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P-AKT、FASN蛋白与骨肉瘤的相关性研究
目的 探讨骨肉瘤组织中P-AKT及FASN中的表达情况及其与预后的关系.方法 采用免疫组织化学方法及Western blot法检测P-AKT、FASN在50例骨巨细胞瘤组织及50例骨肉瘤组织中的表达,并分别分析其与预后的关系.结果 免疫组织化学结果显示,P-AKT在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为62.00％,显著低于其在骨肉瘤中的表达80％.FASN在骨巨细胞瘤中的阳性表达率为26％,显著低于其在骨肉瘤中的表达62％(P＜ 0.05).Western blot检测结果与免疫组织化学结果一致.直线相关分析显示,P-AKT的表达与软组织浸润及转移密切相关,FASN的表达与软组织浸润相关;直线相关显示,P-AKT及FASN的表达呈显著正相关.结论 P-AKT的表达与软组织浸润及转移密切相关,FASN的表达与软组织浸润相关,且均在骨肉瘤中表达上调,提示两种基因可能与骨肉瘤的发生发展有关.
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p-AKT,p-ERK在胃癌组织中表达及其意义
目的 探讨P13K/AKT及ERK信号通路在胃癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学方法及Western blot方法检测p-AKT、p-ERK在胃癌、癌旁及胃组织正常黏膜中的表达情况.结果 p-AKT及p-ERK在胃癌、癌旁及胃组织正常黏膜中均有不同程度的表达,三组相比差异具有统计学意义.Western-blot结果显示,p-AKT及p-ERK蛋白表达与分化程度相关.结论 p-AKT、p-ERK在胃癌中均高表达,二者的表达均与肿瘤组织分化程度相关,联合检测对胃癌的预防和治疗具有重要意义.
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蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用初探
目的 观察蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制.方法 将100只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组和蓝莓花色苷给药低、中、高3个剂量组(50、100和200 mg/kg·d).假手术组只分离右侧的颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,但不阻断血流.实验组采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察蓝莓花色苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分、脑组织含水量的影响.取大鼠右侧脑组织,检测氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Elisa法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测热休克蛋白70 (HSP70)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平.结果 与模型组比较,蓝莓花色苷各剂量组可降低大鼠神经功能缺损评分(P ＜0.01),减少脑组织含水量(P＜0.05),提高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.05),降低NF-KB、TNF-α、IL-1和IL-6水平(P＜0.05);免疫印迹结果显示,蓝莓花色苷各剂量组均可增强p-Akt蛋白表达,其中中、高剂量组可明显增强HSP-70蛋白表达.结论 蓝莓花色苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能通过上调p-Akt和HSP-70蛋白的表达,发挥其对神经细胞的保护作用.
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葛根素对PI3K/AKT通路介导PASMCS凋亡的影响
探讨葛根素(puerarin,Pue)对缺氧抑制的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响,并研究细胞外信号PI3K/AKT通路是否参与了Pue诱导PASMCs凋亡的过程.以血清饥饿组(SD组)为对照组,通过噻唑蓝比色法(MTT)、Annexin VFITC凋亡检测试剂盒和蛋白免疫印迹法检测Pue对大鼠PASMCs凋亡情况的影响.采用蛋白免疫印记法检测PI3 K/A KT通路是否参与了Pue诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡的进程中.结果显示,①常氧条件下Pue对PASMCs细胞凋亡无影响,缺氧可抑制PASMCs凋亡,常氧及缺氧条件下Pue对TNF-α表达无影响.Pue可以逆转缺氧诱导的Bcl-2(P＜0.01)表达上调以及Bax(P ＜0.01)表达下调.②常氧情况下Pue对P-AKT的表达没有影响,LY294002与Pue均可抑制缺氧诱导的Bcl-2,P-AKT表达上调以及Bax表达下调,与缺氧单独加Pue或缺氧单独加入LY294002对比,缺氧+Pue+ LY294002组Bcl-2,Bax,P-AKT表达变化更显著.结果表明,Pue可诱导缺氧抑制的PASMCs凋亡,并且可能是通过PI3K/AKT通路调控的.
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APS通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖
目的 观察APS是否通过PI3 K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖.方法 将神经干细胞,随机分为对照组、APS(5％)组、APS(5％)+LY294002组和LY294002组,用间接免疫荧光法检测Nestin和Brdu;CCK-8检测细胞增殖;Elisa检测VEGF、FLK-1含量;Western blot法检测FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达.结果 APS可以提高LY294002干预后神经干细胞增殖(P＜0.05),提高VEGF、FLK-1含量(P＜0.05),提高FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达(P＜0.05).结论 APS可能通过促进Akt磷酸化,活化PI3K/AKT信号通路,调节PI3K/AKT信号通路下游靶基因,促进神经干细胞增殖.
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小鼠脑皮质p-Akt、p53在缺血再灌后处理脑保护机制中的作用
目的 观察p-Akt、p53在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IPO)后在脑皮质区的表达规律,探讨p-Akt、p53与IPO保护作用的关系.方法 采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,将272只小鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌(I/R)组、PI-3K/Akt抑制剂LY294002(LY)组和缺血后处理(IPO)组.I/R组、LY组与IPO组均实施缺血90min之后再灌注,IPO组在持续再灌前采取再灌15s、缺血15s、再灌15s的循环,共3个循环.于再灌后30min、1h、3h、6h、24h、48h分别取材,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积;免疫组织化学法观察p-Akt,p53蛋白的表达及分布;免疫印迹法检测皮质区p-Akt和p53蛋白表达量.结果 Sham组、I/R组和IPO组的非缺血脑半球皮质p-Akt有微量表达.与Sham组相比,I/R组再灌后30min缺血区皮质p-Akt增加,1h达高峰,6h逐渐降低,24h降至Sham组水平并持续;p53再灌后6h增加,24h达高峰,48h回落.各相应时间点IPO组较I/R组p-Akt增高(P＜0.05),p53降低(P＜0.05).LY组p-Akt低于I/R组(P＜0.05),p53高于I/R组(P＜0.05).顶叶脑组织的免疫印迹分析结果与免疫组织化学结果规律一致.结论缺血后处理对缺血再灌注性脑损伤有保护作用,其机制与降低p53表达及增强p-Akt表达有关.
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pI3K、p-Akt和PTEN在鼻咽癌中的表达及意义
目的 观察鼻咽癌(NPC)组织中pI3K、p-Akt和PTEN表达,探讨它们在鼻咽癌发生中的作用.方法 应用免疫组化方法检测60例NPC组织和23例鼻咽部慢性炎症组织中pI3K、p-Akt和PTEN的表达.结果 NPC与慢性炎症组pI3K的表达率分别为86.7%(52/60)和60.9%(14/23) (P<0.05);p-Akt表达率分别为76.7%(46/60)和47.8%(11/23)(P<0.05);PTEN的表达率分别为41.7% (25/60)和65.2%(15/23) (P<0.01).pI3K/p-Akt表达率NPC组明显高于慢性炎症组;PTEN表达率NPC组明显低于慢性炎症组,二组表达均与PTEN表达呈负相关.结论 pI3K/Akt信号通路的激活、PTEN的抑制,可能在鼻咽癌的发生中起重要作用.
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α-细辛醚对Fmr1基因敲除小鼠跳台行为和海马P-Akt表达的影响
目的通过观察α-细辛醚对Fmr1基因敲除小鼠（ KO鼠）跳台行为和海马磷酸化蛋白激酶B（ P-Akt）表达的影响，初步探讨α-细辛醚对KO鼠学习记忆缺陷的治疗作用及其可能的机制。方法采用4周龄纯合子（-/-）FVB Fmr1基因敲除型及4周龄纯合子（＋/＋）FVB野生型（ WT）近交系小鼠小鼠共计231只。KO及WT小鼠各分7组，分别为：空白对照组，阴性对照组（生理盐水组），α-细辛醚治疗组3 mg/kg组，6 mg/kg组，9 mg/kg组，12 mg/kg 组，24 mg/kg组，KO小鼠每组16只；WT小鼠每组17只。4周龄小鼠予连续腹腔注射生理盐水及α-细辛醚6 d，第7天腹腔注射30 min后行跳台实验（第1天），测定小鼠避暗及跳台潜伏期和错误次数，第8天腹腔注射30 min后行跳台实验（第2天），测定小鼠避暗及跳台潜伏期和错误次数，第9天腹腔注射30 min后取脑海马，并通过Western blot观察小鼠海马内P-Akt及Akt表达。结果跳台实验结果：KO小鼠阴性对照组，3 mg/kg，6 mg/kg，9 mg/kg及12 mg/kg用药组的跳台潜伏期较空白对照组有明显增高（ P ﹤0.05），而在24 mg/kg组，虽然潜伏期较空白组有增加，但是无统计学意义差异（ P ﹥0.05）。KO小鼠各组的跳台实验错误次数之间无统计学差异（ P ﹥0.05）。WT小鼠腹腔注射生理盐水及不同剂量α-细辛醚后，各组间的跳台实验的潜伏期及错误次数均无统计学差异（ P ﹥0.05）。KO小鼠海马中的P-Akt均较WT小鼠明显减少。而Akt的表达在KO及WT小鼠中均无统计学意义的变化（ P ﹥0.05）。用药后KO小鼠各用药组之间P-Akt表达变化无统计学差异（ P ﹥0.05）。结论部分α-细辛醚剂量可改善KO小鼠的跳台行为， KO小鼠的Akt通路可能受损，这可能是导致KO小鼠学习记忆受损的可能原因之一。
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诱导型一氧化氮合酶抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中作用的实验研究
目的：：在大鼠脑缺血再灌注中引起损伤的因素很多,本实验旨在观察诱导型一氧化氮合酶( iNOS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤( MCAO)神经细胞凋亡的影响,并探讨iNOS影响大鼠脑缺血再灌注损伤中神经元凋亡的可能机制。方法：成年雄性SD大鼠72只,体重280-320 g。线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,同时激光多普勒血流仪(LDF)检测脑血流变化情况。造模成功后,于血流再灌的0h、12h、24h、36 h、48 h、60 h分别采用腹腔注射的方式,以30 mg/kg的剂量给药,同时于各时间点观察各组大鼠神经行为学改变并运用改良的Garcia评分法进行神经功能缺失评分。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察梗死灶变化。检测各组缺血侧脑组织以及血清中一氧化氮含量及iNOS、总NOS酶活性。脑组织切片行Nissl染色,观察神经元的形态改变；原位缺口末端标记法( TUNEL)染色,观察缺血半暗带内神经细胞的凋亡情况,并统计凋亡率；免疫组织化学染色,观察caspase-3以及p-AKT的表达。取缺血半暗带脑组织,行P-AKT、caspase-3的western blot检测,并定量分析。结果：在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后抑制诱导型一氧化氮的表达,应用SMT可显著降低死亡率、减少脑梗面积、改善神经功能评分,同时P-AKT的表达显著增多伴随着caspase-3表达的显著下降,以及凋亡细胞数目的减少。 Nissl染色可见MCAO+SMT组缺血半暗带内的皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较MCAO组及MCAO+NS组明显减轻,淡染区域也显著减小。结论：在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中iNOS的表达,能减少缺血半暗带内神经元的凋亡,这可能与应用iNOS抑制剂后P-AKT蛋白活性的恢复有关。
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LY294002联合吉西他滨对胰腺癌PANC-1细胞p-Akt和.MRP表达的影响
目的:研究LY294002联合吉西他滨对体外培养的人胰腺癌PANC-1细胞内p-Akt和MRP表达的作用.方法:半定量RT-PCR和Western blot检测不同浓度的LY294002联合吉西他滨用药后PANC-1细胞内MRP mRNA以及p-Akt和MRP蛋白表达水平的变化.结果:LY294002联合吉西他滨能显著抑制PANC-1细胞内MRP mRNA的表达(1.47±0.03,1.31±0.05,1.02±0.04,0.76±0.06,0.37±0.02,P＜0.05),亦显著抑制p-Akt和MRP蛋白的表达,并且这种抑制作用与药物浓度显著相关(p-Akt:0.80±0.02,0.63±0.01,0.52±0.01,0.41±0.02,0.35±0.02,P＜0.05; MRP:0.93±0.05,0.87±0.03,0.81±0.03,0.71±0.02,0.40±0.03,P＜0.05),在其浓度大组抑制效应达到大.结论:LY294002可能通过抑制PI3K/Akt信号途径抑制MRP mRNA和蛋白的表达,逆转肿瘤的耐药.
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胰岛素的抗炎作用及其机制的研究
目的观察不同浓度胰岛素干预对脂多糖刺激的单个核细胞核因子抑制蛋白(IκB)、核转 录因子KB(NF-KB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的影响,同时在细胞水平对PI3K/Akt信号通路上 关键分子P-Akt进行监测,探讨胰岛素的抗炎作用及可能机制.方法收集30例T2DM患者外周血 各10 ml,密度梯度法分离单核细胞,随机分5组进行干预培养,对照(Con)组、低浓度胰岛素100 mU/L (L-Ins)组、低浓度胰岛素联合LY-294002 10 μmol/L(L-Ins+LY)组、高浓度胰岛素1000 mU/L(H-Ins) 组、高浓度胰岛素联合LY-294002 10 μmol/L(H-Ins+LY)组,每组设两个亚组.24 h后加脂多糖100 ng/ml继续培养,其中一个亚组采用Western blot测定P-Akt、IκBα、NF-κB蛋白的表达情况,另一亚组采 用RT-PCR检测TNF-αmRNA水平.结果 L-Ins组、H-Ins组与Con组比较,P-Akt、IκB含量增加, NF-κB、TNF-α mRNA水平下降(P<0. 05) ; H-Ins组较L-Ins组作用更明显(P<0. 05);L-Ins组较低浓 度L-Ins+LY组、H-Ins 组较 H-Ins+LY组 P-Akt、IκB含量升高,NF-κB、TNF-α mRNA降低(P<0. 05); L-Ins+LY组、H-Ins+LY组与 Con 组 P-Akt、IκB、NF-κB比较,差异无统计学意义(P>0. 05),TNF-α mRNA水平高(P<0. 05),L-Ins+LY组和H-Ins+LY组间比较,差异无统计学意义(P>0. 05). 结论 胰岛素有直接抗炎作用,其效应呈剂量相关性;胰岛素可能通过激活PI3K/Akt通路,增加IκB,影响NF-κB 的状态,从而对炎性因子合成和分泌进行调节;在PI3K/Akt通路受阻时,胰岛素可能通过其他通路增加 炎症因子的合成和分泌.
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PI3K/AKT/MTOR信号通路关键信号分子在胃癌组织中的表达及与临床特征的关系
目的 探讨磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)信号通路关键信号分子在胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达情况.方法 收集120例同一患者胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织标本,采用免疫组化法及Western blot法检测PI3K/AKT/MTOR信号通路的关键信号分子p-AKT及p-MTOR在3组标本中的表达情况,并分析120例胃癌患者p-AKT及p-MTOR表达与临床特征的关系.结果 胃癌组织中p-AKT阳性表达率为71.67％,分别高于癌旁组织(30.00％)及正常胃黏膜组织(24.17％),差异均有统计学意义(P﹤0.05);癌旁组织及正常胃黏膜组织中p-AKT阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).胃癌组织、癌旁组织中p-MTOR阳性表达率分别为76.67％和64.00％,均高于正常胃黏膜组织(19.17％),差异均有统计学意义(P﹤0.05);胃癌组织、癌旁组织中p-MTOR阳性表达率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).p-AKT、p-MTOR在低分化、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的胃癌组织中阳性表达率及蛋白相对表达量均高于高中分化、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的胃癌组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);而不同年龄、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移情况胃癌患者的胃癌组织中p-AKT、p-MTOR阳性表达率及蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).结论 PI3K/AKT/MTOR信号通路的关键信号分子异常活化与过度表达,对胃癌的发生、发展可能起着促进作用,在开辟生物治疗途径上具有重要临床应用价值.
关键词： PI3K/AKT/mTOR信号通路 P-AKT p-mTOR 胃癌 过表达 -
胃癌组织Akt和p-Akt蛋白及耐药相关蛋白表达临床意义的研究
目的:检测胃癌组织Akt和p-Akt蛋白与胃癌生物学行为的相关性,及其与耐药相关蛋白P-gp和Gst-pi表达的相互关系.方法:将124例胃癌标本和16例正常胃黏膜标本制作成组织芯片,应用免疫组织化学SP法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi蛋白的表达.同时利用蛋白质印迹法检测Akt、p-Akt、P-gp及Gst-pi在胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR及其亲本细胞中的表达.结果:Akt和p-Akt在胃癌组织中的阳性表达率分别为82 3%和71 0%,显著高于正常胃黏膜,且两者表达均与胃癌的TNM分期有关(P<0 05).p-Akt和P-gp表达成正相关,与Gst-pi表达无关,而Akt与P-gp、Gst-pi表达均无关.蛋白质印迹法结果提示,p-Akt在SGC7901/ADR中的表达显著高于其亲本细胞,而Akt在胃癌耐药和亲本细胞中的表达差异无统计学意义.结论:p-Akt过度表达可能参与P-gp介导的多药耐药,为临床采用Akt抑制剂以增加胃癌细胞的化疗敏感性提供了依据.
关键词： 胃肿瘤 组织芯片 AKT P-AKT 多药耐药相关蛋白质类 -
甲状腺滤泡癌P-AKT表达异常与血管生成的关系
目的 探讨P-AKT异常表达与甲状腺滤泡癌血管生成之间的关系.方法 采用免疫组织化学PV-6000两步法检测甲状腺滤泡癌、甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿标本中P-AKT、VEGF及CD34的表达.结果 P-AKT在甲状腺滤泡癌中的表达较甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿中显著增高(P<0.001).甲状腺滤泡癌组织中,P-AKT、VEGF蛋白表达均与微血管密度(MVD)相关(P<0.05),P-AKT阳性标本的MVD值高于P-AKT阴性标本(P<0.05),VEGF阳性标本的MVD值亦高于VEGF阴性标本(P<0.05).P-AKT表达与VEGF表达的相关性有统计学意义(P<0.05).结论 P-AKT在甲状腺滤泡癌中的高表达在甲状腺滤泡癌的发生发展及继发转移过程中发挥着重要作用.甲状腺滤泡癌中可能存在AKT/VEGF通路,AKT是调控VEGF表达通路的关键因子.
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14-3-3ζ和p-Akt在食管鳞癌中的表达及意义
目的：探讨14-3-3ζ和p-Akt蛋白异常表达与食管癌之间的关系。方法应用免疫组织化学技术检测50例食管鳞癌组织及癌旁组织中14-3-3ζ和p-Akt蛋白的表达。结果14-3-3ζ和p-Akt蛋白在食管鳞癌中阳性表达率均大于癌旁正常食管组织；且与组织分化程度和淋巴结转移密切相关，而与患者的年龄和肿瘤浸润深度无相关性。经Spearman相关性分析，食管鳞癌中14-3-3ζ与p-Akt阳性表达呈显著相关。结论14-3-3ζ和p-Akt参与了食管癌的发生和发展过程。
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陈皮、半夏对动脉粥样硬化小鼠PI3K-Akt通路、SOD、MDA、SA-β-gal水平的影响
目的 探讨陈皮、半夏治疗动脉粥样硬化的机制.方法 将40只Klotho敲除小鼠采用数字表法随机分为模型组、治疗组(高、中、低剂量组,每组10只).对照组C57 BL/6小鼠10只.通过HE染色观察小鼠颈动脉病理改变;通过血浆分光光度法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、β-半乳糖苷酶(senescence-associated beta-galactosidase,SA-β-gal);通过免疫组化法观察PI3K与p-Akt表达.结果 与模型组比较,陈皮、半夏组动脉内膜呈轻度增生改变;SOD浓度与对照组比较上升,差异有统计学意义(P＜0.01),MDA和SA-β-gal则显著降低(P＜0.01);大剂量和中剂量治疗组中PI3K下降水平与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);陈皮、半夏各治疗组p-Akt表达均显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 陈皮、半夏可能通过PI3K和p-Akt通路而调控SOD、MDA及SA-β-gal水平,达到延缓衰老、治疗动脉粥样硬化的作用.
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PTEN和p-Akt在疣状胃炎中的表达及其意义
目的 探讨PTEN蛋白和p-Akt蛋白在疣状胃炎中的表达及其意义.方法 方便收集浅表性胃炎32例和疣状胃炎标本75例(标本来源于2014年1月—2016年12月天津医科大学总医院),采用免疫组化法检测PTEN蛋白、p-Akt蛋白的表达.结果 PTEN蛋白在浅表性胃炎中阳性率(62.5%)显著低于正常胃黏膜(84.0%),(P<0.05),在疣状胃炎中阳性率(61.3%)显著低于正常胃黏膜(84.0%),(P<0.05);p-AKT蛋白在疣状胃炎中的阳性率(49.0%)显著高于正常胃黏膜(25.3%),(P<0.05).结论 PTEN和p-Akt蛋白在疣状胃炎中的差异表达提示其在疣状胃炎发生过程中发挥作用,其具体机制尚需进一步深入研究.
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BRMS1、整合素β1及p-AKT在卵巢癌组织中的表达及临床意义
目的 研究乳腺癌转移抑制因子1 (BRMS1)、整合素β1、p-AKT在卵巢癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测卵巢癌、良性肿瘤及其卵巢组织中BRMS1、整合素βt、p-AKT的表达.结果 BRMS1在卵巢癌中阳性表达率降低(P＜0.01),其表达与卵巢癌转移相关,与组织学分级无关.整合素β1及p-AKT在卵巢癌中的阳性表达率升高(P＜0.01),其表达与卵巢癌病理分期、分化程度有关(P＜0.05).BRMS1与整合素β1及p-AKT在卵巢癌组织中表达呈负相关(r=-0.59,r=-0.50,P＜0.05).结论 卵巢癌中BRMS1有可能通过抑制整合素β1/AKT通路,抑制肿瘤转移.
关键词： 乳腺癌转移抑制因子1 整合素β1 P-AKT 卵巢癌 -
P-AKT蛋白表达与宫颈癌风险相关性的Meta分析
目的 系统评价P-AKT蛋白表达与宫颈癌及其不同临床病理特征的相关性.方法 计算机检索Cochrane Library 、EMBase、PubMed、维普、读秀及万方和中国知网数据库,查找正式发表关于P-AKT表达与宫颈癌及其临床病理特征相关性的病例随机对照研究,检索日期为建库至2017年12月,提取资料并评价质量后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入包括1050例受试者的9项研究,其中宫颈癌患者421例,宫颈上皮内瘤变患者434例,正常宫颈妇女195例.Meta分析结果显示:①P-AKT在宫颈癌组与正常宫颈组[OR=25.79,95％CI(11.14,59.70),P＜0.00001]、宫颈癌组与CIN组[OR =4.98,95％CI(3.55,7.00),P＜0.00001]、CIN组与正常宫颈组[OR=6.53,95％CI(4.14,10.29),P＜0.00001]的表达差异均有统计学意义.②P-AKT在宫颈癌伴淋巴结转移组与无淋巴结转移组[OR=3.38,95％CI(1.60,7.17),P=0.001]的表达差异有统计学意义;在宫颈癌低分化组与中高分化组[OR=1.03,95％CI (0.49,2.18),P=0.93]、宫颈癌FIGO临床Ⅱ期组与Ⅰ期组[OR =2.09,95％CI(0.90,4.85),P=0.09]的表达差异无统计学意义.结论 P-AKT蛋白表达与宫颈癌具有显著相关性,是宫颈癌潜在诊断和预后指标.
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急性髓系白血病干细胞免疫表型和信号通路蛋白活化检测及意义
目的 为了解急性髓系白血病干细胞( AML - LSCs)免疫表型特点和信号转导通路活化状态,以探讨其生物学特征.方法 应用流式细胞术检测( AML - LSCs)免疫表型、P-gp、PTEN、p- Akt、p - ERK的表达,以正常造血干细胞(HSCs)为对照.结果 正常HSCs主要免疫表型:CD34+、CD38-、CD123-、CD96- 、CD117+、CD44+、CD33-、CD13-.PTEN蛋白阳性率为72.09％,p- Akt及p- ERK蛋白均阴性,P-gp蛋白阴性.AML - LSCs主要免疫表型:CD123+、CD96+、CD117-、CD44+、CD13+、CD33+,与HSCs免疫表型差异主要为CD123+、CD96+、CD117 -、CD13+、CD33+.LSCs PTEN蛋白阳性率为25.58％,低于正常HSCs(x2=30.88,P＜0.01),p- Akt阳性率为63.95％,p- ERK阳性率为70.93％,高于正常HSCs(x2 =24.43、30.87,P均＜0.01).P- gp蛋白阳性率为67.44％.79例AML患者预后分析表明,高AML - LSCs的患者较低AML - LSCs患者复发率增高(x2=5.69,P＜0.05)；无病生存率(DFS)分析显示,高AML - LSCs的患者无病生存时间中位数14个月,较低AML - LSCs患者无病生存时间中位数28个月明显缩短(P＜0.01).结论 LSCs免疫表型特征为CD34+、CD38 -、CD123+、CD96+、CD117-,P - gp高表达.AML - LSCs数量高的AML患者复发率高、无病生存时间短、预后差.MEK/ERK,PI3 K/PTEN/Akt信号通路被激活,可能与LSCs克隆性增殖和自我更新有关.
