经络综合治疗硬化症促血管新生机制的探讨——附58例临床分析

目的:探讨经络综合治疗在硬化症治疗中的促血管新生机制.方法:天麻素注射液、复方丹参注射液、VitB12注射液穴位注射治疗硬化症58例.结果:患者病情得到良好控制与改善,生活质量提高.结论:经络综合治疗在硬化症治疗中疗效确切,作用机制与促血管新生相关.

不同配伍比例当归补血汤化学成分及促血管新生作用比较

目的：研究不同配伍比例对当归补血汤化学成分和促血管新生作用的影响。方法采用高效液相色谱法测定不同配伍比例当归补血汤中的主要化学成分阿魏酸、毛蕊异黄酮苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素含量；采用转基因斑马鱼模型比较不同配伍比例当归补血汤的促血管新生作用。结果随着黄芪含量的增加，不同配伍比例煎液指标成分综合得分有上升趋势，且在黄芪与当归之比为8∶2与5∶1时综合得分高。对于斑马鱼血管损伤模型，血管恢复率排名前3位的配比分别是黄芪与当归之比为5∶1、6∶1和2∶1。结论从化学成分及促血管新生疗效综合分析，黄芪与当归经典配伍比例（5∶1）好于其他比例。

缺血性脑血管疾病与促血管新生

缺血性脑血管疾病是一种在临床上严重危害人类健康的疾病.尽管人类在脑缺血的防治方面已经取得了卓有成效的进展,但该病的致残率与死亡率仍有逐年上升的趋势,给家庭、社会带来沉重负担.近年来,从促进血管新生角度治疗缺血性脑血管病已成为新的研究热点,而一些使用中医药促血管新生的研究也取得良好效果.

脑源性神经营养因子对血管新生的作用

脑源性神经营养因子 (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) 是神经营养因子家族的一员,对中枢和外周神经系统多种类型神经元的生长、发育、分化和再生具有重要作用[1].研究显示人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人脑血管内皮细胞等多种内皮细胞以及新生血管平滑肌细胞均能产生BDNF,而且BDNF对血管内皮细胞的生长发育起着重要的支持作用[2,3].因此我们推测BDNF可能在一定程度上参与了机体新生血管的形成.为此,我们对BDNF的体内体外促血管新生作用进行了研究.

血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展

血管生成素(angiopoietin,Ang)是促血管新生被发现和分离的血管生成因子[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构[2].

促血管新生治疗和冠心病

一、血管新生血管新生是Hertrg于1935年提出的,Folkman和Klagabrun[1]系统的阐述了血管新生的机制.现在人们对血管新生有了更深刻的理解,血管新生包括以下三种形式.

超声介导微泡靶向传输基因促血管新生的实验研究

缺血性心脏病的促血管新生治疗

在成年人中,新血管的形成和生长受到机体严密的控制,该过程仅在某些特定情况比如伤口愈合时才被激活,这一系统的精确调节及其功能的稳定对机体十分重要,因为无论是过度激活还是抑制,都会诱发某些重要疾病.病理性血管新生是各种缺血性疾病、炎性疾病和癌症的重要特征之一.在治疗某些疾病过程中,如癌症、银屑病、糖尿病视网膜病变、肥胖、风湿性关节炎、哮喘和转染性疾病等(血管新生异常旺盛),要抑制血管新生;而在治疗另一些疾病中,如心脏及大脑缺血性疾病、神经退行性病变、高血压、子痫、呼吸窘迫、骨质疏松等(血管生成不足或反常退化),又要促进血管新生[1,2].本研究将主要针对缺血性心脏病的促血管新生治疗进行综述.

血流剪切力在血管新生中的作用

在血液循环中,血流对血管壁的摩擦力,即液体流动时对血管内皮接触界面产生的与血流方向一致的摩擦力,称为血流剪切力(flow shear stress,FSS).研究证实,FSS具有许多生理作用.适宜范围的FSS对血管内皮细胞的形态、功能、细胞增殖与凋亡均有良性的调控作用,具有动脉内膜保护效应而发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)效应.近年来,成体干细胞能分化为心肌细胞及血管细胞的研究不断增多[1],FSS促血管新生作用的研究亦备受关注.本文对FSS与血管新生效应的关系和细胞分子机制作简要综述.

类风湿关节炎与促血管新生的细胞因子

血管新生在胚胎发生和创伤愈合是一个基本生理过程,但在肿瘤、糖尿病视网膜病变、银屑病和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)等病理过程中也具有重要作用.RA血管增殖确保了滑膜血管翳的发生和发展,维持血管翳的侵袭性,促进软骨和骨破坏及关节重塑,终造成关节畸形和强直,功能丧失.许多细胞因子通过直接或间接途径在促进滑膜血管新生中具有重要作用.现就促血管新生的细胞因子研究进展作一综述.

血管紧张素Ⅱ对人脐血内皮祖细胞促血管新生因子HIF1a和VEGF基因表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮祖细胞(EPC)促血管新生主要因子HIFla、VEGF基因表达的影响以及AT1受体阻滞剂的干预效果.方法:分离人脐血单个核细胞,在VEGF和bFGF存在条件下培养7～8 d得到EPC;随机分对照组、AngⅡ组(10-6mol·L-1),AngⅡ+氯沙坦预处理组.半定量RT-PCR检测EPC内血管紧张素原(ATG)mRNA表达情况;血管紧张素受体AT1、AT2以及HIFla、VEGF mRNA表达水平.结果:人脐血EPC表达AT1受体、AT2受体,不表达ATG.外源性AngⅡ作用后,EPC的AT1受体、AT2受体mRNA表达量较对照组显著增加(P<0.05);HIFla、VEGF mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05).用氯沙坦预处理细胞后再用AngⅡ刺激,与单纯AngⅡ刺激组比较,HIFla、VEGF mRNA表达明显增加.结论:RT-PCR结果显示,人脐血来源的EPC不表达血管紧张素原基因,因而不能产生内源性AngⅡ;外源性AngⅡ通过AT1/AT2受体下调EPC的促血管新生主要因子HIFla和VEGF的表达,但详细机制尚需进一步研究.

氨基肽酶N抑制剂治疗寻常性银屑病的疗效

研究表明,微血管异常增生与银屑病发病有关,如血管内皮生长因子(VEGF)和促血管新生蛋白因子-2在慢性炎症阶段发挥一定作用.氨基肽酶(APN/CD13)抑制剂能抑制血管生成,可用于银屑病的治疗.现报告CD13抑制剂治疗银屑病疗效和安全性.

冠心合剂对急性心梗大鼠心肌bFGF表达及血管新生的影响

目的:观察冠心合剂对急性心肌梗死(AMI)大鼠碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达及血管新生作用的影响及作用机制.方法:SD大鼠65只,除假手术组8只外,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,造模成功40只.随机分为冠心合剂大、中、小剂量组及阳性对照组、模型组,各8只.造模后冠心合剂治疗组应用相应剂量冠心合剂灌胃,阳性对照组结扎后立即在结扎处周围喷洒1揿bFGF(125AU),术后5天皮下注射肝素1250 U/kg 1次;假手术组及模型组每天给予同等体积蒸馏水灌胃.术后2周处死各组大鼠,取心脏标本,HE染色,免疫组化方法显微镜下定量分析心肌bFGF蛋白表达,并根据VIII因子染色结果计算缺血心肌微血管密度(MVD).结果:冠心合剂治疗组及阳性对照组大鼠心肌bFGF蛋白表达与新生微血管密度显著增加,明显高于模型组和假手术组(P<0.01);随冠心合剂剂量的增加,心肌梗死面积逐渐减小,心肌bFGF蛋白水平相应升高,心肌梗死边缘微血管密度逐渐增大;冠心合剂大剂量组疗效与阳性对照组相似(P>0.05).结论:冠心合剂可以增加急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区心肌bFGF蛋白表达和微血管密度,同时减少梗死面积,呈一定的剂量依赖性;冠心舍剂促AMI大鼠血管新生的机制可能与增加心肌bFGF蛋白表达有关.

中医药促血管新生的研究思路与方法概述

总结中医对血管新生的认识、中医药促血管新生的方法，即补肾填精法、益气活血化、化瘀通络法、化痰祛瘀法。

茶多酚对2型糖尿病患者外周血早期内皮祖细胞衰老及氧自由基损伤的影响

统计资料显示,约15％的糖尿病患者有足溃疡发生[1],促血管新生是治疗糖尿病足溃疡的有效方法.越来越多的研究表明新生血管不完全依赖于血管生成,还需要骨髓源性造血干细胞的参与.内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cell,EPC)能够分化为血管内皮细胞[2].外周血EPC由骨髓动员而来,不仅参与胚胎期血管新生,而且对出生后血管形成有很强的促进作用[3].本文通过体外诱导培养2型糖尿病(T2DM)和正常人群外周血早期EPC(early EPC),比较分析抗氧化物质茶多酚(Tea Polyphenals,TP)干预对两组人群外周血early EPC衰老、氧自由基损伤的影响.

血管内皮生长因子与冠状动脉侧支循环

1989年首先从牛垂体滤泡星状细胞培养液中分离纯化出血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),现已明了,VEGF主要由内皮细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞产生,另外平滑肌细胞、骨骼肌细胞也可产生.大量的研究表明,VEGF及其家族成员能特异地促进血管内皮细胞的分裂、增殖及迁移,是心肌在生理和病理状态下新生血管形成的重要调节者,它能迅速而有效地促进心肌缺血区侧支循环的建立,在缺血性心脏病的治疗中具有较好的应用价值[1～4].本文就VEGF的结构、受体、促血管新生作用及在改善心肌缺血中的应用研究进展作一综述.

益气通脉汤对间充质干细胞移植治疗大鼠后肢缺血的影响

严重的下肢动脉缺血性疾病,病变范围广泛,传统手术或者介入治疗无法实施,截肢率高.间充质干细胞(MSCs)移植等治疗性血管新生的出现给这些患者来了新的希望[1],MSCs是一种较为理想的治疗性血管新生细胞,其促血管新生的效果和其数量有关,但是增加MSCs的数量并不能无限制地增加MSCs的治疗效果[2],联合其他治疗措施以进一步增加MSCs的治疗效果具有重要意义.本研究旨在观察益气通脉汤对间充质干细胞移植治疗大鼠后肢缺血的影响.

骨髓细胞移植治疗肢体缺血的研究进展

严重的慢性缺血性疾病临床治疗相当棘手,"治疗性的血管新生"是很有前景的治疗方案,即应用血管生长因子或其基因,促进缺血组织周围的血管新生和侧肢循环建立,改善局部组织供血.新近研究表明,这种血管生长因子的促血管新生作用,其实质是通过动员骨髓中血管内皮的前体细胞-内皮祖细胞(EPC),向缺血组织游走并分化为内皮细胞(EC),而发挥其血管新生效应[1].这种骨髓来源的EPC有望在不久的将来成为重症缺血性疾病新的治疗靶点,已迅速成为国内外的研究热点.

血管内皮生长因子与脑梗死的关系概述

脑梗死(cerebral infarction,CI)是内科常见的严重性疾病.因为其具有发病率、致残率、死亡率及复发率高的特点,故对脑梗死的防治已成为当今社会关注的重要课题.实验研究也证实,如能及时恢复缺血区的血供,脑组织的损伤基本是可逆的[1].

羟基红花黄色素A促血管新生的新机制

目的：探讨羟基红花黄色素A（ hydroxysafflor yellow A， HSYA）对心肌梗塞的保护作用及其可能机制。方法：构建左冠状动脉前降支结扎心肌梗死小鼠模型，腹腔注射HSYA后，采用生存率分析、HE染色与CD31染色观察HSYA的心肌保护与促血管新生作用。采用定量PCR检测核仁素和VEGF表达。采用Matrigel和划痕试验在细胞水平观察HSYA的促HUVEC管型形成与细胞迁移作用，采用定量PCR和免疫印迹分析核仁素及VEGF表达。采用干扰RNA观察核仁素敲低后对HSYA促管型形成作用的影响。结果：整体水平：HSYA减轻缺血心肌损伤，表现为增加小鼠存活率［ HSYA （71．6％） vs saline （37．5％）］，减轻心肌纤维化，改善心肌重塑，增加血管新生（ CD31阳性细胞增加），促进心肌组织中核仁素和VEGFA表达。细胞水平：HSYA促进HUVEC管型形成和迁移，增加核仁素和VEGFA表达；核仁素敲低显著抑制HSYA的促管型形成作用，降低VEG－FA表达。结论：HSYA促进核仁素表达，调节VEGFA水平，进而促进血管新生，发挥心肌保护作用。