛋白Bcl-xL表达下调是其重要的分子机制.
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蜂胶总黄酮抗心肌缺血作用
蜂胶是蜜蜂采集植物幼芽中的树脂并混入其上颚腺分泌物及蜂蜡加工而成的天然物质.笔者从蜂胶中分离纯化出蜂胶总黄酮,总黄酮以白杨素计为51.2%.已证明蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用[1].本实验继续研究其抗心肌缺血作用.
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白杨素提高肿瘤坏死因子-α诱导肝癌细胞HepG2凋亡能力的研究
目的 研究白杨素提高肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肝癌细胞HepG2凋亡的能力,并对其分子机制进行初步探讨.方法 白杨素以不同浓度(10、20、40μmol/L)单独或联合TNF-α(10 ng/mL)处理HepG2细胞后,于普通及荧光倒置显微镜下观察细胞形态变化,获得细胞死亡的定性资料;流式细胞术检测sub-G1峰,分析峰值变化规律,获得细胞死亡的定量资料;并以Western blotting方法检测凋亡标志蛋白easpase-3、caspase-8和PARP原蛋白和相应的裂解产物的变化情况及凋亡抑制蛋白Bcl-xL、cIAPs、xIAP、cFLIP的时间一效应变化规律.结果 形态学观察可发现白杨素联合TNF-a处理HepG2细胞后,与对照组比较细胞出现明显的死亡数量增加,而单独白杨素组、TNF-a组与对照组比较则未观察到明显的细胞减少(P>0.05);流式细胞术分析sub-G1的定量资料也支持这一结果,联合处理组sub-G1值随着白杨素剂量增加而增大,高达到(27.84±0.54)%,与对照组比较有显著差异(P＜0.05),Hochest 33342荧光染色在联合处理组可观察到明显的核固缩细胞增加;Western blotting检测到凋亡标志蛋白caspase-3、caspase-8和PARP原蛋白减少、相应的活化裂解片段出现;全caspase酶抑制剂z-VAD-fmk可有效抑制联合处理组HepG2细胞死亡、sub-G1峰消失比值减少,阻止凋亡标志蛋白caspase-3、caspase-8和PARP的活化降解;TNF-a引起的凋亡抑制蛋白cFLIP-1表达量增加,随联合处理时间延长而明显下调,与对照组比较有明显差异,Bcl一xL、xIAP等其他凋亡抑制蛋白没有明显改变.结论 白杨素能够有效提高TNF-α诱导HepG2细胞凋亡的能力,NF-kB调节的凋亡抑制蛋白cFLIP-1表达减少是其重要的分子机制.
关键词： 白杨素 肿瘤坏死因子(TNF-α) 细胞凋亡 -
益智仁的UPLC指纹图谱研究
目的 建立益智仁Alpiniae Oxyphyllae Fructus的超高效液相(UPLC)指纹图谱.方法 采用ACQUITY UPLC HSST3色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.8 μm);以乙腈-甲酸水溶液为流动相梯度洗脱;体积流量0.5 mL/mim样品室温度10℃;柱温30℃;检测波长254 nm;进样量2μL.结果 首次建立了益智仁的UPLC特征指纹图谱共有模式,标定了20个共有峰,结合保留时间和紫外光谱分析,确定了原儿茶酸、a-羟甲基糠醛、oxyphyllenodiolA、teuhetenoneA、teuhetenoneB、白杨素、山柰素、杨芽黄素、圆柚酮共9个化合物.19批益智仁,其中15批的相似度在0.970以上.结论 该方法快速、高效,可用于益智仁的质量评价.
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蜂胶提取物制备工艺研究
目的 优化蜂胶提取物制备工艺.方法 以浸膏得率,总黄酮、白杨素、乔松素和高良姜素质量分数为指标,采用单因素和正交试验,比较不同提取方法、提取溶剂、提取次数、提取时间、溶剂用量对蜂胶提取物制备工艺的影响.结果 蜂胶提取物佳工艺:蜂胶冷藏后粉碎,加5倍量95％乙醇浸渍(加搅拌)提取4h,滤过,回收乙醇,浓缩、干燥.结论 优化后的蜂胶提取物制备工艺简单、合理,适于进一步推广应用.
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白杨素及其衍生物的药理作用和构效关系研究进展
白杨素是一种具有广泛药理活性的黄酮类化合物,具有抗肿瘤、放疗增敏、抑制芳香酶活性、抗炎、抗氧化、防治心脑血管疾病等多种药理作用.然而,白杨素水溶性较差,肠道吸收少,在体内其5、7位羟基易被糖基化代谢,导致活性降低.对白杨素结构进行有效修饰,特别是在抗肿瘤方面,对于获得高效低毒的新型候选药物具有重要意义.将近年来关于白杨素及其衍生物的药理作用和构效关系研究取得的重要进展进行综述.
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蜂胶HPLC指纹图谱的研究
目的 用高效液相色谱法建立蜂胶指纹图谱.方法 采用迪马公司Diamonsil(钻石)C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),甲醇-0.4%磷酸水为流动相,梯度洗脱,体积流量为1.0 ml/min,检测波长为283 nm,柱温为25℃.结果 10批蜂胶样品得到的指纹图谱有13个共有峰,通过与对照品的保留时间比较,4、7、12、13号峰分别为芦丁、槲皮素、白杨素和高良姜素.方法 学考察结果表明,稳定性试验、重现性试验所得指纹图谱的相似度均大于0.95,芦丁、槲皮素、白杨素、高良姜素保留时间和峰面积的RSD均小于2%.结论 所建立的蜂胶HPLC指纹图谱分析方法准确、可靠,重现性好,能够用于控制蜂胶的质量和真伪的鉴别,为更好的控制蜂胶的内在质量提供了科学依据.
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白杨素对大鼠急慢性脑缺血损伤后氧化应激和Nrf2/HO-1途径的影响
目的 探讨白杨素( chrysin)对大鼠急、慢性脑缺血损伤的防治作用机制. 方法 采用线栓法建立SD大鼠急性大脑中动脉梗阻模型,采用改良的双侧颈总动脉结扎法建立SD大鼠慢性大脑低灌注模型,通过神经功能学评分、TTC染色、HE染色评价损伤情况,通过测定生化指标和蛋白免疫印迹法揭示其作用机制. 结果 大脑中动脉阻塞模型( MCAO)组相对于大脑中动脉阻塞模型假手术( Sham-MCAO)组,神经功能学评分、梗死体积显著增加( P<0. 01);总抗氧化能力( T-AOC)、过氧化氢酶( CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、超氧化物歧化酶( SOD)活力显著下降(P<0. 05或P<0. 01);核因子E2 相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶(HO-1)的表达有所上调,给予白杨素后,损伤情况得到改善,Nrf2和HO-1的表达显著上调(P<0. 05或P<0. 01);慢性大脑低灌注模型假手术(Sham-CCH)组、慢性大脑低灌注模型( CCH)组和慢性大脑低灌注模型白杨素给药( CCH+Chrysin)组与急性大脑中动脉梗阻相关实验组的结果类似. 结论 Chrysin通过上调Nrf2,激活Nrf2-ARE通路,减轻了急慢性脑缺血的损伤.
关键词： 脑缺血 白杨素 急性大脑中动脉梗阻 慢性大脑低灌注 Nrf2-ARE通路 -
白杨素及其衍生物的抗肿瘤作用
我国自20世纪50年代开始抗癌药物的实验筛选研究,起初筛选样品都是来自天然资源.随着科学的发展,人们开始从天然植物中提取分离有效成分,明确其化学结构和药理作用的关系,并进行化学合成或对其定向结构修饰或结构改造以增强生物活性减轻毒副作用,提高实用价值.白杨素(chrysin)是从紫葳科植物木蝴蝶中提取的一种黄酮类化合物,化学名叫5,7二羟黄酮,在蜂胶中含量较高.研究表明,白杨素具有广泛的药理作用.近年来,白杨素的抗肿瘤作用引起了国内外学者的浓厚兴趣.本文对白杨素及其衍生物的抗肿瘤作用机理研究进展加以介绍.
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8-硝基白杨素诱导HL-60细胞生长抑制和凋亡
目的:研究8-硝基白杨素(8-nitrochyrsin,NOChR)对HL-60细胞生长和凋亡的影响.方法:MTT法检测HL-60细胞增殖活性;台盼蓝染色细胞计数法测定细胞存活率,绘制细胞生长曲线;PI染色流式细胞术分析细胞周期和凋亡率.结果:NOChR呈浓度依赖性对HL-60细胞增殖具有抑制作用;NOChR显著抑制HL-60细胞生长;PI染色流式细胞术结果表明以浓度依赖方式诱导HL-60细胞凋亡,且使细胞周期阻滞于G1期.结论:NOChR具有诱导HL-60细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞周期G1期阻滞相关.
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国产蜂胶提取物中白杨素与高良姜素的含量测定
目的 考察国产市售蜂胶提取物中部分黄酮的含量.方法 采用高效液相色谱法分析测定不同蜂胶提取物中白杨素与高良姜素,进行含量比较.结果 只有30%的样品符合国家药品标准.结论 应重视蜂胶对照药材的代表性与各指标成分之间的比例.
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5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素诱导人肝癌细胞生长抑制和凋亡
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人肝癌(SMMC-7721)细胞生长和凋亡的影响.方法:平皿克隆形成法测定细胞锚定依赖性生长能力;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色荧光显微镜观察凋细胞亡形态,计数细胞凋亡;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡率.结果:平皿克隆形成法显示:ADFMChR抑制人肝癌(SMMC-7721)细胞生长,且呈浓度依赖性.AO/EB染色荧光显微镜观察发现随着ADFMChR浓度的增加SMMC-7721细胞凋亡率依次增加.PI染色FCM结果表明ADFMChR以浓度依赖方式诱导SMMC-7721细胞凋亡,且使细胞周期阻滞于G1期.结论:ADFMChR具有诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞周期G1期阻滞相关.
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5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素抑制肝癌细胞NF-κB表达的研究
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素(ADFMChR)抑制体外培养人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导凋亡作用及机制.方法:体外培养SMMC-7721细胞,MTT比色法测定ADFMChR对SMMC-7721细胞增殖活性的影响;Western Blotting法分析ADFMChR对SMMC-7721细胞NF-kB蛋白表达活性的影响.结果:MTT比色法结果显示ADFMChR有效抑制SMMC-7721细胞增殖活性,呈剂量依赖性,其IC50值为3.56 μM;Western Blot分析证实ADFMChR下调NF-κB蛋白表达,呈浓度和时间依赖性.结论:ADFMChR具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导细胞凋亡作用,其机制与NF-κB蛋白表达有关.
关键词： 肝癌 白杨素 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素 细胞凋亡 -
白杨素的抗肿瘤作用
流行病学调查证实食用一定量的蔬菜水果,茶可以降低癌症和心血管疾病的发生,黄酮类化合物在预防上述疾病中具有重要作用.
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不同地区蜂胶原料药的质量评价
目的:建立不同产地蜂胶的质量评价方法.方法:采用薄层色谱法,以白杨素和高良姜素为对照品,甲苯-乙酸乙酯-甲酸(10∶4∶3)为展开剂,进行定性鉴别研究;采用高效液相色谱法,色谱柱Dikma Technologies(250 mm×4.6mm,5μm);流动相甲醇-0.15％磷酸水溶液(62∶38);流速1.0 mL·min-1;柱温25℃;检测波长268 nm.结果:28个产地蜂胶原料药中白杨素和高良姜素的含量均符合《中国药典》(2010年版)的规定的仅有6个地区,大部分地区蜂胶原料药中高良姜素含量符合标准,而白杨素含量不达标.结论:不同产地蜂胶原料药中白杨素和高良姜素的含量不同,建立的定性、定量方法准确可靠,专属性强,适合不同产地蜂胶原料药的质量控制.
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白杨素对脓毒症急性肺损伤大鼠COX-2和NOS表达的影响
目的 探讨白杨素对脓毒症大鼠肺组织环氧合酶-2(COX-2)和一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法 将72只健康Wistar大鼠随机分为三组:假手术组、脓毒症急性肺损伤组和白杨素干预组.通过腹腔内注射10mg/kg的脂多糖(LPS)制备脓毒症急性肺损伤大鼠模型.白杨素治疗组大鼠在注射LPS 1h后给予腹腔内注射白杨素20mg/kg,假手术组则注射等量的生理盐水.给予LPS 24h后,水合氯醛麻醉,处死大鼠,检测肺组织湿/干质量比(W/D),应用肺细胞灌洗术方法来进行肺通透指数测定,免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织COX-2和NOS蛋白的表达.结果 白杨素降低了脓毒症急性肺损伤大鼠的肺水肿及肺血管通透性.LPS诱导后,脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织COX-2和NOS蛋白表达的平均光密度值显著升高(P＜0.01);而给于白杨素治疗后,肺组织COX-2和NOS蛋白表达的平均光密度值显著降低(P＜0.01).结论 白杨素减轻脓毒症大鼠的肺损伤可能与抑制COX-2和NOS的表达相关.
